El documento describe aspectos fisiopatológicos del sistema de conducción cardíaco y la electrofisiología básica del corazón. Explica que el nodo sinusal inicia normalmente el impulso eléctrico del corazón y que este se transmite a través del sistema de conducción para coordinar las contracciones cardíacas. También describe las diferentes fases del potencial de acción y los períodos refractarios de la membrana celular miocárdica.

1. Alumno: Edgar Rosendo Ortega
Mascorro
Medicina Interna
Docente: Dra. Martha Iraburo

2. Aspectos Fisiopatológicos
El sistema de conducción comprende un
conjunto de células especializadas que
inician y transmiten la actividad eléctrica
responsable de las contracciones
coordinadas de las cámaras cardíacas.
El nodo sinusal está constituido por una
pequeña masa de células miocárdicas
especializadas, ubicadas a la derecha de la
desembocadura de la vena cava
superior, inicia normalmente el impulso
eléctrico del corazón.

3. Inervación del corazón
El corazón recibe inervación simpática y parasimpática.
Las neuronas preganglionares simpáticas se localizan en los primeros
segmentos torácicos de la médula espinal y hacen sinapsis con neuronas de
segundo orden ubicadas en los ganglios simpáticos cervicales. En un
recorrido al interior de los nervios cardíacos, estas fibras llegan al corazón y
los grandes vasos.
Las fibras preganglionares parasimpáticas se originan en el núcleo motor de
la medula y pasan como ramos del nervio vago al corazón y grandes vasos. A
este nivel las fibras hacen sinapsis con neuronas de segundo orden
localizadas en ganglios intratorácicos.
Fibras aferentes vágales ubicadas en la pared inferior y posterior de los
ventrículos dan origen a importantes reflejos cardíacos, mientras que
referencias vágales a nivel del nódulo sinusal y aurículo-ventricular juegan
un rol muy significativo en la modulación de los impulsos eléctricos.

4. Electrofisiología Básica
Célula miocárdica o marcapaso
Este tipo de célula se encuentra
localizada en los nodos sinusal y
auriculoventricular, y debido a que
poseen un potencial de membrana
inestable son fácilmente
excitables, por lo tanto se
despolarizan de manera
automática, a diferencia de las otras
fibras miocárdicas que son
exclusivamente contráctiles.

5. Potencial de acción
Este traduce variaciones del potencial transmembrana en función del
tiempo. El potencial de acción está compuesto por varias fases:
• Fase de reposo
• Fase de despolarización
• Fase de repolarización rápida precoz
• Fase de meseta
• Fase de repolarización rápida final
• Fase de potencial de reposo

6. Fase de reposo
En esta primera fase, el potencial intracelular, registrado por el
galvanómetro, arrojará un valor de -90 milivoltios (mV), lo cual se debe, en
primer lugar la diferencia iónica entre el interior y el exterior
celular, hallándose un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio
(Na+) y cloro (Cl-) extracelular, y en segundo lugar, a la mayor permeabilidad
de la membrana celular al paso del ión K+ y, por último, a la existencia de
bomba dependiente de ATP, que extrae tres iones Na+ e introduce dos iones
K+ a la célula, conocida como la bomba Na+ - K+ ATPasa.

7. Fase de despolarización (fase cero)
Cuando existe un estímulo de suficiente
magnitud para disminuir el potencial de
membrana al valor umbral o nivel de
disparo (-70 mV), los canales iónicos de
Na+ dependientes de voltaje, se abren de
manera masiva permitiendo una entrada
rápida de este ión. Este flujo sódico lleva a
una pérdida de la carga interior negativa y
a una inversión de la polaridad de la
membrana, obteniéndose dentro de la
célula un voltaje de +30 mV al final de esta
fase, momento en el cual se cierran todos
los canales de Na+

8. Fase de repolarización rápida precoz
(fase uno)
Al inactivarse los canales de Na+, se
genera como respuesta la salida de iones
K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el
potencial de membrana regrese a cero
milivoltios (0 mV)

9. Fase de meseta (fase dos)
Esta fase se genera al presentarse un
equilibrio en la conductancia del Na+ y el
K+, permitiendo la entrada del ión calcio
(Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa es
fundamental para la contracción muscular
secundaria al proceso eléctrico.

10. Fase de repolarización rápida final
(fase tres)
Esta repolarización final es producida por
la activación de los canales de K+, los
cuales conllevan a la salida de este ión
(desde el interior de la célula), llevando al
potencial de membrana nuevamente
hacia la negatividad.

11. Fase de potencial de reposo (fase
cuatro)
Al llegar al valor del potencial inicial, la
célula se encuentra en equilibrio
eléctrico, pero en desequilibrio químico al
haber abundancia de Na+ en el interior
celular; es en este momento cuando la
bomba de Na+ - K+ ATPasa desempeña un
papel importante al equilibrar
químicamente la célula, quedando las
concentraciones electrolíticas originales
para iniciar nuevos potenciales de acción.

12. Refractariedad de la membrana
celular
Refractariedad de la membrana celular
Al igual que las células nerviosas, las
células cardíacas presentan períodos
refractarios (PR), los cuales son fracciones
de tiempo que utiliza la célula para
recuperar su excitabilidad. Estos son de
tres tipos, que a continuación se describe:
1. PR absoluto
2. PR relativo
3. PR súper normal

13. PR absoluto
Corresponde a las fases cero, uno, dos y parte de la fase tres, hasta cuando
alcanza en el descenso el voltaje del nivel de disparo. La célula no presenta
en este momento despolarización, así el estímulo sea grande.
PR relativo
Se da en la fase tres, desde el momento en que se alcanza el voltaje de
disparo hasta antes de concluir la fase. En esta fase es necesario dar un
estímulo de una intensidad mayor para que se produzca un nuevo potencial.
PR supernormal
Este período se encuentra entre el final de la fase tres y el inicio de la fase
cuatro, momento en el cual la célula es tan excitable que un estímulo de una
intensidad pequeña puede desencadenar un nuevo PA.

14. Proceso de activación eléctrica del
corazón
Son cuatro faces:
• Despolarización auricular
• Despolarización auriculoventricular
• Despolarización ventricular
• Repolarización

15. Despolarización auricular
El impulso eléctrico se origina en el nodo
sinusal, viaja de manera simultánea por
los fascículos
internodales, despolarizando a su paso las
aurículas.

16. Despolarización del nodo
auriculoventricular
Posterior a la despolarización auricular, el
impulso eléctrico llega al nodo
auriculoventricular en donde la señal
eléctrica presenta un retardo fisiológico
debido a la organización laberíntica de sus
fibras, que, además, presentan un período
de repolarización más prolongado. Este
retardo en el trazado electrocardiográfico
se manifiesta como una línea
isoeléctrica, llamada el segmento PR.

17. Despolarización ventricular
Al salir del nodo auriculoventricular, el
impulso se dirige por el tronco común del
haz de His hacia la bifurcación donde se
forman la rama derecha y la izquierda, y
en forma casi simultánea alcanzan las
fibras de la red de Purkinje. De esta
manera se produce la despolarización de
la masa muscular ventricular. La
despolarización de la gran masa
ventricular genera tres grandes
vectores, los cuales están representados
en el trazado electrocardiográfico por el
complejo QRS

18. Repolarización
La repolarización es un fenómeno que se
presenta en todas las células previamente
estimuladas y, como todo fenómeno
eléctrico, también queda registrado en el
electrocardiograma. La repolarización de
las aurículas es un fenómeno que está
enmascarado en el trazado, debido a que
ocurre simultáneamente con la
despolarización ventricular (complejo
QRS).
Este proceso a nivel ventricular tiene
como característica que el músculo
subepicárdico se repolariza primero que el
subendocárdico, lo cual hace que la
repolarización se haga de epicardio a
endocardio y así predomine la
repolarización de la pared libre del
ventrículo.

19. Arritmias: Clasificación
Las arritmias se clasifican en dos grandes grupos: las que cursan con una
frecuencia cardíaca menor de 60 latidos por minuto (lpm), que se denominan
bradiarritmias y las que cursan con una frecuencia cardíaca mayor de 100
lpm denominadas taquiarritmias.

20. Bradiarritmia
El término Bradiarritmia se utiliza para cualquier ritmo que tenga una
frecuencia cardíaca menor de 60 lpm. Debido a que esta frecuencia puede
presentarse en forma fisiológica, principalmente en deportistas, las
bradicardias se consideran patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm, o
en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca es <60 lpm y se asocia con
síntomas. El origen de este problema puede ser consecuencia de patologías
que afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el
sistema His-Purkinje (bloqueos distales) o alteraciones combinadas.

21. Clasificación de las bradiarritmias
Enfermedades del nodo sinusal Bloqueo en el sistema His-Purkinje
• Paro o arresto sinusal. (distal)
• Bloqueo sino atrial de 1.ro, 2.do y 3.er • Enfermedad esclero-degenerativa del
grado. sistema de conducción
• Síndrome de bradicardia-taquicardia.
• (idiopática).
• Incompetencia cronotrópica.
• Enfermedad calcificante de la unión
Enfermedades del nodo auriculoventricular
mitro aórtica. Iatrogénica.
• Prolongación de la conducción AV
(intervalo PR prolongado). • Infecciosa o pos infecciosa.
• Bloqueo de segundo grado tipo
Wenkebach o Mobitz I.
• Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.
• Bloqueo AV dos para uno.
• Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para
uno).
• Bloqueo de tercer grado (bloqueo
completo).

22. Taquiarritmia
El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco con
frecuencia mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o igual
a 100 lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa fisiológica
como, por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc. El
tratamiento consiste en suprimir la causa desencadenante. Algunas veces se
demuestra taquicardia sinusal sin causa fisiológica desencadenante, a esta
taquicardia se le denomina taquicardia sinusal inapropiada y es muy
frecuente verla en mujeres jóvenes que tienen disautonomía.

23. Supra ventriculares • Taquicardias que utilizan una o más vías accesorias.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White: PR corto, onda
• Fibrilación auricular.
delta en el electrocardiograma y taquicardias.
• Flutter auricular. • Taquicardias ortodrómicas: estimula el ventrículo a
través del sistema de conducción normal.
• Taquicardia atrial ectópica.
• Taquicardias antidrómicas: estimulación del
• Taquicardia atrial multifocal ventrículo a través de la vía accesoria.
(automática). • Taquicardias que utilizan más de una vía
accesoria.
• Taquicardia por reentrada sino atrial.
• Taquicardias que utilizan vías accesorias con
• Taquicardia por reentrada nodal. propiedades decrementales.
• Taquicardia reciprocante de la unión o
taquicardia de Coumel: la vía accesoria comunica
al ventrículo con la aurícula y tiene propiedades
decrementales.
• Taquicardia de Mahaim o que utiliza fibras
auriculoventriculares con propiedades
decrementales, similar a un nodo AV.
• Taquicardia sinusal.

24. Ventricular
Taquicardias en corazón sano.
• Taquicardias idiopáticas del ventrículo derecho.
• Taquicardias idiopáticas del ventrículo
izquierdo.
Taquicardias en corazón cardiomiopático.
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
• Taquicardia ventricular (TV) por reentrada en las
ramas o interfasciculares.
• TV isquémica.
• Enfermedad de Chagas.
• Enfermedades valvulares.
• En cardiomiopatía dilatada.
• Poscirugía cardíaca (enf. congénitas).
• Cardiopatía hipertrófica.
• Síndrome de QTc prolongado.

25. Arritmias: Diagnóstico
El diagnóstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtención de
una buena historia clínica y la realización de uno o varios de los siguientes
exámenes paraclínicos: electrocardiograma, prueba electrocardiográfica de
esfuerzo, registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter), monitoreo de
asa electrocardiográfico y estudio electrofisiológico.

26. Historia clínica Síntomas de bajo gasto
Nada puede reemplazarla. Es la forma Si los síntomas principales son
más eficiente y segura de enfocar al palpitaciones o taquicardia, se sugiere
paciente. una taquiarritmia. El mareo, presíncope y
síncope pueden ser manifestaciones de
bajo gasto cardíaco, como consecuencia
de una frecuencia excesivamente baja o
alta. La astenia y adinamia asociadas
hacen que la intolerancia ortostática y las
bradiarritmias deban descartarse en
primer lugar. El síndrome de bradicardia-
taquicardia también debe considerarse.

27. Taquicardias y palpitaciones Muerte súbita
Como su nombre lo indica deben Las siguientes posibilidades deben ser
descartarse ritmos con alta frecuencia de descartadas:
origen auricular o ventricular, el STOP y
• Taquicardia ventricular (TV) o fibrilación
otras formas de intolerancia ortostática. ventricular (FV).
El inicio y la terminación súbitas sugieren
taquicardias paroxísticas por el • Taquicardia que utiliza una vía accesoria
mecanismo de reentrada (taquicardia por con un período refractario anterógrado
reentrada intranodal común, taquicardia menor de 250 mseg (principalmente en
por movimiento circular ortodrómica o fibrilación auricular).
taquicardia atrial). • Bloqueo aurículo ventricular en presencia
de alteración de la conducción distal
(bloqueo trifascicular, etc.), que
predispone a un ritmo de escape muy
bajo (<30 lpm).
• Otras bradi o taquiarritmias, menos
frecuentes y casi siempre asociadas con
otra insuficiencia cardíaca (falla
ventricular izquierda, etc.).

28. Astenia y adinamia Síntomas de patologías en otros
sistemas
Estos síntomas hacen pensar en Principalmente en el sistema nervioso
bradiarritmias (incluyendo el intervalo PR central hay que tener en cuenta que la
prolongado) y síndromes de intolerancia hipertensión endocraneana y las
ortostática. enfermedades cerebrovasculares
(principalmente hemorrágicas) pueden
producir bradicardia, bloqueo
auriculoventricular e, incluso, taquicardia
ventricular por incremento del Qt.

29. Electrocardiograma
Si el paciente no presenta colapso
hemodinámico se deben tomar las 12
derivaciones.

30. En bradiarritmias se debe evaluar
La frecuencia cardíaca: las frecuencias cardíacas bajas requieren tratamiento
inmediato si se asocian con síntomas (síncope, hipotensión, falla
cardíaca, etc.). Se debe preguntar por el consumo de medicamentos con
efecto cronotrópico negativo y evaluar el estado de los electrolitos en la
sangre.
La onda P.
• Una onda P anormal que indique crecimiento de cualquiera de las dos aurículas, hace
pensar en una taquiarritmia auricular como diagnóstico asociado. La onda P negativa
en derivaciones inferiores sugiere ritmo de escape de la unión AV.
• Paro sinusal: hay ausencia de una o más ondas P esperadas y el intervalo PP no es
múltiplo del intervalo PP basal.
• Bloqueo sino atrial o de salida: ausencia de una o más ondas P esperadas.

31. El intervalo PR: su prolongación, representa una alteración en la conducción
AV que puede ser sintomática (astenia), como resultado de la inadecuada
sincronización AV que facilita la contracción ventricular con la válvula AV
abierta.
La conducción distal: la presencia de bloqueos de rama y/o de los
fascículos, asociados o no con un intervalo PR prolongado y/o
bradicardia, sugieren o hacen el diagnóstico (bloqueo bi o trifascicular) de
alteraciones importantes en la conducción AV2.
Alteraciones del ST: para evaluar patología cardíaca asociada, como
pericarditis, miocarditis, trastornos electrolíticos y enfermedad isquémica
aguda.

32. En taquiarritmias
La onda P en ritmo sinusal: si cumple con los criterios de dilatación auricular
favorece el diagnóstico de taquicardias originadas en las aurículas
(fibrilación, flutter o taquicardia atrial).
La onda P durante taquicardia: si es positiva en las derivaciones inferiores en
presencia de una taquicardia con complejos estrechos, descarta la
taquicardia por reentrada nodal y la taquicardia por movimiento circular
(TMC).
El intervalo PR en ritmo sinusal.
• Intervalo PR cortó sin onda delta: no tiene significado clínico, se trata solo de una
entidad electrocardiográfica sin alteraciones electrofisiológicas.
• Intervalo PR cortó con onda delta: significa que existe una vía accesoria con conducción
anterógrada. Si el paciente tiene episodios de taquicardias se hace el diagnóstico de
síndrome de WPW.
• Intervalo PR corto con onda delta y sin historia de taquicardias: WPW asintomático.
• Intervalo PR largo y con alteraciones en la conducción distal: pensar en la posibilidad de
TV por reentrada en las ramas.

33. La conducción distal: si es anormal implica que una taquicardia supra
ventricular pueda tener complejos QRS anchos, igualmente, hace imperativo
pensar en la TV por reentrada en las ramas.
El complejo QRS: hallazgos de hipertrofia ventricular o enfermedad
isquémica, aguda o crónica, sugieren taquicardia ventricular. La onda
épsilon, al final del QRS en la derivación V1, es una manifestación de la
conducción lenta en la pared libre del VD que se presenta en los pacientes
con displasia arritmogénica del ventrículo derecho. La arritmia más común
en los pacientes con displasia arritmogénica es la TV.
Complejos ventriculares prematuros (CVP).
Taquicardias de complejos estrechos: son aquellas que tienen complejos
QRS con una duración menor a 120 mseg durante taquicardia.

36. Prueba electrocardiográfica de
esfuerzo
La consecuencia fisiológica del ejercicio consistente en un aumento del tono
simpático permite que evaluar las bradi y taquiarritmias.
Bradiarritmias Taquiarritmias
Nodo sinusal: permite evaluar la • Taquicardias relacionadas con el ejercicio:
respuesta de la frecuencia cardíaca al • Supra ventriculares: algunos pacientes
ejercicio, cuando no es adecuada, se le describen que el ejercicio es el estímulo que
llama incompetencia cronotrópica. desencadena su taquicardia.
Conducción auriculoventricular: es útil • Ventriculares: las TV idiopáticas del
para definir si el compromiso es proximal ventrículo izquierdo (VI), característicamente
se desencadenan durante el ejercicio.
o distal. El aumento del tono simpático
También es importante para definir el papel
mejora la conducción AV proximal (en el
del tono simpático en esta patología. En los
NAV), corrigiendo el electrocardiograma. pacientes con TV repetitiva o CVP
Si existen problemas en la conducción sintomáticos, el incremento de su frecuencia
distal, la mayor velocidad en el arribo de en aparición o en número de latidos, hace
impulsos a este nivel desenmascara deseable la disminución del tono simpático
bloqueos en el sistema His-Purkinje. con tratamiento farmacológico, por
ejemplo, los beta bloqueadores

37. Monitoreo electrocardiográfico de 24 Monitoreo electrocardiográfico
horas (Holter) prolongado de Asa
Normalmente, durante la noche se Existen dispositivos para monitoreo
pueden presentar bradiarritmias y en electrocardiográfico por una semana
algunas personas, incluso, se puede (externo) o por meses (implantable). La
producir bloqueo AV Mobitz I. Las información de estos dispositivos se
taquiarritmias sin significado patológico
se encuentran con más frecuencia a puede obtener por señal telefónica o en el
medida que aumenta la edad, luego de la consultorio. Su principal indicación es en
sexta década pueden observarse salvas de pacientes con síncope de origen
taquicardia supra ventricular no desconocido y en aquellos con síntomas
sostenida. La utilidad del Holter en el de bradi o taquiarritmias no
estudio de las bradiarritmias está diagnosticadas por otros medios.
determinada no solo por la
documentación electrocardiográfica
(excepto casos extremos), sino también
por la presencia de síntomas asociados.
En la evaluación de la conducción AV, el
Holter permite evaluar bloqueos AV de
cualquier tipo (bloqueo alternante en las
ramas, etc.) durante un mayor tiempo

38. Aspectos Clínicos Básicos
Taquicardia sinusal.
La taquicardia sinusal se observa
normalmente durante el ejercicio y en
situaciones de stress emocional. También
se encuentra en pacientes con
insuficiencia
cardíaca, shock, anemia, hipertiroidismo,
síndrome febril, etc. Habitualmente el
electrocardiograma durante la taquicardia
permite hacer el diagnóstico.

39. Bradicardia sinusal.
Se observa normalmente en sujeto
vagotónicos y en atletas. También suele
presentarse en diferentes situaciones
patológicas: hipertensión
endocraneana, hipotiroidismo, B-
bloqueo, infarto miocárdico
diafragmático, enfermedad del nódulo
sinusal, etc.

40. Pausa Sinusal.
Este hecho se reconoce por la ausencia de
onda P, lo que determina una interrupción
del ritmo sinusal. Las pausas sinusuales
pueden deberse a un paro sinusal
propiamente tal o corresponder a un
trastorno de la conducción sino auricular
(bloqueo sino auricular). Puede ser
expresión de enfermedad del nódulo
sinusal.

41. Arritmias supra ventriculares
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His y que se sobre imponen
al ritmo sinusal normal. Las arritmias supra ventriculares activas pueden corresponder a
despolarizaciones aisladas precoces (extrasístoles) o taquiarritmias supra ventriculares
(taquicardias paroxísticas supra ventriculares (TPSV), flutter y fibrilación auricular).
Extrasístoles supra ventriculares.
Pueden originarse en la aurícula, en la
unión A-V o en el nódulo sinusal mismo.
Se reconocen en el electrocardiograma
por la aparición de un complejo QRS
angosto prematuro, precedido o no de
onda P. Las extrasístoles supra
ventriculares constituyen un hallazgo
frecuente en personas
normales, especialmente de edad
avanzada

42. Flutter auricular.
El flutter auricular corresponde a una arritmia
de alta frecuencia auricular. El flutter típico se
reconoce en el electrocardiograma por las
características ondas en serrucho en las
derivaciones D2, D3 y AVF. Puede cursar como
una arritmia paroxística o establecerse como
una arritmia crónica.
Habitualmente la frecuencia auricular es de
alrededor de 300 por minuto con bloqueo A-V
de 2 grado. Suele asociarse a cardiopatías u
otras condiciones que determinan dilatación en
la aurícula o trastornos de la conducción intra-
auricular. También se observa en condiciones de
injuria tóxica o metabólica del corazón
(hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o por
inflamación pericárdica. En algunos casos el
flutter auricular se presenta como una arritmia
primaria no documentándose causa aparente.

43. Fibrilación auricular (F.A.)
La F.A. es una arritmia muy frecuente de
observar en la práctica clínica.
Habitualmente implica la existencia de
una cardiopatía, pero puede presentarse
sin cardiopatía demostrable (F.A.
idiopática). La F.A. puede ser paroxística o
crónica. Clásicamente el paciente relata
palpitaciones rápidas e
irregulares, habitualmente con síntomas
agregados, tales como disnea, angina e
incluso síncope. En el examen físico, el
pulso arterial es irregular en frecuencia y
amplitud (“arritmia completa”).

44. Taquicardias paroxísticas supra
ventriculares (TPSV).
Las TPSV se presentan por primera vez
habitualmente en personas jóvenes, sin
cardiopatía demostrable. Generalmente
cursan como arritmias paroxísticas
sintomáticas En los períodos intercríticos los
pacientes son absolutamente asintomáticos.
El ECG se caracteriza por la presencia de un
ritmo rápido y regular (habitualmente entre
160 y 220 por minuto), con QRS angosto. En
algunas ocasiones el QRS puede ser ancho:
cuando se asocia a bloqueo de rama o en
caso en que un haz anómalo participe en la
conducción anterógrada. La mayoría de las
TPSV obedecen a un mecanismo de
reentrada congénito (nodal o con
participación de un haz para específico).

45. Síndrome de Wolf Parkinson White (Pre-
excitación).
Hace más de 50 años, Wolff, Parkinson y
White (WPW), describieron en 11 jóvenes la
asociación de taquicardias paroxísticas con
una imagen electrocardiográfica intercisas
caracterizada por PR corto y QRS ancho con
emplastamiento inicial (onda delta), lo que
se explica por la existencia de haces A-V
anómalos que conducen impulsos auriculares
que despolarizan precozmente una parte o la
totalidad de los ventrículos, antes que llegue
el impulso por las vías normales de
conducción (Síndrome de pre-excitación )
El síndrome de WPW es el más frecuente de
los síndromes de pre excitación. Su
importancia radica en la alta incidencia de
arritmias que pueden presentar.

46. ARRITMIAS VENTRICULARES.
Extrasístolia ventricular.
Las extrasístoles ventriculares se
caracterizan al ECG por la presencia de un
QRS prematuro, ancho y no precedido de
onda P.
Se habla de extrasistolía ventricular
monomorfa cuando éstos son de igual
morfología. Cuando ésta última es
variable se habla de extrasístolia
ventricular polimorfa. Las extrasístoles
pueden ser aisladas o en pares. Cuando se
presentan en salvas de 3 o más pasan a
constituir una Taquicardia Ventricular

47. Taquicardia Ventricular (T.V.)
Las taquicardias se clasifican como
ventriculares cuando se originan por
debajo de las ramas del haz de His Tal
como fue enunciado previamente pueden
ser sostenidas o auto
limitadas, monomorfas o polimorfas.
Las Taquicardias Ventriculares suelen
presentarse en pacientes con cardiopatías
estructurales avanzadas (enfermedad
coronaria, miocardiopatías dilatadas o
hipertróficas, valvulópatias con disfunción
ventricular, displasias de ventrículo
Derecho, etc.). También se observan en
casos de prolongación del intervalo QT
(congénito o adquirido) en algunos casos
de cardiopatías congénitas y por
último, en ocasiones, en individuos en que
no se identifica una enfermedad
estructural del corazón.

48. Fibrilación ventricular.
La fibrilación ventricular se caracteriza
por la presencia de una actividad eléctrica
ventricular rápida y desorganizada. Esto
le confiere al ECG una imagen ondulatoria
de amplitud y contornos variables. No se
distinguen complejos QRS, segmento ST
ni ondas T.
Desde un punto de vista clínico determina
colapso cardiocirculatorio y daño
neurológico irreversible en plazo de 3 a 5
minutos, a menos que se tomen las
medidas que interrumpan la arritmia.

49. BLOQUEOS AURICULO-
VENTRICULARES (A-V)
Los bloqueos A-V traducen un trastorno en la conducción de los impulsos, a distintos
niveles del sistema excito-conductor. Tal como se expresara anteriormente se clasifican
en tres grados:
Bloqueos aurículo-ventriculares de
primer grado.
Se observa un intervalo PR prolongado en
el electrocardiograma y todas las ondas P
son seguidas de un QRS. Clínicamente es
posible encontrar en estos casos un
apagamiento del primer ruido.

50. Bloqueos aurículo-ventriculares de
segundo grado.
En estos casos observaremos algunas
ondas P no seguidas de QRS. En los
bloqueos de tipo Mobitz I o Wenkebach
existe un alargamiento progresivo del PR
hasta que un impulso auricular no se
conduce, apareciendo una pausa. En la
mayoría de los casos, asientan en el
nódulo AV. En los bloqueos tipo Mobitz II
no existe progresión del intervalo PR
precediendo a la pausa ventricular. Son
prácticamente siempre expresión de un
trastorno distal al haz de His.

51. Bloqueos aurículo-ventriculares
completos.
Se caracterizan por interrupción completa de
la conducción A-V. Los bloqueos A.V
completos pueden ser permanentes o
intermitentes. Pueden alternar con bloqueos
de menor grado o con ritmo normal.
Al examen físico se encontrará un pulso
arterial lento. El pulso venoso yugular
muestra ondas "a" de amplitud
variable, dependiendo del grado de apertura
de la válvula tricúspide al momento de la
contracción auricular. Cuando la contracción
ocurre con la válvula cerrada, la onda “a”
será de gran amplitud (onda “a” en cañón).
Otra manifestación de la a sincronía entre
aurícula y ventrículo son los cambios de
intensidad del primer ruido.

52. Trastornos de conducción
interventricular.
Son el resultado de un enlentecimiento o bloqueo de la conducción a nivel de las ramas
del haz de His. Pueden progresar y llevar a bloqueos AV de distinto grado o permanecer
estables a lo largo del tiempo.
Bloqueos de rama. Hemibloqueos.
Ocurren en la rama derecha o izquierda En ellos no se observan retardos
del haz de His. Cualquiera sea la rama significativos en la conducción
afectada va a traer como consecuencia un interventricular .Por tal motivo su
retardo en la despolarización del aparición no implica un ensanchamiento
ventrículo respectivo lo que se va a significativo del Q.
traducir en un ensanchamiento del QRS.
De acuerdo al grado de ensanchamiento
de éste se clasifican en completos o
incompletos.

53. ANTIARRITMICOS
Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de
diferentes arritmias cardíacas
(extrasístoles, taquicardias, fibrilación, flutter.) En general actúan
modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de
conducción de las células cardíacas. Se indican para
• terminar o controlar un episodio de arritmia,
• prevenir la recurrencia de una arritmia y
• prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.
En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:
1. La supresión de una actividad automática anormal o
2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de
períodos refractarios o de velocidades de conducción.

54. Clasificación de drogas antiarrítmicas
La más conocida es aquella que divide los antiarritmicos de acuerdo al efecto
que producen en el potencial de acción de las células cardíacas "in
vitro", clasificándose en las siguientes clases:
Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico, disminuyendo
la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de acción (dV/dt Max.).Esta
clase puede ser subdividida en 3 categorías de acuerdo a su efecto sobre la
duración del potencial de acción.
• Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.: Quinidina)
• Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.: Lidocaína)
• Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Ej.:
Flecainida)

55. Clase II: Constituida por los beta bloqueadores, que básicamente disminuyen
la velocidad de despolarización diastólica (fase 4) de las fibras de conducción
lenta, disminuyendo el automatismo sinusal, aumentando el período
refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo AV.
Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial
de acción, sin efectos sobre el canal sódico.(Ej.: Amiodarona, Sotalol)
Clase IV: Corresponde a los Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los
potenciales de acción de las fibras de conducción lenta (Ej.:
Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción y sus períodos
refractarios.

56. Las drogas antiarrítmicas también pueden clasificarse de acuerdo a su acción
sobre las velocidades de conducción en el sistema éxito conductor:
Drogas que enlentecen la conducción nodal:
Digital, Verapamil, Amiodarona, B-bloqueadores.
Drogas que enlentecen la conducción infrahisiana: Antiarrítmicos clase I-A:
Quinidina.
Drogas que enlentecen tanto la conducción nodal como la infrahisiana: clase
I-C: Flecainida.

57. Clasificación de antiarrítmicos de
acuerdo a objetivos terapéuticos
A continuación se hace un listado de las Para suprimir extrasístoles y prevenir
indicaciones más frecuentes de los taquicardias.
antiarritmicos de uso habitual:
• Quinidina y Flecainida:
Para suprimir taquicardias sostenidas. Supraventriculares (SV) y ventriculares
(V);
• TPSV:
Amiodarona, Verapamil, Digital, Aden • Lidocaína: Extrasístoles y taquicardias
osina. ventriculares, asociados a isquemia
miocárdica.
• T.V.: Lidocaína i.v. (durante isquemia
miocárdica) y Amiodarona i.v. • Amiodarona: Todos los niveles: SV y V
Para deprimir la conducción aurículo • Betabloqueadores: Todos los niveles:
ventricular. (Ej.: F.A. crónica): SV y V.
• Digitálicos, Beta • Verapamil: Taquicardias
bloqueadores, Verapamil, Amiodarona. supraventriculares.

58. Efectos no deseados de los
antiarrítmicos
Cuando se utilizan drogas antiarrítmicas debe tenerse presente que, en la
mayoría de los casos, los niveles terapéuticos están cercanos a los niveles
tóxicos y que todas ellas pueden tener efectos pro-arrítmicos.
Antiarrítmicos Clase I
• Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en aurículas, ventrículos
y en sistema His Purkinje. Como consecuencia, pueden inducir taquicardias
ventriculares polimorfas (Torsade de Pointes); en el caso específico de la Quinidina, por
su efecto vagolítico puede enlentecer la frecuencia auricular durante flutter auricular
con mejoría de conducción nodal y observarse conducción 1:1
• Con Flecainida se puede observar enlentecimiento marcado de la
conducción, interventricular, inducción de taquicardia ventricular incesante u otras
arritmias ventriculares malignas ( efecto pro arrítmico )

59. Terapias no Farmacológicas en
Arritmias
Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o
desencadenar insuficiencia cardíaca o broncoespasmo.
La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos y
tejido específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-
V y prolongación del Q-T. Son conocidos sus efectos sobre la glándula
tiroides ( provocando hipo o hipertiroidismo) y sobre la piel (foto
sensibilidad).El efecto adverso más temido es la fibrosis pulmonar el que es
poco frecuente
Los Bloqueadores del Calcio producen enlentecimiento y prolongación de los
períodos refractarios del nódulo sinusal y nódulo A-V. Pueden provocar
bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo negativo. Inducen
edemas de extremidades con frecuencia

60. Cardioversión Eléctrica y
Desfibrilación
La cardioversión eléctrica y la desfibrilación son procedimientos utilizados
para recuperar el ritmo sinusal en pacientes con arritmias sostenidas que
obedecen a un mecanismo de reentrada. Consisten en la aplicación de una
corriente continua de alta energía y muy breve duración a través del tórax, lo
que determina una despolarización masiva y simultánea de todo el
miocardio interrumpiendo los circuitos de reentrada que perpetuaban la
arritmia con la consiguiente reaparición del ritmo sinusal.
En arritmias provocadas por alteraciones del automatismo el método no
suele tener éxito pues el foco automático volverá a descargar a una
frecuencia superior a la del nódulo sinusal impidiendo que éste último
comande el ritmo cardíaco.

61. La Cardioversión se realiza habitualmente bajo anestesia sincronizando la
descarga con el QRS espontáneo. Esto debe ser así con el objeto de evitar la
posibilidad de descargar la corriente durante el período refractario relativo
ventricular lo que podría gatillar una fibrilación ventricular. Las
Cardioversiones se utilizan principalmente en casos de Fibrilación y Flutter
auriculares así como también en casos de Taquicardia Ventricular.
La Desfibrilación se realiza en situaciones de emergencia como casos de
Fibrilación Ventricular (o Taquicardias Ventriculares con colapso
cardiocirculatorio).A diferencia de la Cardioversión la descarga no se
sincroniza ya que no suele haber un QRS discernible.

62. La determinación de utilizar la cardioversión eléctrica en el tratamiento de
una arritmia sin compromiso hemodinámico debe tomar en cuenta las
probabilidades de que reaparezca la arritmia. Por esta razón es que se
seleccionan de preferencia los pacientes con menor probabilidad de
reaparición de éstas.
En general los pacientes con una fibrilación auricular que van a ser
sometidos a una cardioversión eléctrica electiva son previamente tratados
con anticoagulantes y con antiarrítmicos, habitualmente Amiodarona o
Antiarrítmicos de la clase I. El uso de antiarrítmicos disminuye el riesgo de
recurrencia de la arritmia cardiovertida.
En los casos de desfibrilación, el éxito inmediato depende de la gravedad de
la cardiopatía y del grado de compromiso sistémico, en particular de la
presencia de acidosis, hipoxemia, trastornos hidroelectrolíticos, etc.

63. Marcapasos
El campo de los marcapasos ha experimentado un creciente progreso en los
últimos años. Un marcapasos consiste básicamente en una fuente de poder
(batería y generador de impulsos) que provee energía eléctrica destinada a
estimular al corazón. La corriente generada pasa a través de un conductor
(catéter electrodo) el que se ubica por vía endocavitaria en la o las cámaras
cardíacas que se desea estimular.
Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente el
corazón, sino que también pueden desactivarse cuando detectan actividad
eléctrica espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre el
marcapaso y el ritmo propio del paciente.

64. Indicaciones de marcapasos
1. Bloqueo aurículo-ventricular adquirido en adultos.
En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten:
a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, si
se asocia con bradicardia sintomática, insuficiencia cardíaca congestiva o
asistolias prolongadas.
b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomático, cuando el nivel
de bloqueo está por debajo del haz de His.

65. 2. Bloqueo aurículo-ventricular congénito
Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia
sintomática, asistolia prolongada durante el sueño, cardiomegalia o
depresión de la función ventricular izquierda.
3. Bloqueos bi o trifascicular
Se indica marcapaso cuando aparecen síntomas sugerentes de bloqueo de
alto grado intermitente.

66. 4. Enfermedad del nódulo sinusal
Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del nódulo sinusal se
asocia a bradiarritmias sintomáticas.
En los últimos años las indicaciones de Marcapaso se han ampliado a
pacientes con Insuficiencia Cardíaca refractaria asociada a trastornos
severos de la conducción interventricular (fundamentalmente bloqueos de
rama izquierda). Se ha visto, en estos pacientes, que la sincronía en la
despolarización de los ventrículos contribuye a la refractariedad del
síndrome. En estos casos el implante de un marcapaso que estimule en
forma sincrónica ambos ventrículos puede contribuir a una mejor
compensación.

67. Cateterismo Terapéutico en Arritmias
En los últimos años se han desarrollado técnicas de ablación de sustratos
arritmogénicos con catéteres, mediante energía aplicada en sitios
específicos, previamente localizados a través de catéteres endocavitarios.
La técnica de ablación mediante catéteres electrodos fue originalmente
introducida en 1982 para producir bloqueo A-V permanente en pacientes con
arritmias supra ventriculares refractarias. Posteriormente se aplicó a algunos
pacientes con síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) o reentradas
nodales y en algunos casos de taquicardias ventriculares malignas
refractarias a terapias convencionales.
Actualmente se está utilizando corriente alterna en los rangos de la
radiofrecuencia, lo que produce lesiones más pequeñas y homogéneas y ha
permitido ampliar las indicaciones de este tipo de terapias. La ablación por
radiofrecuencia actualmente permite la curación definitiva de la mayoría de
los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White, reentradas
intranodales, flutter auricular típico y Taquicardias Ventriculares idiopáticas.

68. Gracias por su atención!!!!

69. Bibliografía
Calpuzini L, Brugada P, Brugada J, Brugada R. Arritmias y enfermedades del corazón
derecho: base de la genética a la clínica. Revista Española Cardiología. 2010;63(8):963 -83
Rincón D, Navarro R. Comparación de dos métodos para el reconocimiento de arritmias:
Experimento educativo controlado en estudiantes de medicina. Revista colombiana de
anestesiología. 2009
Brugada J. Las unidades de arritmias. Revista Española Cardiología. 2010; 10:2 -4
Principios de electrofisiología: Boris E. Vesga Angarita, MD; Claudia L. Sanabria Peña, MD;
Mauricio Cabrales Neira, MD
Mecanismos de las arritmias cardíacas: Diego I. Vanegas Cadavid, MD
Arritmias: clasificación, diagnóstico y enfoque inicial: Mauricio Duque Ramírez, MD; Luis E.
Medina Durango, MD; William Uribe Arango, MD
Bradiarritmias: Alberto Negrete Salcedo, MD; Adelma S. Hoyos Usta, MD
Fibrilación auricular: Diego I. Vanegas Cadavid, MD
Taquicardias supraventriculares: Diego A. Rodríguez Guerrero, MD
Tratamiento farmacológico de las arritmias: Miguel A. Vacca Carvajal, MD; Josep Brugada
Terradellas, MD
Arritmias: D. Alejandro Fajuri N.