El documento discute los cánceres laborales, señalando que entre el 5-10% de todos los tumores humanos son causados por la exposición laboral a carcinógenos. Identifica varios procesos industriales asociados con un mayor riesgo de cáncer, como la producción de aluminio, la fabricación de zapatos, y la fundición de hierro y acero. También explica los métodos para investigar la carcinogenicidad química, como estudios epidemiológicos y ensayos en animales.

1. CÁNCER LABORAL

2. • En los países industrializados 1 de cada 2 o 3
individuos llegará a tener algún tipo de cáncer
a lo largo de su vida
• La mayor parte de los cánceres en adultos se
debe a una combinación ambiental, estilo de
vida y factores genéticos.

3. • De 5 a 10% de todos los tumores humanos
son causados por exposición laboral a
carcinógenos, aunque los riesgos podrían ser
mayores.
• Los cánceres laborales son totalmente
prevenibles si se identifica los carcinógenos.

4. • National Institute of Environmental Health
Sciences www.niehs.nih.gov/ y en el reporte
acerca de carcinógenos http://ehp.
niehs.nih.gov/roc/toc10.html.

5. Carcinogenesis
• El cáncer surge de una sola célula anormal. La
etapa inicial para el desarrollo de una célula
anormal es resultado de una alteración o
mutación del material genético DNA, puede
presentarse espontáneamente o por factores
exógenos como exposición a sustancias
carcinógenas o radiación.

6. • Depende de la capacidad para reparar el daño,
presencia de otros agentes endógenos o
exógenos que estimulan o inhiben el
desarrollo del tumor y la integridad del
sistema inmunológico

7. Etapas en el desarrollo del tumor
• Inicio y promoción y progresión
• Cambio irreversible en el material genético
DNA
• Facilitar el desarrollo del tumor origen de
tumor benigno
• Progresión crea los cambios heredables
adicionales para el desarrollo de un tumor
maligno

8. • Para casi todos los efectos tóxicos, la
persistencia o progresión del daño requiere la
presencia continua del agente químico
agresor. Sin embargo para los iniciadores de
un cáncer, una sola exposición puede inducir
daño genético en una célula, suficiente como
para dar lugar al desarrollo de un tumor años
después de que ha cesado la exposición.

9. Diferencia entre iniciadores y promotores
de la carcinogénesis
Iniciadores
Genotóxicos
Carcinogénicos por si mismos
Forman radicales libres
Mutágenos
No es posible de verificar la
existencia de una sola dosis
umbral
La exposición única basta para
inducir cáncer subsiguiente
Promotores
No genotóxicos
No carcinogénicos por si
mismos únicamente
después de la exposición al
iniciador
No se unen o alteran el DNA
actúan por inducción de la
alteración celular efectos
revesibles
Quiza exista umbral
Se requiere exposiciones
repetidas

10. Periodo de inducción y latencia
Es el intervalo a partir de la primera exposición al
agente responsable para que se desarrolle una
neoplasia maligna.
Para el ser humano el periodo de inducción de
latencia varía de 3 a 5 años para leucemias por
radiación o tóxicos, hasta quizá 40 años por ciertos
casos de mesotelioma por asbesto. Para la mayor
parte de tumores el periodo de latencia es de 12 a 25
años.

11. Umbrales
• Muchos de los agentes tóxicos producen
efectos adversos conocidos sólo cuando la
exposición está por arriba de una cierta dosis
umbral o duración.
• Si no excede el umbral no habrá
consecuencias demostrables en la salud del
animal o del ser humano. Con los
carcinógenos es mucho más difícil determinar
si existe dicho umbral

12. • Aunque la exposición a una sola molécula de un
agente dañino particular podría inducir un cambio
tumoral en una célula se reduce la probabilidad de
que la molécula llegue a la célula blanco si la
exposición es con la dosis más baja.
• Susceptibilidad individual que altera en forma
drástica el límite de la exposición en la que ocurre el
daño a órganos específicos

13. • No hay umbrales demostrables ni niveles
seguros para los carcinogénicos, por lo que
hay controversia en para exposiciones seguras
dentro como fuera de los sitios de trabajos

14. Relación dosis respuesta
La exposición a dosis mayores de un agente
específico da lugar a un mayor riesgo de
presentar un cáncer que a las dosis más bajas.
Es difícil tomar en cuenta los efectos aditivos o
sinérgicos de otros factores de los estilos de
vida y carcinógenos

16. Métodos de Investigación en la evaluación
de la carcinogenicidad química
• Estudios epidemiológicos humanos
• Estudios experimentales en animales
• Pruebas a corto plazo
• Análisis de similitudes estructurales de
carcinógenos conocidos

17. Estudios Epidemiológicos
• Estudios de cohorte, o de casos control,
descriptivos
• Pueden proveer evidencia fuere en apoyo de
carcinogénesis, son difícil de efectuar por el
alto costo, estudio con gran número de
individuos, duración prolongada de periodos
de observación, son retrospectivos.

18. Ensayos Biológicos en animales
• Aplicación de un químico a un grupo de
animales.
• Estudios standarizados, los protocolos deben
incluir de 50 a 60 o más animales de cada
sexo con dos especies en cada 2 a 4 grupos de
dosis, lo más común es darles las dosis a los
animales por dos años con la dosis máxima
tolerada y la mitad con la DMT y con dosis
menores

19. • Evidencia suficiente de carcinogenicidad
• Evidencia limitada de carcinogenicidad
• Evidencia inadecuada de carcinogenicidad
• Evidencia que sugiere falta de
carcinogenicidad

21. Implicaciones para acciones de
Reglamentación y Medicina Preventiva
Cuando se cuente con una buena cantidad de
pruebas que apoyen la carcinogenicidad,
entonces deberán proceder acciones
correctivas para proteger la salud del público y
de los trabajadores, aunque siempre haya algo
de incertidumbre en las conclusiones.

22. • Grupo I el agente es carcinógeno para los humanos
• Grupo 2 A el agente probablemente sea carcinógeno
para los humanos
• Grupo 2 B el agente posiblemente sea carcinógeno
para los humanos
• Grupo 3 el agente no es clasificable como
carcinógeno para los humanos
• Grupo 4 el agente probablemente no sea
carcinógeno para los humanos.

23. Procesos industriales seleccionados que tienen
asociación causal con el cáncer humano
• Producción de aluminio
(hidrocarburos aromáticos)
• Manufactura y reparación de
botas y zapatos (benceno)
• Manufactura de muebles (polvo
de madera)
• Fundición de hierro y acero
(hidrocarburos aromáticos, sílice,
humos de metales)
• Industria del caucho (aminos
aromáticas, solventes)
• Pulmón Vejiga
• Leucemia
• Cavidad nasal
• Pulmón
• Vejiga, leucemia,
estómago, pulmón piel,
colon, próstata, linfoma

24. PRESENTACIONES CLINICAS
• Cáncer Pulmonar
Exposiciones a asbesto, radón, éter clorometílico,
hidrocarburos aromáticos policíclicos, cromo, niquel
arsénico inorgánico.
Tabaquismo o exposición a humo de tabaco
Tos, hemoptisis, disnea, pérdida de peso
Lesión en pulmones en Rx, infiltrado pulmonar, y
adenopatía hiliar o mediastinal
Dg hecho con exámenes

25. • Ocupaciones en riesgo
Mineros de asbesto, producción de material aislante y de
filtros, trabajadores de astilleros, manufactura de textiles
Mineria de uranio
Trabajadores en producción química
Trabajadores en reducción de aluminio
Impermeabilizadores
Trabajadores del caucho
Producción de cromato
Producción y uso de pesticidas con arsénico
Fundición de crobre, plomo

26. • El cáncer pulmonar es la principal causa de muerte
por cáncer en EUA y su incidencia continúa
aumentando sobre todo en mujeres que han fumado
más de 10 a 15 años.
• El tabaquismo es el factor de riesgo más importante
y prevenible de cáncer pulmonar. Más de 80% de las
muertes por cáncer pulmonar se atribuyen al
tabaquismo.
• Esto incluye personal de restaurantes, cajeros,
asistentes de oficina, conductores, trabajadores de la
construcción, vigilantes.

27. • Asbesto: 1ra vez en 1934, se ha observado un
periodo de latencia de unos 20 años, mayor
riesgo de cáncer en fumadores, se ha
observado casos en inustria textil.

28. • Radón: Minas de uranio y en exposiciones
domésticas
• Éteres de clorometilo: bactericidas, pesticidas,
agentes dispersores, repelentes de agua,
solventes.
• Hidrocarburos aromáticos: Deshollinadores,
impermeabilizadores, impresores,
trabajadores en plantas de caucho,
producción de asfalto.

30. Prevención
El objetivo final es evitar por completo la
exposición al carcinógeno aunque no siempre
es posible.
Identificación de los agentes etiológicos
Estándares en lugar de trabajo
Educación del trabajador

31. Cáncer de la cavidad nasal y de los
senos paranasales
• Ocupaciones en riesgo
Madera y otros polvos: Manufactura de botas y
zapatos, trabajadores de muebles, manufactura de
textiles
Niquel: trabajadores en refinerías de niquel
Cromo: Manufactura de pigmentos de cromato
Isopropilo, formaldehído: Trabajadores de
laboratorio.

32. Cáncer de Laringe
• Ronquera , como factores etiológicos
tabaquismo y abuso de alcohol, más frecuente
en varones que en mujeres.
Asbesto: Mineros de asbesto, producción de
material aislante y de filtros, trabajadores de
astilleros y manufactura de textiles.

33. Cáncer de vejiga
• Factor etiológico más importante el tabaquismo,
exposición a naftilamina o bencina, síntomas
hematuria e irritabilidad vesical.
Trabajadores textiles (tinturas), Manufacturas de
llantas y caucho, Manufacturas de tinturas y
pigmentos, Curtidores, Limpiabotas, trabajadores
textiles, pintores, operadores de prensas de taladro,
trabajadores químicos, peluqueros y trabajadores del
petróleo

34. Cáncer de Hígado
• Exposición al cloruro de vinilo, hepatomegalia,
dolor abdominal, producción de cloruro de
polivinilo, producción y uso de pesticidas con
arsénico, fabricantes de vinos

35. Cáncer de Piel
• Principal riesgo radiación ultravioleta,
sobretodo en piel blanca.
Trabajadores en exteriores, trabajadores de
producción de combustible, producción de
electrodos, trabajadores de la industria de
pigmentos, impermeabilizadores, producción
y uso de pesticidas con arsénico, fundición de
cobre, plomo, cinc, radiación ionizante.

36. Cánceres hematológicos
• Exposición a bencenos, ocupaciones en riesgo:
radiación, trabadores de la salud, personal
militar, trabajadores de plantas nucleares,
benceno.