Este documento describe la gastroenteritis infecciosa, definida como la inflamación e infección intestinal causada por microorganismos como bacterias, virus, parásitos o sus toxinas. Explica que en México es una de las principales causas de morbilidad en menores de 5 años y analiza la epidemiología, clasificación, manifestaciones clínicas, factores etiológicos, diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.

1. Gastroenteritis Infecciosa.
Flores Martínez Zurisadai Abigail.

2. Definición.
 Es la disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un microorganismo
(bacterias, virus, parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas,
neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor
abdominal

3. Epidemiología.
 México primeros lugares de morbilidad en <5 años .
 Generando el 20% de la demanda de consulta en los servicios de salud
 10% de las hospitalizaciones pediátricas.
 Este grupo de edad presenta entre 2 y 4 episodios diarreicos al año.

4.  Cada año, se producen unos dos mil millones de casos de diarrea en todo el
mundo.
 Las enfermedades diarreicas son una causa principal de morbilidad, mortalidad y
un factor importante de desnutrición en la niñez.
 Consecuencia de la exposición a alimentos o agua contaminados

5. Clasificación.
Tiempo.
• agudas (< 14 días)
• persistentes (>14 y
< 30 días
• crónicas (> 30 días).

6. Diarrea.
 Emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un
aumento de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso de
estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g/día.
Aguda cuando no
supera las dos
semanas de duración
Persistente cuando
rebasa las dos
semanas y crónica las
4 semanas
Manifestación de una
enfermedad sistémica
o de un trastorno
primario del tracto
gastrointestinal

7. Diferenciar de:
Pseudodiarrea
Incontinencia fecal.

8. Fisiopatología.
 Disfunción en el transporte de agua y electrolitos en el intestino.
 Factores que estimulan la secreción y reducción de la absorción.
Mecanismos.
Invasividad. Citotoxinas. Endotoxinas.
Adherencia a
la superficie
mucosa.

9. Clasificación.
 Diarrea
Infecciosa.

10. Características Clínicas.

11. Diarrea acuosa.
Secretora.

12. Infecciones enteroinvasivas.
 Agente etiológico: Salmonella spp. Shigella spp. Campylobacter jejuni Escherichia
coli, Clostridium difficile, Vibrio cholerae

13. Salmonella.
Typhi solamente en seres
humanos. Con10 5 o 10 7
UFC, el 50% se infectan, y
con 10 8, el 96% se infecta..
S. paratyphi, el inóculo para
ser infectante, basta con
100 UFC
Vía de entrada
digestiva.
Contagio persona-
persona. Tiempo de
incubación 10-14 días.
Bacilo gram (-), móvil, flagelado peritrico,
aerobio, anaerobio facultativo.
Factores de patogenicidad: adhesinas y
capacidad invasiva y ayuda a penentrar en los
tejidos, endotoxina (lipopolisacarido) produce
necrosis focal y ulceras. Y 2 tipos de
enterotoxinas la termolabil (TL) y termoestable
(TE)
TL: estimula
adenilatociclasa en las
células espirales, y
provoca una perdida
considerable de
electrolitos.
TE: activa
guanilciclasa en la
mucosa intestinal para
producir secreción.

14. Vibrio cholerae.
Agente etiológico del
cólera.
En ambientes
acuáticos, más
frecuente en agua
templada en mariscos
y pescados
Vía de entrada
digestiva.
Inoculo infectante de 10
4- 10 8 UFC.
Periodo de incubación
18 hrs- 5 días.
Fermentador, bacilo
curvo, móvil, flagelo,
gram (-), aerobio,
anaerobio facultativo,
22°C-40°C.
Factores de patogenicidad:
adhesinas, mucinas,
antigeno H (toxina colérica),
enterotoxina fracción A
estimula la actividad de
adenilato ciclasa y provoca
la salida a la luz intestinal
de electrolitos y agua.

15. Presente en materia
fecal y carne.
Principal mortalidad
en menores de 5
años.
Vía de entrada
digestiva.
Peritrico, móvil, fimbrias, pilis, gram (-),
aerobio, anaerobio facultativo.
Factores de patogenicidad: Adherencia y 2
tipos de enterotoxinas la termolabil (TL) y
termoestable (TE)
TL: estimula
adenilatociclasa en
las células espirales,
y provoca una
perdida considerable
de electrolitos.
TE: activa
guanilciclasa en la
mucosa intestinal
para producir
secreción.
Escherichia coli enterotoxica.

16. Shigella: Produce una citotoxina que se desencadena de la
adenilato ciclasa.

17. Diarrea acuosa.
Osmótica.

18.  Se produce por un aumento de carbohidratos en el lumen intestinal, como
consecuencia de: lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales,
invasión de los enterocitos de las vellosidad y la posterior aglutinación.
La necrosis de las vellosidades da
lugar a 12-40 hrs.
La producción por algunos protozoos al
“borde de cepillo” del enterocito que
bloquea la entrada del agua, electrolitos
y micronutrientes.
Giardia lambia.
Criytosporidium
parvum.
Ciclospora
cayetanesis.
Microsporidios.

19. Diarrea con sangre.
Invasiva.

20. Shigella.
Agente etiológico de
la disentería. Es muy
contagiosa, basta
con 200 UFC. Y
afecta
principalmente a
niños, causa
importante de
morbimortalidad.
Vía fecal oral,
Intestino delgado.
Periodo d
eincubación de
12hrs-4 días.
Bacilo gram (-), inmovil, aerobio, anaerobio
facultativo.
Factores de
patogenicidad:
Endotoxina ->
necrosis focal, forma
abscesos, ulceras,
íleon distal, sobre
todo en colon y recto
sigmoides.
Toxina shiga:
neurotoxina formada
por seis cadenas B y
una A de
aminoácidos, que
provoca la inhibición
de la síntesis
proteica y puede
causar al principio
diarrea secretora.
Vence las barreras
de resistencia
inespecífica, del
huésped como
motilidad intestinal,
la flora normal, del
intestino y moco.
La enterotoxina
induce cambios en la
motilidad intestinal,
lo que favorece la
colonización.

21. Salmonella no tifoidea, Campylobacter jejuni, Yersenia enterocolitica:
Daño a la mucosa seguida por proliferación, bacteriana en la lámina
propia, y en los G.LM, en biopsias de C. ejuni, (mucosa inflamada y
edematosa con disminución de las celulas epiteliales, abcesos en las
criptas e infiltración de la lámina propia, toxinas similar a TL y TE.

22. Escherichia coli enteroinvasiva, mecanismo similar al de Shigella, elabora
una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de
un ambiente disminuido en hierro.

23. Diarrea con sangre.
No invasiva.

24. Escherichia coli enterohemorragica
O157H7.
 2 potentes citotoxinas vero toxina y toxina Shiga.
 Síndrome hemolítico urémico caracterizado por anemia microangiopatía,
trombocitopenía e Insuficiencia Renal del 5-10% de los casos.
Adherencia.
• Mediada por un plásmido que codifica sus fimbrias.
Ocurre primordialmente por el consumo de carne contaminada.
• contagio de persona a persona. 20% de los casos.

25. Escherichia coli enteroagregativa.
 Diarrea en adultos y niños
Factores de patogenicidad:
 Mecanismo agregativo: cuando las bacterias se acumulan en forma de
empalizada en la superficie celular.
Fenómeno de auto agregación y una
enteroxina termoestable TE.
(enteroagregativa) estable
Necrosis de
microvellosidades,
acortamiento de
vellosidades e
infiltración de la
submucosa.

26. Clostridium dificile.
Bacilo gram (+) comensal, anaerobio estricto, formador de esporas. Se encuentra de
forma libre en suelo y agua, reservorio intrahospitalario, pacientes con colitis
pseudomembranosa
Via fecal-oral. Esta
relacionada con el uso de
antibióticos de amplio
espectro
2 toxinasA: enterotoxina y factor patogénico de mayor importancia,
B: menor efecto.
En el borde de cepillo la toxina a es
internalizada después de la 1-2hrs. Ocurren
alteraciones en la estructura de citoplasma
con la inclusión de despolimerización de
actinas filamentosas, se abren las células
intestinales y permeabilidad transepitelial.
A: inflamación aguda con
activación de macrófagos,
mastocitos y movilización
de neutrofilos.

27. Gastroenteritis Viricas
Rotavirus, Virus De Norwalk Y Adenovirus.

28. Calicivirus
 Virus Norwalk-like.
 Causante de vómito y evacuaciones voluminosas.
 El inóculo es muy pequeño, basta con 100 partículas virales.
 Contagio persona a persona y por agua y alimentos contaminados.
 Se encuentra en la materia fecal, pero también en el vómito.
 Sobrevive bien en el ambiente, y es difícil de inactivar.

29. Rotavirus
 Principalmente grupo A.
 Causa diarrea osmótica y secretora.
 Causa muy importante de diarrea aguda en niños menores de 2 años.
 Muy contagioso por necesitar un inóculo muy pequeño.
 Contagio persona a persona.
 Una vez dentro del organismo, 50% de los niños se enfermarán y 15 a 30% de los
adultos.
 Puede cursar asintomático.
 Sobrevive bien en el ambiente, difícil de inactivar.

30. Adenovirus
tipos 40 y 41
 Se detectan en 3% de las evacuaciones de los niños con diarrea aguda.
 Transmisión persona a persona.
 Los niños se infectan fácilmente, los adultos permanecen asintomáticos.

31. Gastroenteritis por Parasitos.

32. Parásitos
 Criptosporidium:
 Contagio por agua contaminada, o persona a persona.
 Produce sintomatología en pocos casos.
 Afecta más a los niños.
 Giardia:
 Produce infección en poco menos de la mitad de los casos con los que tiene contacto.
 Más casos en los niños y adultos en contacto con ellos.
 E. Histolítica:
 Agua contaminada o persona a persona.

33. Intoxicaciones de origen alimentario
 Los principales agentes etiológicos son: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus y
Clostridium perfringens. El cuadro clínico se suele autolimitar en unas 24 h. No
precisan tratamiento antimicrobiano.

34. Diagnostico.
Factores de riesgo.
Higiene personal
deficiente (lavado de
manos), Desnutrición,
Viajes recientes a
zonas endémicas,
Contaminación fecal
del agua y de los
alimentos.
Automedicación,
Antecedentes de
ingesta de alimentos
procedentes del mar,
Carnes mal cocidas.
Exposición previa a
antibióticos,
Residencia en
instituciones
psiquiátricas,asilos,
hospitales

35. Herramienta fundamental (Historia clínica).

36. Estudios de Laboratorio.
 Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.
 Realizar estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de amiba en fresco, así
como las pruebas serológicas denominadas reacciones febriles. Leucocitos en
moco fecal.
 Endoscopia digestiva baja.

37. Tratamiento No Farmacológico.
 Diarrea acuosa  adecuada reposición de líquidos y electrolitos.
 La alimentación  durante todas las etapas de la enfermedad según lo máximo
posible y debe incrementarse durante el periodo de convalecencia

38. Resistencias.
S. dysenteriae tipo I . 25% a 30% para
ampicilina, cloranfenicol y TMP/SMZ.
Ampicilina es de 30% y para tetraciclina es
de 42%. Para TMP/SMX es menor a 15%
Ampicilina es de 80%; para la tetraciclina,
es más de 90%; para el cloranfenicol, es
de 68%, y para el TMP/SMZ, de 72%.
Para TMP/SMZ es mayor a 70%; para
furazolidona, de 20 a 47%, y para
eritromicina, doxiciclina y ciprofloxacina,
menor a 5%.
Vancomicina
Ampicilina y el TMP/SMZ es cercano a
40%.

39. Referencias.
 Protocolos Tratamiento Antimicrobiano Domiciliario Endovenoso (Tade) Sociedad
Española De Medicina Interna. Manuel Mirón Rubio
 https://epidemiologiatlax.files.wordpress.com/2012/10/infecciosas-intestinales_-
junio12.pdf
 Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea Á. Asenjo Mota
 Fisiopatología De La Diarrea Aguda Dr. Raúl L. Riverón Corteguera1
 Gastroenterología. Eduardo Perez Torres. Mc Graw Hill.
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarr
eaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf