Universidad Mariano Gálvez de Guatemala
Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud
Sede Quetzaltenango
2.3 Colitis infecciosas
Cuadro comparativo — Patología II
Docente: Dra. Paola Racancoj
Sección: A
Integrantes:
Clara Yadyra Mateo 2200-21-316
Yesica Mariana Pastor Lol 2200-20-1577
Karla Yadira Garcia Citalan 2200-21-2649
Microorganismo Causal
Es causado por Vibrio cholerae.
Un bacilo gramnegativo
Produce una enterotoxina que activa la adenilato
ciclasa.
El agente causal es Campylobacter jejuni.
Es una de las causas más frecuentes de diarrea
bacteriana. Se adquiere principalmente por
alimentos contaminados (pollo, leche, agua)
Está producida por el género Shigella (principalmente
S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei y S. boydii). Estos
bacilos gramnegativos invaden directamente el epitelio
colónico
bacterio Shigella, que pertenece a la familia Enterobacteriaceae.
Las especies principales que causan la enfermedad son:
Shigella dysenteriae – la más grave, produce toxina Shiga.
Shigella flexneri – frecuente en países en desarrollo.
Shigella sonnei – más común en países industrializados, enfermedad más
leve.
Shigella boydii – menos frecuente.
Estas bacterias son gramnegativas, no móviles, facultativamente anaerobias
Es causada por Salmonella enteritidis y otras
cepas no tifoideas. Se adquiere sobre todo por el
consumo de alimentos contaminados como
aves, huevos o leche.
Generalidades de la patología
No invade, permanece en la luz intestinal.
Produce enterotoxina colérica activa AMPc aumentando secreción de agua y
electrolitos.
Provoca diarrea profusa en “agua de arroz” con mínima lesión histológica de mucosa
.Se da mayormente en niños y viajeros
Produce enterocolitis (diarrea líquida o disentería).
Patogenia: motilidad, adherencia, toxinas e invasión.
Puede causar complicaciones extraintestinales: artritis reactiva,
eritema nudoso y síndrome de Guillain-Barré.
Resiste al ácido gástrico (baja dosis infectiva.)
Invade mucosa a través de células M (inflamación y necrosis.)
Produce diarrea acuosa que puede volverse disentérica.
Algunas cepas (S. dysenteriae tipo 1) producen toxina Shiga inhibe síntesis proteica y
puede causar síndrome urémico hemolítico.
Síntomas: Diarrea liquida o hemorrágica
Es mas frecuente en niños, adultos mayores
Transmisión: carne, aves de corral, huevos, leche
IG afectados: colon e intestino delgado
Complicaciones: septicemia absceso
Diarrea hemorrágica
Afecta en niños, trabajadores migrantes, viajeros, residentes de hogares de ancianos
Transmisión: fecal-oral, alimentos, agua.
IG: afectados: colon descendente, Íleon
Complicaciones: Artritis reactiva, uretritis, conjuntivitis, síndrome hemolítico Urémico.
Cólera
Colitis por
campylobacter
Colitis por
shigelosis
Shigelosis
Salmonelosis
Colitis infecciosas
Patología
Se debe a Salmonella enterica serotipo Typhi (o
Paratyphi). Esta bacteria penetra el epitelio intestinal y se
disemina por vía sanguínea, ocasionando fiebre elevada, y
lesiones ulcerativas en íleon terminal y placas de Peyer.
El agente causal es Yersinia enterocolitica o Y.
pseudotuberculosis. Estas bacterias afectan
principalmente el íleon terminal y ganglios
mesentéricos.
Resiste al ácido gástrico.
Invade células M: se disemina por vasos linfáticos y sanguíneos.
Produce hiperplasia de fagocitos y tejido linfoide.
Causa bacteriemia con compromiso sistémico y lesiones en múltiples órganos.
Invaden células M.
Utilizan adhesinas para unirse a integrinas y proteínas que favorecen la captación de
hierro (factor clave de virulencia).
Producen enteritis y colitis; pueden simular apendicitis.
Pueden dar complicaciones extraintestinales (artritis reactiva, eritema nudoso,
miocarditis, nefropatía).
Colitis por fiebre
entérica (tifoidea)
Colitis por
Yersinia
Microorganismo Causal
La colitis puede ser producida por diversas cepas patógenas de E. coli:
ETEC (enterotoxigénica) →causa diarrea acuosa del viajero.
EHEC (enterohemorrágica) → causa colitis hemorrágica y puede
complicarse con síndrome urémico hemolítico.
EIEC (enteroinvasiva) → provoca diarrea disentérica similar a la
shigelosi
Producida por cepas de E. coli con capacidad de
adherirse en forma agregada al epitelio intestinal,
provocando inflamación crónica y diarrea persistente.
Su agente causal es Clostridioides (Clostridium)
difficile. Este microorganismo se multiplica tras el uso
de antibióticos de amplio espectro y produce toxinas
que lesionan el epitelio colónico
Está producida por Tropheryma whipplei, una
bacteria grampositiva de la familia de las
actinobacterias.
Generalidades de la patología
ETEC no es invasiva; coloniza el intestino delgado.
Produce toxinas termolábiles (TL) y termoestables (TE):
Causa diarrea secretora no inflamatoria, con cambios histológicos mínimos.
Puede provocar deshidratación y, en casos graves, shock.
Se adhiere a enterocitos en patrón de “pila de ladrillos” mediante fimbrias y dispersina.
Provoca diarrea no hemorrágica, principalmente en niños y viajeros.
Produce cambios histológicos mínimos.
La diarrea puede prolongarse en personas con inmunodeficiencia.
Alteración de la microbiota intestinal por antibióticos →proliferación de Clostridioides difficile.
Bacilo grampositivo formador de esporas.
Producción de toxinas (A y B) →daño al citoesqueleto epitelial, apoptosis y pérdida de la barrera intestinal.
Formación de seudomembranas purulentas en el colon.
Lesión intestinal puede progresar a megacolon tóxico
Acumulación de macrófagos con bacterias en intestino y ganglios mesentéricos,
causando malabsorción.
Más frecuente en hombres adultos con exposición a suelo o animales.
Tríada típica: diarrea, adelgazamiento y artralgias; puede afectar otros órganos.
Produce diarrea líquida, vómitos, dolor abdominal y malabsorción transitoria.
Se transmite por vía fecal-oral, alimentos o agua contaminada, y fomites.
Norovirus y rotavirus son responsables de brotes epidémicos y alta morbilidad en
regiones con recursos limitados.
Los adenovirus provocan daño epitelial intestinal leve y atrofia vellosa
Colitis por
Escherichia coli
(ETEC)
Colitis por EAEC
Colitis
seudomembranosa
(C. difficile)
Enfermedad de
Whipple
Colitis infecciosas
Patología
Los principales agentes son virus entéricos como
Rotavirus, Norovirus, Adenovirus entéricos y
Astrovirus. Son muy frecuentes en niños y adultos,
produciendo diarrea acuosa, vómitos y fiebre de
corta duración.
Entamoeba histolytica → causa amebiasis
intestinal con úlceras en "botón de camisa" y
diarrea sanguinolenta.
Giardia lamblia → ocasiona diarrea acuosa y
malabsorción.
Cryptosporidium parvum → produce diarrea
acuosa, más grave en inmunodeprimidos.
Cyclospora cayetanensis y Isospora belli →
también causan diarreas prolongadas en personas
vulnerables.
Síntomas: Diarrea
Epidemiología: Niños, adolescentes, adultos
Transmisión: Fecal - Oral, Piel
Sitios IG Afectados: Intestino delgado
Complicaciones: Diarrea Hemorrágica
Gastroenteritis
vírica
Enterocolitis
parasitaria

2.3 Colitis infecciosas, y sus caracteristicas

  • 1.
    Universidad Mariano Gálvezde Guatemala Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud Sede Quetzaltenango 2.3 Colitis infecciosas Cuadro comparativo — Patología II Docente: Dra. Paola Racancoj Sección: A Integrantes: Clara Yadyra Mateo 2200-21-316 Yesica Mariana Pastor Lol 2200-20-1577 Karla Yadira Garcia Citalan 2200-21-2649
  • 2.
    Microorganismo Causal Es causadopor Vibrio cholerae. Un bacilo gramnegativo Produce una enterotoxina que activa la adenilato ciclasa. El agente causal es Campylobacter jejuni. Es una de las causas más frecuentes de diarrea bacteriana. Se adquiere principalmente por alimentos contaminados (pollo, leche, agua) Está producida por el género Shigella (principalmente S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei y S. boydii). Estos bacilos gramnegativos invaden directamente el epitelio colónico bacterio Shigella, que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Las especies principales que causan la enfermedad son: Shigella dysenteriae – la más grave, produce toxina Shiga. Shigella flexneri – frecuente en países en desarrollo. Shigella sonnei – más común en países industrializados, enfermedad más leve. Shigella boydii – menos frecuente. Estas bacterias son gramnegativas, no móviles, facultativamente anaerobias Es causada por Salmonella enteritidis y otras cepas no tifoideas. Se adquiere sobre todo por el consumo de alimentos contaminados como aves, huevos o leche. Generalidades de la patología No invade, permanece en la luz intestinal. Produce enterotoxina colérica activa AMPc aumentando secreción de agua y electrolitos. Provoca diarrea profusa en “agua de arroz” con mínima lesión histológica de mucosa .Se da mayormente en niños y viajeros Produce enterocolitis (diarrea líquida o disentería). Patogenia: motilidad, adherencia, toxinas e invasión. Puede causar complicaciones extraintestinales: artritis reactiva, eritema nudoso y síndrome de Guillain-Barré. Resiste al ácido gástrico (baja dosis infectiva.) Invade mucosa a través de células M (inflamación y necrosis.) Produce diarrea acuosa que puede volverse disentérica. Algunas cepas (S. dysenteriae tipo 1) producen toxina Shiga inhibe síntesis proteica y puede causar síndrome urémico hemolítico. Síntomas: Diarrea liquida o hemorrágica Es mas frecuente en niños, adultos mayores Transmisión: carne, aves de corral, huevos, leche IG afectados: colon e intestino delgado Complicaciones: septicemia absceso Diarrea hemorrágica Afecta en niños, trabajadores migrantes, viajeros, residentes de hogares de ancianos Transmisión: fecal-oral, alimentos, agua. IG: afectados: colon descendente, Íleon Complicaciones: Artritis reactiva, uretritis, conjuntivitis, síndrome hemolítico Urémico. Cólera Colitis por campylobacter Colitis por shigelosis Shigelosis Salmonelosis Colitis infecciosas Patología Se debe a Salmonella enterica serotipo Typhi (o Paratyphi). Esta bacteria penetra el epitelio intestinal y se disemina por vía sanguínea, ocasionando fiebre elevada, y lesiones ulcerativas en íleon terminal y placas de Peyer. El agente causal es Yersinia enterocolitica o Y. pseudotuberculosis. Estas bacterias afectan principalmente el íleon terminal y ganglios mesentéricos. Resiste al ácido gástrico. Invade células M: se disemina por vasos linfáticos y sanguíneos. Produce hiperplasia de fagocitos y tejido linfoide. Causa bacteriemia con compromiso sistémico y lesiones en múltiples órganos. Invaden células M. Utilizan adhesinas para unirse a integrinas y proteínas que favorecen la captación de hierro (factor clave de virulencia). Producen enteritis y colitis; pueden simular apendicitis. Pueden dar complicaciones extraintestinales (artritis reactiva, eritema nudoso, miocarditis, nefropatía). Colitis por fiebre entérica (tifoidea) Colitis por Yersinia
  • 3.
    Microorganismo Causal La colitispuede ser producida por diversas cepas patógenas de E. coli: ETEC (enterotoxigénica) →causa diarrea acuosa del viajero. EHEC (enterohemorrágica) → causa colitis hemorrágica y puede complicarse con síndrome urémico hemolítico. EIEC (enteroinvasiva) → provoca diarrea disentérica similar a la shigelosi Producida por cepas de E. coli con capacidad de adherirse en forma agregada al epitelio intestinal, provocando inflamación crónica y diarrea persistente. Su agente causal es Clostridioides (Clostridium) difficile. Este microorganismo se multiplica tras el uso de antibióticos de amplio espectro y produce toxinas que lesionan el epitelio colónico Está producida por Tropheryma whipplei, una bacteria grampositiva de la familia de las actinobacterias. Generalidades de la patología ETEC no es invasiva; coloniza el intestino delgado. Produce toxinas termolábiles (TL) y termoestables (TE): Causa diarrea secretora no inflamatoria, con cambios histológicos mínimos. Puede provocar deshidratación y, en casos graves, shock. Se adhiere a enterocitos en patrón de “pila de ladrillos” mediante fimbrias y dispersina. Provoca diarrea no hemorrágica, principalmente en niños y viajeros. Produce cambios histológicos mínimos. La diarrea puede prolongarse en personas con inmunodeficiencia. Alteración de la microbiota intestinal por antibióticos →proliferación de Clostridioides difficile. Bacilo grampositivo formador de esporas. Producción de toxinas (A y B) →daño al citoesqueleto epitelial, apoptosis y pérdida de la barrera intestinal. Formación de seudomembranas purulentas en el colon. Lesión intestinal puede progresar a megacolon tóxico Acumulación de macrófagos con bacterias en intestino y ganglios mesentéricos, causando malabsorción. Más frecuente en hombres adultos con exposición a suelo o animales. Tríada típica: diarrea, adelgazamiento y artralgias; puede afectar otros órganos. Produce diarrea líquida, vómitos, dolor abdominal y malabsorción transitoria. Se transmite por vía fecal-oral, alimentos o agua contaminada, y fomites. Norovirus y rotavirus son responsables de brotes epidémicos y alta morbilidad en regiones con recursos limitados. Los adenovirus provocan daño epitelial intestinal leve y atrofia vellosa Colitis por Escherichia coli (ETEC) Colitis por EAEC Colitis seudomembranosa (C. difficile) Enfermedad de Whipple Colitis infecciosas Patología Los principales agentes son virus entéricos como Rotavirus, Norovirus, Adenovirus entéricos y Astrovirus. Son muy frecuentes en niños y adultos, produciendo diarrea acuosa, vómitos y fiebre de corta duración. Entamoeba histolytica → causa amebiasis intestinal con úlceras en "botón de camisa" y diarrea sanguinolenta. Giardia lamblia → ocasiona diarrea acuosa y malabsorción. Cryptosporidium parvum → produce diarrea acuosa, más grave en inmunodeprimidos. Cyclospora cayetanensis y Isospora belli → también causan diarreas prolongadas en personas vulnerables. Síntomas: Diarrea Epidemiología: Niños, adolescentes, adultos Transmisión: Fecal - Oral, Piel Sitios IG Afectados: Intestino delgado Complicaciones: Diarrea Hemorrágica Gastroenteritis vírica Enterocolitis parasitaria