Este documento presenta una introducción al curso virtual avanzado de electrocardiograma y vectorcardiograma normal y patológico impartido por el Prof. Mauricio Rosenbaum. La primera clase cubre nociones básicas de electrofisiología celular cardíaca y describe el potencial de membrana de reposo y su medición con galvanómetro.
Farmacología de los anestésicos locales en odontologiaADEL MARTINEZ
Hacemos un recorrido por la farmacología de los anestésicos locales, su mecanismo de acción, tocamos tópicos referentes a el pK del anestésico, su importancia clínica, mitos y realidades en el uso de vaso constrictores. Ademas mostramos al principales técnicas infiltrativas mediante una guía paso a paso. Recomendamos el texto: ANESTESIA BUCAL GUÍA PRACTICA. ED. PANAMERICANA
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La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
1. I CURSO VIRTUAL AVANZADO DE
I CURSO VIRTUAL AVANZADO DE
ELECTROCARDIOGRAMA Y
ELECTROCARDIOGRAMA Y
VETORCARDIOGRAMA NORMAL
VETORCARDIOGRAMA NORMAL
Y PATOLÓGICO EN LA INTERNET
Y PATOLÓGICO EN LA INTERNET
PROF. MAURICIO ROSENBAUM
PROF. MAURICIO ROSENBAUM
CLASE 1: NOCIONES DE
CLASE 1: NOCIONES DE
ELETROFISIOLOGÍA CELULAR
ELETROFISIOLOGÍA CELULAR
Prof. Dr. ANDRÉS RICARDO PÉREZ RIERA
Prof. Dr ANDRÉ RICARDO PÉ
Dr. ANDRÉS PÉREZ RIERA
Jefe del Sector de Electrovetorcardiografía
Jefe del Sector de Electrovetorcardiografí
Electrovetorcardiografía
Facultad de Medicina de la Fundación ABC
Facultad de Medicina de la Fundación ABC
Santo André – Sab Pablo – Brasil
Santo André – Sab Pablo – Brasil
André
2. Graduado de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) – Argentina.
Premio Universidad: Medalla de Oro y Diploma.
Residencia en Medicina Interna en la Cátedra de Patología Médica I de la UNC.
Residencia en Cardiología Clínica, Instituto Dante Pazzanese, Estado de SP.
Clínica, Pazzanese,
Especialista en Cardiología por el InCor-SP Curso del Profesor Luis V. Décourt.
InCor- Décourt.
Docente en la Escola Paulista de Medicina, en el Sector de Métodos Gráficos.
Medicina, Gráficos.
Especialista en Cardiología por la Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Cardiologia.
Miembro Titular de la Sociedade Brasileira de Cardiologia.
Cardiologia.
Miembro Titular de la Sociedade Brasileira de Clínica Médica.
Médica.
2
3. REPRESENTACIÓN DEL POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE REPOSO EN
LA CÉLULA CARDÍACA RÁPIDA Y SU MEDICIÓN CON GALVANÓMETRO
Sarcolema o
Membrana Celular
A EXTRACELULAR
+++++ + +
+ - - - - - - - +
K+ 150 mEq/L
mEq/L INTRACELULAR
0 + +
NÚCLEO
+ COOH
Na 15 mEq/L
mEq/L PROTEÍNA
+ +
NH2 60 mEq/l
mEq/l
+++ +++ +
B
Galvanómetro
Galvanó Na+ 142 mEq/L
mEq/L
+
+ K
K 3,5 a 5,5 mEq/L
mEq/L
3
4. REPRESENTACIÓN DEL POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE REPOSO EN
LA CÉLULA CARDÍACA RÁPIDA Y SU MEDICIÓN CON GALVANÓMETRO
+++++ + +
+ - - - - - - - +
A
0 + B +
+ +
+++ +++ +
Galvanómetro
4
5. REPRESENTACIÓN DEL POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE REPOSO EN
LA CÉLULA CARDÍACA RÁPIDA Y SU MEDICIÓN CON GALVANÓMETRO
A
EXTRACELULAR
+++++ + +
+ - - - - - - - +
-90 mV
+ +
INTRACELULAR
B
+ +
+++ +++ +
-90 mV = PTD REPRESENTA LA DIFERENCIA DE POTENCIAL EXISTENTE EN
REPOSO ENTRE EL EXTRACELULAR (+) Y EL INTRACELULAR (-) CONOCIDO
(-
COMO POTENCIAL TRANSMEMBRANA DIASTÓLICO.
IASTÓLICO. 5
6. POTENCIAL DE ACCIÓN (PA) DE LAS FIBRAS RÁPIDAS
Y LOS CANALES DE LA MEMBRANA
" Transient outward K+ K+ SL
OW
current", "4 C A OR
LC LO
Ca
aminopyridine
Ito
IU
M NG-L
CH A
sensitive outward
I ++ I AN STI
current to-f I to-s Ca ++ NEL NG
Cl - -L
γ
α α
1 γ 2
β
+ 20mV
overshoot 2 “Delayed Rectifier current”
0 1
0mV
K+ I
K-S
I I
K-R U-R
Na+
α
3
β
Voltaje
mV Na+
PDMx
PU 4
4
- 70mV
- 90mV
PTD
PU: Potencial Umbral Tiempo K+
PTD: Potencial Transmembrana Diastólico. PDMx: Potencial Diastólico Máximo6
7. POTENCIAL DE ACCIÓN (PA)
DE LAS FIBRAS LENTAS
+10 mV
1+2 NO VISIBLES
Na+ I Na-B
0 mV
++
K+
ICa-L Ca 0
3 +
Na
- 45mV
PU
- 55mV
4 4
PTD
TIEMPO
EXTENSIÓN DEL CICLO
K+
Las fibras lentas se localizan en: el nodo sinusal, nodo AV, y anillos
mitro-tricuspídeos. 7
8. DIFERENCIAS ENTRE FIBRAS RÁPIDAS
Y LENTAS
RÁPIDAS LENTAS
LOCALIZACIÓN: Miocardio contráctil Nodo sinusal, nodo
auricular, ventricular, AV, y anillos
haces internodales, mitro-tricuspídeos.
haz de His y
sus ramas y
arborizaciones de
Purkinje.
CINÉTICA: Rápida Lenta.
FASE 0: Rápida y amplia: 110 Lenta y estrecha: 70
mV. mV.
BLOQUEANTES DE Tetrodotoxina (TTX) Antagonistas de
LA FASE 0: Anti-arrítmicos clase calcio, manganeso,
IA, IB y IC. cobalto y
níquel.
8
9. DIFERENCIAS ENTRE FIBRAS RÁPIDAS
Y LENTAS
RÁPIDAS LENTAS
FASE 1 Muesca presente No visible.
“notch”.
FASE 2 Horizontal: No visible.
“Plateau”.
PTD - 90mV. -55mV.
PU - 70mV. -45mV.
OVERSHOOT + 20 mV. Puede estar ausente
o hasta +15.
TIPO DE Todo o nada. Depende de la
RESPUESTA intensidad
DROMOTROPISMO 500 a 4000 m/s. 0,4 a 1m/s.
9
10. LOS TIPOS CELULARES SEGÚN EL PA Y EL
COMPORTAMIENTO
ELETROFISIOFARMACOLÓGICO
A) AUTOMÁTICAS: FASE 4 ASCENDENTE
AUTOMÁTICAS:
1) Células del Nodo Sinoauricular: N-SA Lentas
2) Células del Nodo atrioventricular: N-AV
3) Células del sistema His-Purkinje: S-HP
Rápidas
B) NO AUTOMÁTICAS CONTRÁCTILES: FASE 4 ESTABLE
4) Células del miocardio contráctil auricular
Epicárdicas
α ) Contráctiles
5) Células del miocardio contráctil Miocardio medio
ventricular: β ) Células “M”
Endocárdicas 10
11. ACTIVACIÓN INICIAL: NÓDULO SINOAURICULAR (N-SA)
VCS – VENA CAVA SUPERIOR AD – AURÍCULA
DERECHA
VCS
Arteri
Nodo SA
a del N
odo SA
PA
AD 11
12. PERFIL DEL PA DE LAS DIVERSAS CÉLULAS
CARDÍACAS- PA DEL NÓDULO SA de KEITH Y FLAK
1+2
+ 20 mV
Potencial
0
Cero
Ca2+
- 20 0 3
- 40
Potencial
- 60 4 4 Umbral
- 80
Célula “P” 1) PA poco negativo;
2) Fase 0: muy poco amplia y dependiente
Pequeñas, citoplasma de entrada lenta de Ca2+;
pobre en glicógeno, sin 3) Fase 4 con pendiente marcada;
miofibrillas, sistema T 4) Dromotropismo muy lento:
rudimentario. 2 a 5 mm/s en la región central y 7 a 11 mm/s
en los bordes. 12
13. CARACTERÍSTICAS DEL PA DE LAS AURÍCULAS
EN EL MIOCARDIO CONTRÁCTIL
1000 mm/s
2 Nodo SA
AD AI
0 3 ms
800
4
1) FASE 0 RÁPIDA Y AMPLIA
2) FASE 1 IMPERCEPTIBLE
3) DURACIÓN DEL PAT MUY CORTO (FASE 2 CORTA) Y MUY SENSIBLE A LA
ACETILCOLINA.
4) FASE 4 ESTABLE.
13
4) VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN RELATIVAMENTE RÁPIDA: 800 ms
14. PERFIL DEL PA DEL NÓDULO AV
100 mm/s
1+2 AN
20 mm/s
N
NH 800 mm/s
++
Ca 0
3
4 4
Nodo AV 1) PTD POCO NEGATIVO;
CÉLULAS PEQUEÑAS, CITOPLASMA 2) FASE 0 LENTA Y POCO AMPLIA:
POBRE EN GLICÓGENO, VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN LENTA;
MIOFIBRILLAS DISPERSAS, SISTEMA 3) FASE 4 ASCENDENTE. LEVEMENTE
T RUDIMENTARIO. MENOR QUE LAS CÉLULAS DEL NODO SA
14
15. CARACTERÍSTICAS DEL PA DEL SISTEMA HIS-PURKINJE
K+ Ca++
+ 30 mV
Overshoot
2
0 mV
1
Na+ 0
3 K+
- 70 mV PU
4 4
- 90 mV PTD
1) DROMOTROPISMO MUCHO MAYOR: 4000 mm/s. 5) PTD MÁS NEGATIVO
2) CÉLULAS DE TAMAÑO Y DIÁMETRO MAYOR. 6) FASE 0: MÁS RÁPIDA Y AMPLIA
3) SISTEMA T POCO DESARROLLADO. 7) FASE 1: CON MUESCA PROMINENTE.
4) “GAP JUCTIONS” BIEN DESARROLLADOS. 8) PAT MÁS PROLONGADO: PERÍODO
REFRACTARIO MAYOR.
9) FASE 4: LEVEMENTE ASCENDENTE. 15
16. PA DE LAS CÉLULAS CONTRÁCTILES VENTRICULARES
EN EL GROSOR DE LA PARED: EPI, MESO Y ENDOCARDIO:
HETEROGENEIDAD EN EL GROSOR DE LA PARED VENTRICULAR
EPICARDIO 2
1
0 3
4
MIOCARDIO
MEDIO
“M CELLS”
VI
VD
ENDOCARDIO
16
200 ms
17. CARACTERÍSTICAS ELETROFISIOLÓGICAS
DE LAS CÉLULAS DEL MIOCARDIO
VENTRICULAR
EPICARDIO. MIOCARDIO ENDOCARDIO.
CENTRAL O
MEDIO: CÉLULAS
TRANSICIONALES
DURACIÓN DEL 300ms. 800ms. 300ms.
PA:
FASE 1: Presencia muy Prominente Canal Ito ausente.
“NOTCH” o abundante del Abundante Inexistencia de
MUESCA canal Ito presencia del fase 1
responsable de la canal Ito con muesca.
muesca o
“notch”
prominente
en fase 1.
17
18. CARACTERÍSTICAS DEL PA DE LAS CÉLULAS “M”
DEL MIOCARDIO VENTRICULAR MEDIO
Fase 1 muesca significativa:
canal Ito importante
Fase 2
extens
a.
2
1
Fase 0 amplia mayor
que endo y Fase 3 mucho más
epicárdicas y poco 0 sensible a los antiarrítmicos
menor que célula de clase III, por
de Purkinje.
3 activación Iks menor
4
TIEMPO Fase 4 estable
DURACIÓN DEL PA: MUCHO MAYOR QUE ENDO Y EPICÁRDICAS
18
19. CORRELACIÓN ENTRE PA DE CÉLULA M NORMAL
E INTERVALO QT DE ECG NORMAL
2
1
0 3
4
SEGMENTO T
P ST
U
q s Punto J
Intervalo QT o sístole eléctrica
350 a 440 ms ó 446 + - 15%:
El intervalo QT corresponde a despolarización y repolarización ventricular.
19
20. CONCENTRACIÓN IÓNICA EN LÍQUIDO INTRA Y
EXTRACELULAR (MEQ/1)
Ion Extracelular Intracelular Relación
Na+ 145mEq/l 15mEq/l 9,7
K++ 3,5 a 5,5 mEq/l 150mEq/l 0,027
Ca 2+ 2mEq/l* 10 2x 10
En reposo la
concentración
es 20.000 veces
menor que en el
extracelular
Mg2+ 2mEq/l 15mEq/l 0,1333
Cl- 110 a 120 mEq/l 5mEq/l a 8mEq/L. 24mEq/l
CO3H+ 27 mEq/l 8 mEq/l 3,3
Proteínas 15 mEq/l 60 mEq/l 0,25
PO4 2 mEq/l 90 mEq/l 0,022
20