Este documento describe los principios de electrofisiología cardíaca y mecanismos de las arritmias. Explica que las arritmias ocurren cuando hay perturbaciones en el inicio e impulsos cardíacos normales, y que los antiarrítmicos actúan modificando la automática cardíaca, corrientes iónicas o duración del potencial de acción para tratar arritmias. También clasifica los antiarrítmicos y describe sus usos clínicos y contraindicaciones.

1. ANTIARRÍTMICOS

2. INTRODUCCION
o Las células cardíacas individuales se despolarizan
y repolarizan para formar potenciales de acción
cardíacos unas 70 veces por minuto.
o Así, cada latido cardíaco es el resultados del
mecanismo electrofisiológico sumamente
integrado de múltiples canales de iones en muchas
células cardíacas.
o Función de dichos canales puede quedar
perturbada por factores como isquemia aguda,
estimulación simpática, que crean anormalidades
en el ritmo cardíaco: ARRITMIAS.

3. INTRODUCCION
o La farmacoterapia antiarrítmica tiene dos
objetivos:
*Terminación de la arritmia activa.
*Prevención de la recurrencia
o La prescripción de antiarrítmicos exige que:
*Se excluyan los factores precipitantes.
*Se elabore un diagnóstico preciso.
*Quien prescriba tenga la razón para el uso de
la farmacoterapia.

4. PRINCIPIOS DE
ELECTROFISIOLOGIA CARDÍACA
o La célula cardíaca normal en reposo conserva un
potencial transmembrana de aproximadamente 80
a 90 mV.

5. .
LA APERTURA DE LOS CANALES DE SODIO
INICIA EL POTENCIAL DE ACCIÓN

6. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO

7. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO

8. SÍNDROME DE QT LARGO CONGÉNITO

9. COMPORTAMIENTOS DEL POTENCIAL DE ACCIÒN
QUE DIFIEREN ENTRE LAS CELULAS CARDIACAS

10. CONSERVACIÓN DE LA HOMEOSTASIA
CELULAR
•Bomba Na-K ATPasa
•Boma de Ca dependiente de ATP
•Intercambio de Na-Ca electrògeno de la
membrana celular

11. PROPAGACIÓN DE IMPULSO Y EL
ELECTROCARDIOGRAMA

12. REFRACTARIEDAD: TEJIDO CON
RESPUESTA RÁPIDA
EN CONTRAPOSICIÓN A LA LENTA

13.  Si un potencial de acción único, se
reestimula en etapas muy tempranas
durante no hay canales de sodio
disponibles para abrirse, de modo que
no aparece una corriente hacia
adentro, y no se genera potencial de
acción: la célula es refractaria.

14. Células con respuesta rápida:
células auriculares
células ventriculares
His-Purkinje
La refracteriedad se halla determinada por la
recuperación (dependiente de voltaje) de los
canales de Na+ luego de inactivación.

16. REFRACTARIEDAD:
TEJIDO CON RESPUESTA RÁPIDA
EN CONTRAPOSICIÓN A LA LENTA
En tejidos dependientes de canales de Ca2+ (“Con
respuesta lenta”):
 nodo auriculoventricular
 tejidos alterados por factores como isquemia
miocárdica
la refractariedad depende del tiempo y la
propagación ocurre con lentitud, de una manera
"decreciente".

17. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Cuando hay perturbaciones de la secuencia
normal de inicio de impulsos y propagación de
los mismos, sobreviene una ARRITMIA, la
cual puede ser causada por fármacos o
cardiopatía. Ej:
 Bradiarritmias
 Bloqueo cardiaco
 Taquiarritmias

18. Se han identificado tres mecanismos
fundamentales de importancia en las arritmias:
1. Automaticidad aumentada
2. Automaticidad desencadenada
3. Reentrada.

19. AUTOMTICIDAD
AUMENTADA

20. QUE ES
Esto ocurre en sitios que bajo situaciones
normales carecen de actividad marcapaso
espontanea despolarizacion de células
ventriculares isquemia.
Cuando los impulsos se propagan desde una
region de automaticidad aumentada normal o
anormal puede excitar el resto de el
coprazon sobreviene arritmias.
.

21. AUTOMATICIDAD
DESENCADENADA

22.  Ritmos desencadenados : es cuando un
potencial de accion normal es
interrumpido o bien va seguido por una
despolarizacion anormal, si esta alcanza
un umbral, puede a su vez da lugar a
activaciones secundarias que
acontinuacion pueden propagarse y
crear ritmos anormales.

23.  La prolongacion notoria de el potencial de accion
cardiaco la repolarizacion fase 3 queda
interrumpida por “posdespolarizacion temprana”
Torsades despointes : cuando la repolarizacion
cardiaca es muy prolongada quizas sobrevenga
taquicardia ventricular polimorfa con intervalo QT
largo.

24. REENTRADA

25. Reentrada Definida
Anatomicamente

26. DEFINIDA FUNCIONALMENTE
La reentrada también puede ocurrir en ausencia
de una vía distintiva.
-Se da cuando la isquemia u otra perturbación
electrofisiológica produce un área de conducción
lenta en el ventrículo, esto hace que los impulsos
que salen de esta área puedan encontrar el
resto del miocardio reexcitable y esto lleva a la
producción de fibrilación.

27. FIBRILACIÓN AURICULAR O VENTRICULAR
o Es un ejemplo extremo de reentrada definida
funcionalmente.
o Las células se reexitan tan pronto como
pueden lo suficiente para permitir que
scanales de Na+ se recuperen luego de la
inactivación.
o No hay patrones de activación organizada ni
actividad contráctil coordinada.

28. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
ANTI ARRÍTMICOS
 Los efectos farmacológicos que
producen estos medicamentos en
el paciente y sus acciones sobre
las arritmias pueden no estar
claros. Es posible que una arritmia
única dependa de múltiples
mecanismos.

29.  Los mecanismos de acción de
antiarritmicos modificando:
1. El autonomismo
2. Corriente de excitación de Ca+ y Na+
3. Duración de potencial de acción

30.  Medicamentos Retardan los ritmos autónomos
alterando cualquiera de los cuatro determinante
de la descarga espontanea del marcapaso:
1. Aumento del potencial diastólico máximo.
2. Disminución de la pendiente fase 4.
3. DisminucionPotencial de umbral
aumentado.
4. Incremento de la duración del potencial de
acción.

31.  La adenosina y la acetilcolina pueden el
potencial diastólico máximo.
 Los antagonistas del receptor adrenérgico β
(bloqueadores β) la pendiente de la fase 4.
 El bloqueo de los canales de Sodio o Calcio suelen
dar un umbral alterado.
 Bloqueo de los canales de Potasio cardiacos
prolongan el potencial de acción.

32.  Los anti arrítmicos bloquean arritmias debidas
a podespolarizaciones tardías o tempranas por
medio de dos mecanismos principales:
1. Inhibición de la aparición de
posdesporalizaciones
2. Interferencia en la corriente hacia adentro
mediante canales de Sodio o de Calcio de la
cual depende la activación.

33.  Las arritmias debidas a posdespolarizaciones
tardías inducidas por digitalicos pueden ser
inhibidas mediante verapamilo .
 También se puede utilizar la quinidina que
bloquea los canales de Sodio.
 En la practica, la administración de
isoproterenol, o un marcapaso, aceleran la
frecuencia cardiaca.

34.  Los latidos desencadenados que surgen a partir de
posdespolarizaciones tempranas pueden inhibirse
con Magnesio.
 En sujetos con prolongacion congenita del
intervalo QT, sobreviene taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado (torsades de pointes).
 En presencia de estrés adrenergico; la terapeutica
preventiva es bloqueo adrenergico β (el cual no
acorta el intervalo QT) y marcapaso.

35.  En la reentrada determinada
anatómicamente, los fármacos
concluyen la arritmia al bloquear la
propagación del potencial de
acción. La conducción falla en un
escape débil en el circuito.

36.  La arritmia relacionada con el sindrome de
Wolff-Parkinson-White el enlace debil es el
nudo auriculoventricular. Los fármacos que
prolongan la refractariedad del nudo
auiculoventricular y hacen lenta la conducción
por dicho nudo son:
 Bloqueadores de los canales de Calcio
 Antagonistas de los receptores adrenergicos
β
 Glucosidos digitalicos

37.  Estos medicamentos son eficaces
pero deben ser utilizados con
precaución. Pero hacer lenta la
conducción en circuitos de
reentrada determinados
funcionalmente puede solo
producir un cambio en la vía sin
extinguir el circuito.

38.  La conducción lenta favorece la aparición de
arritmias de reentrada y el método que concluye
la reentrada determinada funcionalmente es la
prolongación de la refractariedad.
 En tejidos con respuesta rápida, la
refractrariedad se prolonga mediante retraso
de la recuperación de los canales de Sodio luego
de la inactivación.
 En tejidos con respuesta lenta, el bloqueo de
los canales de Calcio prolonga la
refractariedad.

39.  Los medicamentos que bloquean los canales de
Sodio desvían la dependencia del voltaje de la
recuperación tras el bloqueo y así, prolongan la
refractaiedad.
 Los fármacos que la duración del potencial
de acción que se logra sin efecto directo sobre
los canales de Sodio (al bloquear las corrientes
rectificadoras tardías) prolongan la
refractariedad

40.  La amidorona en el tejido enfermo incrementa
la refractariedad en preparados multicelulares
por medio de la interferencia en el
acoplamiento entre una célula y otra.
 La lidocaina acelera la conducción en un área
de conducción lenta donde podría inhibir la
reentrada.
 Se han descrito peptidos que suprimen
arritmias experimentales al incrementar la
conductancia entre la unión intercelular
comunicante.

41. BLOQUEO DE LOS CANALES DE IONES
DEPENDIENTES DE ESTADO
 Un bloqueador de canales de iones se une a
un sitio parecido a receptor especifico sobre
la proteína de los canales de iones para
modificar su función, a medida que una
proteína se mueve entre conformaciones
funcionales, variara la afinidad de un
fármaco por su sitio blanco en la proteína de
canales de iones.

42. Los medicamentos tiene acceso a sitios
blancos por medio de dos vías :
 1. los poros
 2. bicapa de lípidos.

43.  Las características fisicoquímicas:
1.Peso molecular
2.La liposolubilidad
Son determinantes en la unión dependientes
de estado. La mayoría de los compuestos
bloquean los canales de sodio.

44.  Con cada potencial de acción los fármacos se unen
a canales de sodio y los bloquean y con cada
intervalo diastólico los medicamentos se disocian y
lo desbloquean.
 Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye
el tiempo disponible para el desbloqueo y aumenta
el bloqueo de los canales sodio de estado estable.
 Los bloqueadores de canales de sodio, deprimen
mas la corriente de sodio y también deprimen la
conducción en tejidos isquémicos al igual que los
normales.

45.  El incremento de la duración del potencial de
acción:
1. aumenta el tiempo que pasa en estado
inactivo.
2. incrementa el bloqueo por fármacos como.
3. lidocaína o amiodarona que se une a canales
inactivos.

46.  La tasa de recuperación luego del bloqueo se
expresa como una constante de tiempo, la cual
es el tiempo necesario para que se complete casi
63% de un proceso determinado experimental.
 EJ. En algunos fármacos como la lidocaína la
constante de recuperación es tan corta que el
tiempo, que la recuperación luego del bloqueo es
muy rápida (< 1 seg) y solo ocurre bloqueo
sustancial de los canales de sodio en los tejidos
impulsados con rapidez sobre todo en la
isquemia.

50. CLASIFICACIÓN
 Vaughan William:
 Bloqueo canales de Na.
 Prolongación potencial de acción.
 Bloqueo canales de Ca.
 Bloqueo receptores adrenérgicos B.

51. USO CLÍNICO
 Identificación y eliminación de factores
precipitantes.
 Establecimiento de los objetivos de la
terapéutica.
 Minimización de los riesgos.

52. CONTRAINDICACIONES
PADECIMIENTO EXCLUSION/PRECAUCIÓN
Insuficiencia Cardíaca Disopiramida, Flecainida
Disfunción del nódulo sinusual o Digoxina, Verapamilo, Diltiacen y
AV antagonistas de los receptores
adrenérgico B y Amiodarona.
Sd Wolff-Parkinson-White Digoxina, Verapamilo, Diltiazen
Enfermedad de conducción Bloqueadores de los canales de Na
infranodular. y Amioradona.
Estonósis Aórita/Subaórtica Bretilio
Antecedenstes IM Flecainida
Intervalo QT prolongado Quinidina, procainamida, Sotalol
Transplante Cardíaco Adenosina

53. PADECIMIENTO EXCLUSIÓN/PRECAUCIÓN
Diarrea Quinidina
Prostatismo, Glaucoma Disopiramida
Artritis Procainamida a largo plazo
Neumopatía Amiodarona
Temblor Mexiletina, Tocainida
Estreñimiento Verapamilo
Asma, Vaculopatía, Bloqueadores adrenérgico B,
Hipoglucemia Propafenona

54. ADENOSINA
 Es un nucleosido que ocurre de manera natural
y se administra por vía intravenosa rápida para
la terminación rápida de arritmias
supraventriculares de reentrada.

55.  Se cree que los casos poco frecuentes de
taquicardia ventricular, en pacientes con
corazón por lo demás normal, están mediados
por posdespolarizaciones tardías y pueden
terminarse mediante adenosina. También se ha
utilizado para producir hipotensión controlada
durante algunos procedimientos quirúrgicos y
en el diagnostico de arteriopatía coronaria. El
ATP por vía intravenosa parece producir
efectos similares a la adenosina.

56. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Mediados por su interacción con receptores de
adenosina específicos acoplados a proteína G.
 La adenosina activa la corriente de K+ sensible
a acetilcolina en la aurícula y el nódulo sinusal y
nodo auriculoventricular, lo que da como
resultado acortamiento de la duración del
potencial de acción, hiperpolarizacion y torna
lenta de la automaticidad normal.

57.  La adenosina también inhibe los efectos
electrofisiológicos del monofosfato de
adenosina cíclico intracelular aumentado, que
ocurren con la estimulación simpática.
 Dado que la adenosina reduce las corrientes de
Ca2+, puede ser anti arrítmica al incrementar
la refractariedad del nodo auriculoventricular
y al inhibir las posdespolarización tardías
desencadenadas por estimulación simpática.

58.  La administración de adenosina por via
intravenosa rápida en seres humanos de
manera transitoria hace lenta la frecuencia
sinusal y la velocidad de conducción del nodo
auriculoventricular e incrementa la
refractariedad de este ultimo.
 Una dosis rápida de adenosina produce
activación simpática transitoria al interactuar
con barorreceptores carotideos, cuando se
proporciona el fármaco por vía intravenosa
lenta y continua, sobreviene hipotensión.

61. EFECTOS ADVERSOS
 Los efectos adversos de la
adenosina son de corta
duración, puesto que el
fármaco se elimina con
mucha rapidez.
• La asistole transitoria es frecuente, dura
menos de 5 s y constituye el objetivo
terapéutico.

62. EFECTOS ADVERSOS
 La mayoría percibe una sensación de plenitud
torácica y disnea cuando se administran dosis
terapéuticas de adenosina (6 a 12 mg).
• Una dosis rápida puede
precipitar bronco espasmo
o fibrilación ventricular.

63. FARMACOCINÉTICA
CLÍNICA

64. La adenosina se elimina con una semivida de
segundos mediante captación mediada por
acarreador. La adenosina quizás es el único
fármaco cuya eficacia requiere una dosis por vía
intravenosa rápida, ya que la administración
lenta da como resultado eliminación del fármaco
antes de su llegada al corazón.

65. Los efectos de la adenosina están
potenciados en sujetos que
reciben dipiridamol, un inhibidor
de la captación de adenosina, y en
receptores de trasplante cardiaco
debido a hipersensibilidad por
denervación.

66.  Las metilxantinas , como la teofilina y la
cafeína, bloquean a los receptores de
adenosina; por ende, se requieren dosis más
grandes que lo habitual para producir un
efecto antiarrítmico en quienes han
consumido esos componentes en bebidas o
como tratamiento.

67. AMIODARONA

68.  La amiodarona es una análoga estructural de la
hormona tiroidea, y algunas de sus reacciones
antiarrítmicas. La amiodarona es muy lipófila,
se concentra en muchos tejidos y se elimina
con lentitud extrema; como consecuencia los
efectos adversos pueden desaparecer muy
lentamente. Es USA esta indicado en el
tratamiento por V.O en sujetos con
taquicardia o fibrilación ventricular
recurrentes, también es eficaz en la
conservación del ritmo sinusal.

69. Esta indicada en forma I.V para terminar de
inmediato la taquicardia o fibrilación auricular y
esta sustituyendo a la lidocaína como terapéutica
de primera línea para paros cardiacos.
A pesar de las incertidumbres sobre sus
mecanismos de acción y posibilidad de toxicidad
importante en la actualidad se utiliza para el
tratamiento de arritmias comunes como
fibrilación auricular.

70. AMIODARONA
EFECTO FARMACOLÓGICO:

71.  Bloquea los canales de sodio inactivo, disminuye
las corrientes de calcio y potasio(disminuye
vel.de conducción)
 Efecto bloqueador adrenérgico no competitivo.
 Prolonga duración del potencial de acción.
 Prolongación de:PR,QRS,QT.ademas produce
bradicardia.
 Metabolismo hepático.
 Altamente lipofilico y la vida media es de 13-142
días.

72. AMIODARONA
EFECTOS ADVERSOS:
 Hipotensión y depresión del rendimiento
miocárdico(uso intravenoso)
 Depósitos cornéales(90%)
 Coloración azul de la piel(4-9%)
 Hepatotoxicidad.

73. AMIODARONA
EFECTOS ADVERSOS
Hipotiroidismo.
Temblor.
insomnio.

74. BRETILIO

75.  Es un compuesto de amonio
cuaternario que prolonga los
potenciales de acción cardiacos e
interfiere con la receptación de
noradrenalina por neuronas simpáticas.
 Este medicamento ya no esta
disponible.

76. GLUCÓSIDOS CARDIACOS
Efectos farmacológicos. Los glucósidos
digitalicos generan efectos inotrópicos
positivos y se utilizan ampliamente en sujetos
con insuficiencia cardiaca.
Su efecto inotrópico depende del incremento
del Ca(2+) intracelular, que también forma la
base para arritmias relacionadas con
intoxicación por glucósidos cardiacos.

77. Los principales efectos
electrofisiológicos indirectos de los
glucósidos cardiacos constan de
hiperpolarizacion, acortamiento de los
potenciales de acción auriculares e
incrementos del nudo auriculoventricular.

78. En pacientes de trasplantes de corazón en
quienes se suprimió la inervación, los
glucósidos cardiacos son ineficaces para
controlar la frecuencia.
Los principales efectos ECG de los glucósidos
cardiacos comprenden prolongación de PR y
una alteración inespecífica de la repolarización
ventricular (manifestado por depresión en
segmento ST)

79. Efectos adversos. Debido al índice
terapéutico bajo de los glucósidos cardiacos,
su toxicidad es un problema clínico común.
Las manifestaciones usuales son arritmias,
nausea alteraciones de la función cognitiva y
visión borrosa amarilla.

80. La intoxicación por digitalicos puede causar
casi cualquier arritmia.
Con la intoxicación grave se observan
hipopotasemia grave por intoxicación de Na+,
K+ ATPasa y bradiarritmias profundas que
pueden no desaparecer con tratamiento a base
de marcapasos.

81. La bradicardia sinusal y el bloqueo
auriculoventricular a menudo muestran
respuesta a la atropina por vía
intravenosa, pero el efecto es
transitorio.
La concentraciones séricas de
glucósidos se incrementan de manera
notoria con anticuerpo contra
digitalicos.

82. Los digitalicos generan efectos
vasoconstrictores arteriales
directos que pueden ser en especial
nocivos en sujetos con
ateroesclerosis avanzada que
reciben fármaco por vía intravenosa;
se ha informado isquemia en los
lechos mesentéricos coronarios.

83. Farmacocinética Clínica. El glucósido
digitalico que se utiliza con mayor frecuencia
en EUA es la digoxina, aunque también se usa
la digitoxina en el tratamiento crónico por vía
oral.
La biodisponibilidad de la digoxina en tabletas
es incompleta (75%), pero la de las capsulas es
mayor del 90%.

84. En algunos individuos la microflora intestinal
puede metabolizar a la digoxina, lo cual origina
gran reducción de la biodisponibilidad del
medicamento.
La toxicidad constituye un riesgo grave si se
administran antibióticos como tetraciclina o
eritromicina, los cuales destruyen la
microflora intestinal.

85. Los efectos antiarritmicos de la digoxina
pueden lograrse con tratamiento por vía
intravenosa u oral.
La semivida de eliminación de la digoxina es
regularmente de 36 h, de modo que las dosis
de sostén se administran una vez al día.

86. La excreción renal de fármacos sin cambios
explica mas del 80% de la eliminación de
digoxina.
En pacientes con alteraciones de la excreción
debido a insuficiencia renal o en sujetos
hipotiroideos, es necesario reducir las dosis de
digoxina.

87. La digitoxina sufre de manera primaria
metabolismo hepático y puede ser útil en
sujetos con disfunción renal fluctuante o
avanzada.
Los fármacos como la fenilhidantoina o la
rifampicina, que inducen metabolismo hepático,
aceleran el metabolismo de la digitoxina.

88. Amiodarona, quinidina, verapamilo, diltiazem,
ciclosporina, itraconazol, propafenona,y
flecainida disminuyen la depuracion de
digoxina.
Las nuevas concentraciones de digoxina en
estado estable se obtienes despues de 4 a 5
semividas, es decir, alrededos de una semana.
La hipopotasemia que puede ser causada por
muchos medicamentos (diureticos,
anfotericina B y corticosteroides) potenciara
las arritmias inducidas por digital.

89. DISOPIRAMIDA
 Se utiliza para conservar el ritmo sinusal en
pacientes con aleteo o fibrilación auricular y
para prevenir recurrencia de taquicardia o
fibrilación ventricular.
 Efectos farmacológicos y adversos:
 Los efectos electrofisiológicos in vitro son
similares a los de la quinidina.
 El enantiomero R(-) produce bloqueo similar de
los canales de Na+, pero no prolonga los
potenciales de acción cardiaca.

90.  Genera efectos anticolinérgicos
 Consecuencias adversas: glaucoma, estreñimiento,
boca seca y retención urinaria en varones con
alteración de la próstata.
 Suele deprimir la contractilidad y precipitar
insuficiencia cardiaca.
 Farmacocinética clínica:
 Se absorbe bien y se elimina mediante
metabolismo hepático y excreción renal del
fármaco sin cambios.
 Es necesario disminuir la dosis en sujetos con
disfunción renal.

91. DOFETILIDA
 Es un bloqueador Ikr potente y puro; no tiene
efectos extra cardíacos.
 Es eficaz para conservar el ritmo sinusal en
individuos con fibrilación auricular.
 En la actualidad se le obtiene por un sistema
de distribución restringido que abarca solo los
médicos, hospitales y otras instituciones.
 Efectos adversos:
 Taquicardia ventricular polimorfa en
entorchado

92. FARMACOCINÉTICA CLÍNICA:
 Se excreta sin cambios por los riñones
 No se utiliza en individuos con insuficiencia
renal avanzada y tampoco con inhibidores del
transporte de cationes de riñones.
 Tiene una fase pequeña de metabolismo en el
hígado.

93. FLECAINIDA
 Se cree que los efectos del tratamiento son
atribuibles a la recuperación muy prolongada del
medicamento por bloqueo de los canales de Na+.
 En estudio CAST aumento la mortalidad en sujetos
que se hallaban en convalecencia de infarto de
miocardio.
 Se prescribe para conservar el ritmo sinusal en
personas con arritmias supraventriculares, incluso
fibrilación auricular en quienes no hay cardiopatía
estructural.

94.  EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
 Bloquea la corriente del Na+ ,K+ y del Ca+ in vitro.
 La duración del potencial de acción esta acortada en
las células de Purkinje pero prolongadas en células
ventriculares.
 En tejido auricular, prolonga los potenciales de acción
de manera desproporcionada a frecuencias rápidas, un
efecto antiarritmico en especial deseable.
 Efectos adversos:
 Pocas molestias: visión borrosa
 Puede exacerbar ICC en sujetos con depresión del
rendimiento del V.I.
 Desencadenamiento de arritmias en potenciales letales

95.  Aceleración de la frecuencia ventricular en
sujetos con aleteo auricular, incremento de la
frecuencias de crisis de taquicardia ventricular y
aumento de la mortalidad en pacientes que se
encuentran en convalecencia luego de infarto.
 Bloqueo cardiaco
FARMACOCINÉTICA CLÍNICA:
 La semivida de eliminación es mas breve con la
acidificación de la orina (10h)
 La eliminación por excreción renal y por
metabolismo hepático.
 En disf. Renal alcanza concentraciones
toxicas(+1ug/ml)

96. IBUTILIDA
 Es un bloqueador de Ikr en algunos sistemas
activa una corriente de entrada de Na.
 Efecto de prolongacion del potencial de accion
puede depender de uno y otro mecanismos.
 Se administra en goteo rapido (1mg en 10min).

97.  La rapidez eficaz es > en individuos con aleteo
auricular 50% -70% en quienes tiene
fibrilacion auricular.
 El principal efecto es la taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado que se
observa en un 6% de sujetos.
 Es eliminado por el metabolismo del higado y
tiene una semivida de 2 a 12 h en promedio 6h.

98. LIDOCAINA
 Es un anestesico local que es util en el
tratamiento intensivo por vias intravenosa de
arritmias ventriculares.
 cuando se administro dicho farmaco en todos
los pacientes con sospecha de infarto de
miocardio se redujo la incidencia de fibrilacion
ventricular.

99. EFECTOS FARMACOLOGICOS
 Bloquea los canales de Na+ cardiacos abiertos
como inactivados.
 La recuperacion luego del bloqueo es muy
rapida, la lidocaina produce mas efectos en
tejidos despolarizados (ej con isquemia).
 Es inutil en arritmias auriculares porque los
potenciales de accion auriculares son tan
breves que el canal de Na+ solo se encuentra
en el estado inactivado en comparacion con los
tiempos diastolicos.

100.  La lidocaina puede hiperpolarizar fibras de
purkinge despolarizadas.
 Casi nunca genera efectos importantes sobre
la duracion de PR o del QRS,no hay alteracion
de QT se encuentra un poco acortado.
 El medicamento produce poco efecto sobre la
funcion hemodinamica,se han informado casos
pocos frecuentes de exacerbaciones de
insuficiencia cardiaca relacionadas con
lidocaina.

101. EFECTOS ADVERSOS
 Crisis convulsivas
 Temblor, disatria y alteraciones del
conocimientos .
 El nistagmo constituye un signo temprano de
toxicidad por lidocaina.

102. FARMACOCINETICA CLINICA
 La lidocaina se absorbe bien, pero sufren
metabolismo hepatico de primer paso, el uso
oral del farmaco es inapropiado.
 Las concetraciones plasmaticas terapeuticas
se conservan administrandolas por VM pero se
prefiere por VI.
 La semivida de eliminacion terminal por lo
general de casi 100 a 120min significa
eliminmacion del farmaco por emetabolismo
hepatico.

103.  La eficacia depende de la conservacion de
concentraciones plasmaticas terapeuticas en el
compartimiento central.
 Cuando se proporciona una dosis unica por VI
rapida de lidocaina suprime de manera
transitoria la arritmia este efecto se disipa
con rapidez conforme el medicamento se
distribuye.

104.  Para evitar esta perdida de la eficacia
relacionada con la distritribucion se utiliza
un regimen de 3 a 4mg /kg durante 20 a
30min.
 El tiempo para lograr cifras estable de
lidocaina es de 8 a 10h.
 Si la tasa de administracion es baja, las
arritmias pueden recurrir horas despues y
si las tasas son altas sobrevenga
toxicidad.

105.  La depuracion de lidocaina tambien se halla
reducida en hepatopatia en el trancurso de la
terapeutica con cimetidina o bloqueadores B
durantes administraciones prolongadas.
 La Lidocaina esta unida al reactivo de fase
aguda glucoproteina acida alfa 1.

106. MEXILETINA Y TOCAINIDA
 La mexiletina y tocainida son analgos de la
lidocaina que se modificaron para reducir el
metabolismo hepatico de primer paso y
permitir el tratamiento oral prolongado.
 Efectos adversos: temblor y nauseas son los
principales.
 La tocainida puede causar aplasia medular osea
y fibrosis pulmonar potencialmente letales.

107.  La mexiletina sufre metabolismo hepatico, que
es inducible por farmacos como la
fenilhidantoina.
 Es aprobada para el tratamiento de Arritmias
ventriculares.
 Las combinaciones de mexiletina con quinidina o
sotalol pueden incrementar la eficacia.

108. MORICIZINA
 Es una analogo de la fenotiazina en que se han
utilizado sus propiedades de bloqueo de canal
de sodionen el tratamiento a largo plazo de
arritmias ventriculares.
 Este farmaco incrementa la mortalidad en
pacientes poco despues de infarto.
 Muestra metabolismo hepatico de primer paso.
 Su semivida de eliminacion es breve.
 Su efecto antirritmico puede persistir muxas
horas des pues de una dosis unica.

109. PROCAINAMIDA
 Es una análogo del anestésico local, procaina.
 Efectos electrofisiológicos: similares a los de la
quinidina pero carece de la actividad vagolitica y
bloqueadora adrenérgica alfa de la quinidina
 Se tolera mejor que la quinidina cuando se aplica
por vía intravenosa
 Se utilizan dosis de saturación y de sostén por vía
intravenosa en el tratamiento intensivo de muchas
arritmias supra ventriculares y ventriculares.

110. Efectos farmacológicos:
- Es un bloqueador de los canales de sodio
abiertos, con una constante de tiempo
intermedia de recuperación luego de bloqueo.
- Disminuye la automaticidad, aumenta los
periodos refractarios y torna lenta la
conducción.

111.  El principal metabolito N-
acetilprocainamida, carece de la
actividad bloqueadora de los canales de
sodio propia del fármaco original.
 El fármaco original es el que hace lenta
la producción y origina prolongación de
los potenciales de acción del intervalo
QRS.

112. EFECTOS ADVERSOS:
 Hipotensión y la lentificacion notoria de la
conducción.
 Nauseas
 Taquicardia ventricular
 Aplasia de la medula osea
 Síntomas del síndrome de Lupus

113. FARMACOCINÉTICA CLINICA:
 La procainamida se elimina con rapidez
mediante excreción renal, asi como también
por medio del metabolismo hepático.
 La principal vía para el metabolismo hepático
es conjugación mediante N-acetiltransferasa.

114. PROPAFENONA
.

115.  Es un bloqueador de los canales de Sodio, con una
constante de tiempo relativamente lenta para la
recuperación luego del bloqueo.
 Su principal efecto electrofisiológico es hacer
lenta la conducción en tejidos con respuestas
rápidas.
 Es un antagonista de los receptores B-
adrenérgicos, prolonga las duraciones de PR y QRS,
el tratamiento a largo plazo se utiliza para
conservar el ritmo sinusal en sujetos con
taquicardia supraventricular e incluso fibrilación
auricular

116. EFECTOS ADVERSOS
Aceleracion de la respuesta ventricular
Incremento en la frecuencia de episodios de
taquicardia ventricular de reentrada
Exacerbacion de la insuficiencia cardiaca
Bradicardia sinusal
Broncoespasmos

117. FARMACOCINETICA
Se absorbe bien y se elimina por vias tanto
hepatica como renal, sufre metabolismo
hepatico extenso de primer paso hacia 5-
hidroxipropafenona, un metabolito equipotente
a la propafenona como bloqueador de los
canales de sodio.
Hay medicamentos que pueden inhibir la
actividad de la propafenona como:
•Quinidina
•Fluoxetina

118. QUINIDINA

119.  Diastereómero del
antipaludico quinina, es la
sustancia mas mas potente
antiarritmicas, extraidas de
la planta chinchona.

120. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Bloquea la corriente de Na+ y
múltiples corrientes cardíacas de K+,
como consecuencia, hay incremento
moderado de la duración de QRS

121. EFECTOS ADVERSOS
No Cardíacos Cardíacos
Diarrea Prolongación notoria del
intervalo QT
Trombocitopenia
Taquicardia
Hepatitis ventricular
Cinconismo Exacerba la ISC
Otros

122. SOTALOL

123.  Antagonista no selectivo del
bloqueadores adrenérgicos B, que
también prolonga los potenciales de
acción cardíacos al inhibir, las corrientes
de K+