Este documento resume diferentes infecciones intestinales, incluyendo barreras de defensa del tracto digestivo, enteritis virales como rotavirus, bacterianas como Shigella y Campylobacter, y parásitos como Entamoeba histolytica. Describe los agentes causales, mecanismos de patogenia, manifestaciones clínicas y hallazgos morfológicos de cada infección.

2. Contenidos:
 13.1 Barrera frente la infección en aparato
digestivo.
 13.2 Enteritis viral y diarrea: Rotavirus.
Agentes Norwalk. Coronavirus.
Adenovirus. Astrovirus.
 13.3 Enteritis bacteriana: Disentería bacilar
por Shigella. Enteritis por Campylobacter.
Enteritis por Yersinia. Salmonelosis y
fiebre tifoidea. Cólera.
 13.4 Infecciones parasitarias: Amebiasis.
Giardiasis.

3. Barrera frente a la infección en el
aparato digestivo.
 Jugo gástrico ácido.
 La capa mucosa viscosa que recubre el
intestino.
 Las enzimas pancreáticas líticas y
detergentes biliares.
 Los Ac IgA (en las células B MALT)

4. Mecanismos
 1. Los estafilicocos en alimentos contaminados liberan
endotoxinas que al ser ingeridas producen los síntomas
de intoxicación alimentaria
 2. El V. cholereae y E. coli se multiplican en la mucosa
del epitelio digestivo y liberan exotoxinas, que obligan al
epitelio a secretar volúmenes excesivos de diarrea
acuosa.
 3.La Shigella, salmonella y campylobacter invaden y
lesionan la mucosa y la lámina propia, producen úlcera,
inflamación y hemorragia (Disenteria).
 4. La Salmonella typhi atraviesa la mucosa lesionada a
travez de las placas de Peyer y los GL mesentéricos, y
alcanza el torrente circulatorio (infección sistémica).

5. Enteritis viral y diarrea.
 La diarrea infecciosa representa una
causa importante de morbilidad en
niños, es causada por virus entéricos
(rotavirus, Virus parecido al agente
Norwalk, coronavirus, adenovirus y
astrovirus)
 En lactante puede producir
deshidratación grave con acidosis
metabólica.

6. Rotavirus
 Virus encapsulado con genoma de RNA
bicatenario segmentado.
 Principal causa de diarreas en lactantes.
 Invaden y destruyen las células epiteliales
maduras en la parte media y superior de
las vellosidades.
 La diarrea viral esta producida por
reducción de la absorción del sodio y agua
desde la luz intestinal.
 El diagnóstico se hace por análisis de
inmunoabsorción enzimática.

7. Virus parecido al agente Norwalk
 Pequeño virus icosaédrico con un
genoma de RNA monocatenario.
 Produce gastroenteritis epidémica con
diarreas, náuseas y vómitos en niños

8. Coronavirus.
 Virus encapsulados pleomorfo que
tienen largas proyecciones en forma de
maza (corona).
 Producen diarreas e infecciones de vías
respiratorias superiores y suelen ser
endémicos.

9. Adenovirus entéricos.
 Constituyen la segunda causa de
diarrea en lactantes.
 A diferencia de los adenovirus que
producen enfermedades respiratorias
tienen incapacidad para crecer en los
cultivos.

10. Morfología
 Aunque son distintos, las lesiones son
similares, con acortamiento y destrucción de
las vellosidades. Que contienen virus visibles
con ME e Inmunofluirescencia. Hiperplasia
secundarias en las criptas de glándulas
mucosas e infiltrado mixto en la lámina propia.

11. Disentería Bacilar por Shigella.
 Diarrea con dolor abdominal y tenesmos, las
heces contienen sangre, pus y moco.
 Producidas por S. dysenteriae, S. flexneri, S.
boydii y S. sonnei, asi como algunos tipos de
E. coli enterotóxica.
 La Disenteria amebiana está producida por
un protozoo (Entamoeba histolytica)

12. Patogenia
 La transmisión es facal-oral.
 La Shigella invade las células de la
mucosa intestinal, pero no suele
atravesar la lámina propia.
 La disentería se produce cuando las
bacterias escapan de los fagolisosomas
de las células epiteliales, se multiplican
en el citoplasma y destruyen las células
huésped.

13. Morfología disenteria bacilar
 Mucosa colónica hiperémica y
edematosa
 Aumento de los foliculos linfoides.
 24 h exudado fibrinopurulento.
 Pseudomembranas
 Ulceraciones superficiales e
irregulares.
 Islotes de mucosa indemne.

14. Morfología disenteria bacilar
Micro
 Infiltrado mononuclear en la lámina
propia.
 Congestión , edema, fibrina,
trombo de pequeños vasos en
superficie de las úlceras
 Los bordes de las ulceras se
transforman en tejido de
granulación activos.
 Este ultimo cuando cura la lesión
es sustituido por mucosa.

15. Enteritis por Campylobacter.
Microorganismo gramnegativo, flagelado,
en forma de coma.
Es causa importante de gastritis crónica,
enterocolitis y septicemia en los humanos.

16. El Campylobacter jejuni es responsable del
doble de las enfermedades entéricas
producidas por Salmonella y del cuádruple
de las producidas por Shigella.
La mayoría de las infecciones son
esporádicas y por la ingesta de pollo
insuficientemente cocido.
Los brotes de enteritis se relacionan
habitualmente con el consumo de leche no
pasteurizada o agua contaminada.

17. Patogenia.
 Los flagelos de Campylobacte, que le dan su
configuración y motilidad son necesarios
para que la bacteria pueda atravesar el moco
de la superficie epitelial.

18. Evolución clínica de la infección por
campylobacter.
1. Diarrea.
2. Disenteria.
3. Fiebre entérica cuando las bacrerias proliferan al
interior de la lámina propia y ganglios mesentéricos

19. Morfología
 La inflamación puede alcanzar a todo el
intestino
 Aspecto friable de la mucosa del colon con
erosiones superficiales
 MICRO: Hiperemia, edema e infiltrado
inflamatorio de neutrófilos, linfocitos y células
plasmáticas, puede haber abscesos en las
criptas del colon y ulceraciones similares a
las de la colitis ulcerosa crónica
 En intestino delgado cierta reducción de la
proporción cripta vellosidad.

20. Enteritis por Yersinia
 Y. enterocolítica y la Y. pseudotuberculosis.
Son bacterias intracelulares facultativa gram-.
 Ocacionan ileítis y linfadenitis mesentérica de
transmisión fecal-oral,
 Pueden dar secuelas autoinmunitarias
posinfecciosa como artritis, eritema nudos y
glomerulonefritis.

21. Morfología.
 Afecta fundamentalmente ileon distal y colon,
puede producir faringitis y amigdalitis.
 Las lesiones intestinales ulceradas son
similares a las de la fiebre tifoidea, puede
haber enteritis difusa con acortamiento de
vellosidades, hiperplasia de las cripstas y
microabscesos en la mucosa. En el tejido
submucoso se producen microabscesos
rodeados por macrófagos activados.

22. Salmonelosis y fiebre tifoidea
 Son bacterias gram- flageladas que
ocasionan gastroenteritis de curación
espontánea trasmitida por agua y alimentos
(S. eteritidis, S typhimurium y otras) o una
enfermedad sisntémica grave con fiebre (S.
typhi)

23. Clínica de la fiebre tifoidea
Enfermedad prolongada caracterizada por:
 Fiebres y escalofríos durante la primera
semana.
 Afectación del sistema retículo endotelial con
exantema, dolor abdominal y postración( 2da
semana).
 Ulceración de las placas de Peyer con
hemorragia intestinal y Shock(3ra semana)

24. Morfología.
 La S. Typhi prolifera en los fagocitos con
aumento del tejido reticuloendotelial y linfoide de
todo el organismo. Las placas de Peyer
aparecen como elevaciones de hasta 8 cm, con
aumento de los ganglios mesentéricos.
 Erosiones del epitelio e inflamación mixta en la
lámina propia. Presencia de neutrófilos en las
heces.
 2da semana aparecen úlcera con eje mayor
siguiendo el flujo intestinal.
 Micro hay macrófagos cargados de bacterias,
eritrofagocitosis y detritos celulares

25.  Bazo: aumentado de tamaño y blando, con
histiocitosis sinusal .
 Hígado, con focos dispersos de necrosis
parenquimatosa los hepatosistos son
sustituidos por agregados de células
mononucleares fagocíticas (nódulo tifoideo)
 La colonización en vesicula (portador
crónico).

26. Cólera
 Vibrio cholerae. Gramnegativa, forma de
coma.
 Ha sido causa de 7 pandemias.
 140 serotipos .
 Provoca diarreas acuosas graves.

27. Morfología
 Congestion e infiltrado mononuclear en la
lámina propia, e hiperplasia de la placas de
Peyer.

28. Infecciones intestinales
parasitarias. Amebiasis
Entamoeba histolytica (protozoo)
Afecta a miles personas en países en vía
de desarrollo.
Causan disenterías y abscesos hepáticos.
La forma infecciosa son los quistes (de
pared delgada y cuatro núcleos)
resistentes al ácido gástrico.
En el colon los quistes liberan trofozoítos

29. Morfología.
 Afecta colon, las amebas simulan el aspecto
de macrófagos, núcleos mas pequeños,
invaden las criptas, atraviesan la lámina
propia y detenidas en la muscularis
mucosae.
 úlceras en forma de matraz , la mucosa entre
las úlceras es normal o levemente inflamada
 Amebomas (focos de tejido de granulación
profusos)
 Abscesos hepáticos,

31. Giardiasis
 Giardia lambia, infección subclínica o diarrea,
aguda o crónica, estetorrea o estreñimineto
 Residen en duodeno.
 No provoca disenteria.