Este documento resume las características principales de las enterobacterias, incluyendo su estructura, factores de patogenicidad, mecanismos de infección y ejemplos de géneros como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter y Serratia. Se describen en detalle cinco grupos patogénicos de E. coli que causan gastroenteritis - ETEC, EPEC, EHEC, EIEC y EAEC - así como su epidemiología, patogénesis y tratamiento.

1. BACTERIAS GRAM
NEGATIVAS
ENTEROBACTERIAS
Dra. Estela Tango

2. ENTEROBACTERIAS
40 géneros.
150 especies.
20 especies responsables de patología
humana.
Distribuidas en suelo, agua, alimentos.
Flora normal del intestino de humanos y
animales.

3. FAMILIA ENTEROBACTERIACEA
GENERALIDADES:
• Bacilos Gram Negativos
• Anaerobios facultativos
• Fermentadores de glucosa
• Oxidasa Negativo
• Reducen nitratos a nitritos
• Algunas son móviles por flagelos
peritricos

4. ESTRUCTURA ANTIGENICA
BASE DE LA CLASIFICACION SEROLÓGICA
Antigenos superficiales.
 Cápsula: de naturaleza polisacárida (Ag K)
 Flagelo: naturaleza proteica (Ag H)
 Polisacárido somático (Ag O)
 Pilis: naturaleza proteica

5. ESTRUCTURA ANTIGENICA

6. Patogenia y factores de
virulencia
Cápsula (proporciona propiedades
antifagocitarias).
Pili ( proporciona adherencia).
Toxinas, son de 2 tipos:
• Endotoxina (lípido A), Gram (-), produce los
síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia
capilar, hipotensión, colapso respiratorio.
• Enterotoxinas (afectan al aparato GI),
pueden producir diarrea. Las más conocidas
son E.coli, Salmonella, Shigella

7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
1. Mecanismo 2. Mecanismo
invasor toxigénico

8. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Los modos de transmisión a los seres humanos
son:
Infecciones Nosocomiales
( E. coli)
Ingesta de alimentos o agua.
Salmonella,
Shigella,
Yersinia enterocolitica.

9. Mecanismo de Patogenicidad
Gastrointestinales.
Se produce diarrea, diferentes
manifestaciones dependiendo
de la profundidad de la invasión.
1er tipo:
La B se adhiere a la mucosa de la célula epitelial,
pero no penetra, la bacteria libera la exotoxina
que penetra en las células. Produce pérdida de
electrolitos y muerte cel. Diarrea acuosa, sin fiebre.
Ejemplo producida por: E. Coli enterotoxigénica y
vibrio colerae

10. 2º Tipo:
Invasión del epitelio, la bacteria penetra en las
células epiteliales, libera la toxina dentro de la
célula, se produce muerte celular y asociado a
esto hay respuesta inmune del organismo,
invasión local de leucos (aumento) y fiebre.
Diarrea con sangre en las heces.
Ej: E. Coli enteroinvasiva, Shiguella, Salmonella

11. 3er tipo:
La bacteria invade los ganglios y pasa a la sangre.
Produce dolor abdominal, diarrea c/ leucos y sangre.
La invasión es más profunda. Síntomas fiebre, dolor
de cabeza, leucocitosis, sepsis.
Ejemplo: Salmonella thypi, yersina enterocolítica,
campylobacter jejuni.
Otro tipo de infecciones.
No intestinales.
Se adquieren en hospitales en pacientes debilitados
con resistencia frente a los antibióticos hospitalarios.
Infecciones urinarias y neumonía, (ejemplo: al colocar
sondas (infec. urinarias)), o aspirar vómito (neumonía)
Bacterias Oportunistas E. Coli, Klebsiella pneumoniae,
proteus miriabilis, citrobacter.

12. ENTEROBACTERIAS
•E. coli
•Citrobacter.
•Enterobacter.
No •Klebsiella.
enteropatogenas •Proteus.
•Serratia
•Morganella
Enterobacteriaceae •Providencia
•Escherichia coli.
•Salmonella tiphy –
Enteropatogenas. (fiebre tifoidea.)
•Shigella – (Disentería).
•Y. Pestis (peste negro).

13. ENTEROBACTERIAS
NO ENTEROPATÓGENAS

14. ENTEROBACTERIAS NO PATOGENAS
• Forman parte de la flora normal del hombre y
animales; presentes en suelo, agua y plantas.
• Producen infección cuando salen de su hábitat
o hay alteraciones de las defensas locales.
Patologías
• Infección urinaria
• Meningitis
• Neumonía
• Abscesos intraabdominales
• Abscesos cerebrales
• Sinusitis
• Septicemia

15. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenas
Factores de patogenicidad generales
Endotoxina
Cápsula
Variación antigénica de
fase (ag K y ag H)
Sideróforos
Pilis de adherencia o fimbrias

16. Escherichia coli

17. Escherichia coli
Patógeno hospitalario importante
Patógeno hospitalario importante
 Produce infecciones de las vías urinarias
 Gastroenteritis
 Bacteremia
 Neumonía
 Meningitis neonatal
 Septisemias
 Abscesos cerebrales
 Infecciones intra-abdominales

18. GRUPOS PATOGÉNICOS
PRODUCTORES DE
GASTROENTERITIS
Escherichia coli
 ETEC: Enterotoxigénica
 EPEC: Enteropatógena
 EHEC: Enterohemorrágica
 EIEC: Enteroinvasiva
 EAEC: Enteroagregativa

19. E. coli Enterotoxigénica
• Contagio por alimentos o aguas
contaminadas con heces.
• Causa “diarrea de viajero” leves
hasta colítis hemorrágica y
diarrea acuosa en lactantes
desnutridos.
• Colonización a través de pilis y
liberación de ST (termoestables)
o LT (termolábiles) ocasionando
hipersecreción de líquidos y
electrolitos.

20. E. coli Enteropatógena
• Contagio por alimentos o
aguas contaminadas con
heces.
• Causa diarrea en lactantes
menores de 1 año.
• La bacteria se adhiere al
epitelio del intestino y destruye
las microvellosidades
(adherencia localizada).
• La desaparición de los
microvellos ocasiona cierto
grado de malabsorción: diarrea
copiosa, acuosa y mucoide.

21. E. coli Enterohemorrágica
•Por consumo de carne mal cocida
contaminada con heces de bovino.
• Diarrea acuosa seguida de diarrea
sanguinolenta (colitis
hemorrágica), ausencia de PMN.
• Destrucción de microvellosidad
con disminución de la absorción.
•Mediada por toxinas Shiga (Stx) o
verotoxina.
• Puede producir Síndrome
•E. coli O157 – H7 Hemolítico Urémico por daño renal
posterior a la colitis.

22. E. coli Enteroinvasiva
• Contagio por alimentos o
aguas contaminadas con
heces.
• Invasión del epitelio colónico
• Lisis de la vacuola
• Multiplicación en el
citoplasma
• Formación de colas de actina
y migración a células
adyacentes.
• Ulceración colónica.
• Diarrea acuosa que puede

23. E. coli Enteroagregativa
•Formación de una biopelícula
sobre las células epiteliales a
través de pilis o fimbrias de
adherencia agregativa (AAFs).
• Se produce acortamiento de la
vellosidad intestinal.
• Ocasiona diarrea acuosa por la
producción de una enterotoxina
termoestable diferente de ST o LT.
•Disminución absorción líquidos.

24. Diagnóstico, tratamiento y prevención
Diagnóstico
 Cultivos.
 Identificación: pruebas BQMC y serológicas
 Antibiograma.
Tratamiento
 Depende del tipo de infección y de la sensibilidad a los
antibióticos de la cepa aislada.
 Rehidratación oral.
Prevención
 Uso de agua potable.
 Cocción adecuada de los alimentos.
 Lactancia materna.
 Técnicas asépticas en los procedimientos médicos.
 Lavado de manos.

25. ENTEROBACTERIAS
Klebsiella
Factores de patogenicidad específicos
Pilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario
Cápsula antifagocítica
Patologías
K. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias,
neumonía y otras infecciones nosocomiales
K. rhinocleromatis: rinoescleroma
K. ozaenae: ozena

26. Klebsiella pneumoniae
Cápsula

27. Klebsiella pneumoniae

28. ENTEROBACTERIAS
Proteus
Factores de patogenicidad específicos
Pilis
Ureas
Patologías
• Infecciones urinarias
• Bacteremia
• Neumonía, en pacientes debilitados.

29. Proteus
Agar Urea slant y agar triple azúcar
inoculado con Proteus mirabilis

30. ENTEROBACTERIAS
Enterobacter
Factores de patogenicidad específicos
Pilis
Patologías
• Infecciones urinarias
• septicemia.

31. Enterobacter

32. ENTEROBACTERIAS
Serratia
Factores de patogenicidad específicos
Pilis
S. marcescens: pigmentos rojos
Patologías
• Infecciones urinarias
• bacteremia
• neumonía en pacientes debilitados.

33. Serratia

34. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenas
Diagnóstico
- Muestras
- Frotis
- Cultivo e identificación:
Cultivo: ASH, MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva)
Identificación: Prueba TSI: ácida/ácida
Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad,
descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.

35. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenas
Tratamiento
Antibiótico según antibiograma
Resistencia a antibióticos: cromosómica o
plasmidial.

37. ENTEROBACTERIAS
ENTEROPATÓGENAS

38. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Escherichia coli
Antígenos O: 150 diferentes
Antígenos K
Antígenos H
Ej: E. coli O111:K76:H7

39. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Escherichia coli
Clasificación de las cepas productoras de diarrea
• E. coli enterotoxigénica
• E. coli enteropatógena
• E. coli enterohemorrágica
• E. coli enteroinvasiva
• E. coli enteroagregante

40. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea del viajero
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 6, 8, 25, 78,115, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis AFC)
Enterotoxina LT y enterotoxina ET
Aumento del AMPc y GMPc
Salida de agua y electrolitos
Diarrea acuosa

41. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Muchas veces no requiere
antibióticos

42. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea en menores de 1 año (20 %)
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado
Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina,
proteínas de secreción.
Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de
las microvellosidades.
Alteración de la absorción, Diarrea acuosa

43. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Antibióticos

44. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Epidemiología:
Diarrea en países desarrollados
Asociado al consumo de carne bovina
E. coli O:157 H:7
Dosis infectante baja: 100 a 200 microorganismos

45. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Patogénesis:
Colonización del intestino grueso Pilis AFC
Lesión de fijación y borramiento
Producción citotoxina tipo Shiga o Verotoxina
Lesiones hemorrágicas
Diarrea con sangre
Fijación de citotoxina al glomérulo renal y
las plaquetas de la microcirculación.
Síndrome Urémico-Hemolítico

46. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Síndrome urémico-hemolítico:
hospitalización
No dar antibióticos

47. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROINVASORA
Epidemiología
Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años
Relacionada con las Shigellas
Transmisión oral-fecal
Único reservorio el hombre
Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
Patogénesis:
Colonización de la mucosa del intestino grueso
Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir
úlceras en la mucosa colónica
Dosis infectante alta
Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)
Tratamiento: Hidratación

48. ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROAGREGANTE
Epidemiología:
Diarrea con moco
Diarrea crónica + 14 días
Transmisión oral-fecal
Niños y lactantes
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis
adherencia agregativa o AAF)
Formación de bio-película mucosa
Diarrea con moco

49. ENTEROBACTERIAS
Diagnóstico de E. coli productoras de diarrea
Pruebas de identificación
- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)
- ELISA y sondas de ADN p/ detección toxinas (ECET)
- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)
- Prueba de potencial enteroinvasivo en
cultivoscelulares (ECEI).
- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa
en cultivos celulares (ECEAg)

50. ENTEROBACTERIAS
Tratamiento
• Quinolonas
• Trimetropin sulfa
• Ampicilina
Prevención
• Hervir el agua
• Cocinar los alimentos
• Eliminar insectos como moscas, cucarachas
• Quimioprofilaxis

52. Salmonella enterica
Salmonella
Salmonella bongori.
Salmonella entérica subespecie enterica
Salmonella entérica subespecie salamae
Salmonella Salmonella entérica subespecie arizonae
enterica Salmonella entérica subespecie diarizonae
Salmonella entérica subespecie houtenae
Salmonella entérica subespecie indica
 Las subespecies de Salmonella enterica y la especie Salmonella
bongori se dividen en más de 2400 serovariedades, definidas en
función de diferentes asociaciones de factores antigénicos
somáticos O y flagelares H.

53.  Serotipo typhi (S. typhi): Fiebre tifoidea
 Otros serotipos paratifoídicos
S. paratyphi A, B, C. : menor frecuencia
S. enteritidis : Fiebre entérica
 Transmisión: por alimentos y agua contaminada
con materia fecal de personas con infección
aguda o portadores crónicos asintomáticos.
 El ser humano es el único huésped de S. typhi.
 Dosis infectantes 1000 microorganismos.
 Productos aviarios: huevos crudos, carnes,etc..

54. Salmonella

55. ENTEROBACTERIAS
Salmonella enteritidis
Patogénesis de la gastroenteritis:
• Invade células M del intestino delgado y grueso
• La adherencia (fimbrias específicas para cada especie)
produce ondulaciones en la superficie celular
• Formación de una vacuola endocitica
• Transcitosis
• Paso a la submucosa
• Englobadas por macrófagos intestinales – sobreviven a
la fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos
• Inflamación y ulceración de mucosa y submucosa intestinal
• Invasión del torrente linfático y luego circulatorio

56. CICLO DE INFECCIÓN

57. ENTEROBACTERIAS
Salmonella typhi
Patogénesis de la Fiebre Tifoidea
• Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe fagocitosis por PMN
• Invade células M del intestino delgado
• Transcitosis
• Fagocitosis por macrófagos intestinales
• Multiplicación dentro del macrófago
• Invasión torrente linfático: Colonización de órganos del SER
(ganglios mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea),
invade torrente circulatorio y siembra a distancia
• Liberación de endotoxinas
• Circuito enterohepático

58. ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Epidemiología :
• El reservorio es el Hombre
• Trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal
• Portador crónico en la vesícula biliar
• Manipuladores de alimentos
• Dosis infectante moderada 105 a 106
Patologías:
• Gastroenteritis
• Bacteriemia e infección a distancia
• Fiebre tifoidea o paratifoidea

59. PATRONES DE INFECCION DE Salmonella
Se ingieren salmonellas en agua o
alimentos contaminados
Los microorganismos
invaden la pared
Los microorganismos llegan al íleo
Enteritis intestinal y ocasionan
terminal
ulceración, perforación y
hemorragias
Enterotoxinas:
náuseas, Los microorganismos se diseminan a los
vomito y linfáticos intestinales y son fagocitados
diarrea.
por macrófagos
Los microorganismos se diseminan a huesos, riñones,
pulmones, hígado, cerebro y sangre
Fiebre entérica
(tifoifea)

60. Diagnóstico, tratamiento y
prevención
Diagnóstico:
 Cultivos heces, sangre, médula ósea, orina.
 Pruebas bioquímicas
 Pruebas serológicas
 Pruebas de sensibilidad
Tratamiento:
 Ptes con enteritis: no antibióticos ya que favorecen el estado de
portador en la vesícula biliar.
 Rehidratación.
 Ptes con fiebre tifoidea: realizar antib. dirigido, AMP, CL, SXT, CIP.
Prevención:
 Uso de agua potable.
 Adecuada disposición de excretas.
 Identificación de portadores para tratamiento.
 Lavado adecuado de manos.
 Vacuna de bacterias inactivadas o vivas atenuadas

61. ENTEROBACTERIAS
S. typhi
Diagnóstico
- Cultivos:
• Primera semana: hemocultivo
• Segunda semana: coprocultivo
• Tercera semana: urocultivo
• Cuarta semana: mielocultivo
- Prueba de Widal

62. Shigella

63. ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas
Shigella
 El género Shigella está dividido en 4 subgrupos:
1. Shigella dysenteriae (Subgrupo A)
2. Shigella flexneri (Subgrupo B)
3. Shigella boydii (Subgrupo C)
4. Shigella sonnei (Subgrupo D)

64. Shigella
• Infección por alimentos o agua contaminada con
material fecal humano.
• Agente etiológico de gastroenteritis y disentería.
• Invade y se replica intracelularmente.
• Induce apoptosis en macrófagos.
• Formación de las úlceras y microabscesos
• Toxina shiga (Shigella dysenteriae) : daña capilares
de lamina propia de las vellosidades colónicas,
diarrea con moco, sangre y pus, causa isquemia
y colitis hemorrágica.

65. INVASION DEL EPITELIO
INTESTINAL POR ESPECIES DE
Shigella

66. DIAGNOSTICO POR EL
LABORATORIO
 Cultivo de muestra de heces en medios selectivos.
 Pruebas bioquímicas de identificación.
 Pruebas serológicas.
 Pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos.
Agar Mac Conkey Agar Salmonella-Shigella

67. IDENTIFICACION SEROLÓGICA
Antisuero polivalente O
(Si aglutinación + = Shigella)
Antisuero monovalente A1
(Si aglutinación + = S. dysenteriae 1
(Si negativa con antisuero A1)
Antisuero polivalente B
(Si aglutinación + = S. flexneri)
(Si negativa con antisuero B)
Antisuero polivalente D
(Si aglutinación + = S. sonnei)

68. Tratamiento y Prevención
Tratamiento
 Para adultos rehidratación en caso necesario.
 Para niños SXT o AMP y rehidratación.
 La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona.
 Pruebas in vitro mediante antibiograma.
Prevención
 Uso de agua potable.
 Adecuada disposición de excretas.
 Identificar y dar tratamiento a
portadores humanos.
 Lavado frecuente de manos.
 Lactancia materna.
 Consumo alimentos bien cocidos.