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Gastroenteritis Infecciosa.
Flores Martínez Zurisadai Abigail.
Definición.
 Es la disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un microorganismo
(bacterias, virus, parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas,
neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor
abdominal
Epidemiología.
 México primeros lugares de morbilidad en <5 años .
 Generando el 20% de la demanda de consulta en los servicios de salud
 10% de las hospitalizaciones pediátricas.
 Este grupo de edad presenta entre 2 y 4 episodios diarreicos al año.
 Cada año, se producen unos dos mil millones de casos de diarrea en todo el
mundo.
 Las enfermedades diarreicas son una causa principal de morbilidad, mortalidad y
un factor importante de desnutrición en la niñez.
 Consecuencia de la exposición a alimentos o agua contaminados
Clasificación.
Tiempo.
• agudas (< 14 días)
• persistentes (>14 y
< 30 días
• crónicas (> 30 días).
Diarrea.
 Emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un
aumento de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso de
estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g/día.
Aguda cuando no
supera las dos
semanas de duración
Persistente cuando
rebasa las dos
semanas y crónica las
4 semanas
Manifestación de una
enfermedad sistémica
o de un trastorno
primario del tracto
gastrointestinal
Diferenciar de:
Pseudodiarrea
Incontinencia fecal.
Fisiopatología.
 Disfunción en el transporte de agua y electrolitos en el intestino.
 Factores que estimulan la secreción y reducción de la absorción.
Mecanismos.
Invasividad. Citotoxinas. Endotoxinas.
Adherencia a
la superficie
mucosa.
Clasificación.
 Diarrea
Infecciosa.
Características Clínicas.
Diarrea acuosa.
Secretora.
Infecciones enteroinvasivas.
 Agente etiológico: Salmonella spp. Shigella spp. Campylobacter jejuni Escherichia
coli, Clostridium difficile, Vibrio cholerae
Salmonella.
Typhi solamente en seres
humanos. Con10 5 o 10 7
UFC, el 50% se infectan, y
con 10 8, el 96% se infecta..
S. paratyphi, el inóculo para
ser infectante, basta con
100 UFC
Vía de entrada
digestiva.
Contagio persona-
persona. Tiempo de
incubación 10-14 días.
Bacilo gram (-), móvil, flagelado peritrico,
aerobio, anaerobio facultativo.
Factores de patogenicidad: adhesinas y
capacidad invasiva y ayuda a penentrar en los
tejidos, endotoxina (lipopolisacarido) produce
necrosis focal y ulceras. Y 2 tipos de
enterotoxinas la termolabil (TL) y termoestable
(TE)
TL: estimula
adenilatociclasa en las
células espirales, y
provoca una perdida
considerable de
electrolitos.
TE: activa
guanilciclasa en la
mucosa intestinal para
producir secreción.
Vibrio cholerae.
Agente etiológico del
cólera.
En ambientes
acuáticos, más
frecuente en agua
templada en mariscos
y pescados
Vía de entrada
digestiva.
Inoculo infectante de 10
4- 10 8 UFC.
Periodo de incubación
18 hrs- 5 días.
Fermentador, bacilo
curvo, móvil, flagelo,
gram (-), aerobio,
anaerobio facultativo,
22°C-40°C.
Factores de patogenicidad:
adhesinas, mucinas,
antigeno H (toxina colérica),
enterotoxina fracción A
estimula la actividad de
adenilato ciclasa y provoca
la salida a la luz intestinal
de electrolitos y agua.
Presente en materia
fecal y carne.
Principal mortalidad
en menores de 5
años.
Vía de entrada
digestiva.
Peritrico, móvil, fimbrias, pilis, gram (-),
aerobio, anaerobio facultativo.
Factores de patogenicidad: Adherencia y 2
tipos de enterotoxinas la termolabil (TL) y
termoestable (TE)
TL: estimula
adenilatociclasa en
las células espirales,
y provoca una
perdida considerable
de electrolitos.
TE: activa
guanilciclasa en la
mucosa intestinal
para producir
secreción.
Escherichia coli enterotoxica.
Shigella: Produce una citotoxina que se desencadena de la
adenilato ciclasa.
Diarrea acuosa.
Osmótica.
 Se produce por un aumento de carbohidratos en el lumen intestinal, como
consecuencia de: lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales,
invasión de los enterocitos de las vellosidad y la posterior aglutinación.
La necrosis de las vellosidades da
lugar a 12-40 hrs.
La producción por algunos protozoos al
“borde de cepillo” del enterocito que
bloquea la entrada del agua, electrolitos
y micronutrientes.
Giardia lambia.
Criytosporidium
parvum.
Ciclospora
cayetanesis.
Microsporidios.
Diarrea con sangre.
Invasiva.
Shigella.
Agente etiológico de
la disentería. Es muy
contagiosa, basta
con 200 UFC. Y
afecta
principalmente a
niños, causa
importante de
morbimortalidad.
Vía fecal oral,
Intestino delgado.
Periodo d
eincubación de
12hrs-4 días.
Bacilo gram (-), inmovil, aerobio, anaerobio
facultativo.
Factores de
patogenicidad:
Endotoxina ->
necrosis focal, forma
abscesos, ulceras,
íleon distal, sobre
todo en colon y recto
sigmoides.
Toxina shiga:
neurotoxina formada
por seis cadenas B y
una A de
aminoácidos, que
provoca la inhibición
de la síntesis
proteica y puede
causar al principio
diarrea secretora.
Vence las barreras
de resistencia
inespecífica, del
huésped como
motilidad intestinal,
la flora normal, del
intestino y moco.
La enterotoxina
induce cambios en la
motilidad intestinal,
lo que favorece la
colonización.
Salmonella no tifoidea, Campylobacter jejuni, Yersenia enterocolitica:
Daño a la mucosa seguida por proliferación, bacteriana en la lámina
propia, y en los G.LM, en biopsias de C. ejuni, (mucosa inflamada y
edematosa con disminución de las celulas epiteliales, abcesos en las
criptas e infiltración de la lámina propia, toxinas similar a TL y TE.
Escherichia coli enteroinvasiva, mecanismo similar al de Shigella, elabora
una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de
un ambiente disminuido en hierro.
Diarrea con sangre.
No invasiva.
Escherichia coli enterohemorragica
O157H7.
 2 potentes citotoxinas vero toxina y toxina Shiga.
 Síndrome hemolítico urémico caracterizado por anemia microangiopatía,
trombocitopenía e Insuficiencia Renal del 5-10% de los casos.
Adherencia.
• Mediada por un plásmido que codifica sus fimbrias.
Ocurre primordialmente por el consumo de carne contaminada.
• contagio de persona a persona. 20% de los casos.
Escherichia coli enteroagregativa.
 Diarrea en adultos y niños
Factores de patogenicidad:
 Mecanismo agregativo: cuando las bacterias se acumulan en forma de
empalizada en la superficie celular.
Fenómeno de auto agregación y una
enteroxina termoestable TE.
(enteroagregativa) estable
Necrosis de
microvellosidades,
acortamiento de
vellosidades e
infiltración de la
submucosa.
Clostridium dificile.
Bacilo gram (+) comensal, anaerobio estricto, formador de esporas. Se encuentra de
forma libre en suelo y agua, reservorio intrahospitalario, pacientes con colitis
pseudomembranosa
Via fecal-oral. Esta
relacionada con el uso de
antibióticos de amplio
espectro
2 toxinasA: enterotoxina y factor patogénico de mayor importancia,
B: menor efecto.
En el borde de cepillo la toxina a es
internalizada después de la 1-2hrs. Ocurren
alteraciones en la estructura de citoplasma
con la inclusión de despolimerización de
actinas filamentosas, se abren las células
intestinales y permeabilidad transepitelial.
A: inflamación aguda con
activación de macrófagos,
mastocitos y movilización
de neutrofilos.
Gastroenteritis Viricas
Rotavirus, Virus De Norwalk Y Adenovirus.
Calicivirus
 Virus Norwalk-like.
 Causante de vómito y evacuaciones voluminosas.
 El inóculo es muy pequeño, basta con 100 partículas virales.
 Contagio persona a persona y por agua y alimentos contaminados.
 Se encuentra en la materia fecal, pero también en el vómito.
 Sobrevive bien en el ambiente, y es difícil de inactivar.
Rotavirus
 Principalmente grupo A.
 Causa diarrea osmótica y secretora.
 Causa muy importante de diarrea aguda en niños menores de 2 años.
 Muy contagioso por necesitar un inóculo muy pequeño.
 Contagio persona a persona.
 Una vez dentro del organismo, 50% de los niños se enfermarán y 15 a 30% de los
adultos.
 Puede cursar asintomático.
 Sobrevive bien en el ambiente, difícil de inactivar.
Adenovirus
tipos 40 y 41
 Se detectan en 3% de las evacuaciones de los niños con diarrea aguda.
 Transmisión persona a persona.
 Los niños se infectan fácilmente, los adultos permanecen asintomáticos.
Gastroenteritis por Parasitos.
Parásitos
 Criptosporidium:
 Contagio por agua contaminada, o persona a persona.
 Produce sintomatología en pocos casos.
 Afecta más a los niños.
 Giardia:
 Produce infección en poco menos de la mitad de los casos con los que tiene contacto.
 Más casos en los niños y adultos en contacto con ellos.
 E. Histolítica:
 Agua contaminada o persona a persona.
Intoxicaciones de origen alimentario
 Los principales agentes etiológicos son: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus y
Clostridium perfringens. El cuadro clínico se suele autolimitar en unas 24 h. No
precisan tratamiento antimicrobiano.
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del agua y de los
alimentos.
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Antecedentes de
ingesta de alimentos
procedentes del mar,
Carnes mal cocidas.
Exposición previa a
antibióticos,
Residencia en
instituciones
psiquiátricas,asilos,
hospitales
Herramienta fundamental (Historia clínica).
Estudios de Laboratorio.
 Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.
 Realizar estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de amiba en fresco, así
como las pruebas serológicas denominadas reacciones febriles. Leucocitos en
moco fecal.
 Endoscopia digestiva baja.
Tratamiento No Farmacológico.
 Diarrea acuosa  adecuada reposición de líquidos y electrolitos.
 La alimentación  durante todas las etapas de la enfermedad según lo máximo
posible y debe incrementarse durante el periodo de convalecencia
Resistencias.
S. dysenteriae tipo I . 25% a 30% para
ampicilina, cloranfenicol y TMP/SMZ.
Ampicilina es de 30% y para tetraciclina es
de 42%. Para TMP/SMX es menor a 15%
Ampicilina es de 80%; para la tetraciclina,
es más de 90%; para el cloranfenicol, es
de 68%, y para el TMP/SMZ, de 72%.
Para TMP/SMZ es mayor a 70%; para
furazolidona, de 20 a 47%, y para
eritromicina, doxiciclina y ciprofloxacina,
menor a 5%.
Vancomicina
Ampicilina y el TMP/SMZ es cercano a
40%.
Referencias.
 Protocolos Tratamiento Antimicrobiano Domiciliario Endovenoso (Tade) Sociedad
Española De Medicina Interna. Manuel Mirón Rubio
 https://epidemiologiatlax.files.wordpress.com/2012/10/infecciosas-intestinales_-
junio12.pdf
 Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea Á. Asenjo Mota
 Fisiopatología De La Diarrea Aguda Dr. Raúl L. Riverón Corteguera1
 Gastroenterología. Eduardo Perez Torres. Mc Graw Hill.
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarr
eaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf

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Gastroenteritis infecciosa.

  • 2. Definición.  Es la disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por un microorganismo (bacterias, virus, parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas, citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y dolor abdominal
  • 3. Epidemiología.  México primeros lugares de morbilidad en <5 años .  Generando el 20% de la demanda de consulta en los servicios de salud  10% de las hospitalizaciones pediátricas.  Este grupo de edad presenta entre 2 y 4 episodios diarreicos al año.
  • 4.  Cada año, se producen unos dos mil millones de casos de diarrea en todo el mundo.  Las enfermedades diarreicas son una causa principal de morbilidad, mortalidad y un factor importante de desnutrición en la niñez.  Consecuencia de la exposición a alimentos o agua contaminados
  • 5. Clasificación. Tiempo. • agudas (< 14 días) • persistentes (>14 y < 30 días • crónicas (> 30 días).
  • 6. Diarrea.  Emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente asociada a un aumento de la frecuencia de las deposiciones (más de 3 al día) y del peso de estas, que en condiciones normales oscila entre 100 y 200 g/día. Aguda cuando no supera las dos semanas de duración Persistente cuando rebasa las dos semanas y crónica las 4 semanas Manifestación de una enfermedad sistémica o de un trastorno primario del tracto gastrointestinal
  • 8. Fisiopatología.  Disfunción en el transporte de agua y electrolitos en el intestino.  Factores que estimulan la secreción y reducción de la absorción. Mecanismos. Invasividad. Citotoxinas. Endotoxinas. Adherencia a la superficie mucosa.
  • 12. Infecciones enteroinvasivas.  Agente etiológico: Salmonella spp. Shigella spp. Campylobacter jejuni Escherichia coli, Clostridium difficile, Vibrio cholerae
  • 13. Salmonella. Typhi solamente en seres humanos. Con10 5 o 10 7 UFC, el 50% se infectan, y con 10 8, el 96% se infecta.. S. paratyphi, el inóculo para ser infectante, basta con 100 UFC Vía de entrada digestiva. Contagio persona- persona. Tiempo de incubación 10-14 días. Bacilo gram (-), móvil, flagelado peritrico, aerobio, anaerobio facultativo. Factores de patogenicidad: adhesinas y capacidad invasiva y ayuda a penentrar en los tejidos, endotoxina (lipopolisacarido) produce necrosis focal y ulceras. Y 2 tipos de enterotoxinas la termolabil (TL) y termoestable (TE) TL: estimula adenilatociclasa en las células espirales, y provoca una perdida considerable de electrolitos. TE: activa guanilciclasa en la mucosa intestinal para producir secreción.
  • 14. Vibrio cholerae. Agente etiológico del cólera. En ambientes acuáticos, más frecuente en agua templada en mariscos y pescados Vía de entrada digestiva. Inoculo infectante de 10 4- 10 8 UFC. Periodo de incubación 18 hrs- 5 días. Fermentador, bacilo curvo, móvil, flagelo, gram (-), aerobio, anaerobio facultativo, 22°C-40°C. Factores de patogenicidad: adhesinas, mucinas, antigeno H (toxina colérica), enterotoxina fracción A estimula la actividad de adenilato ciclasa y provoca la salida a la luz intestinal de electrolitos y agua.
  • 15. Presente en materia fecal y carne. Principal mortalidad en menores de 5 años. Vía de entrada digestiva. Peritrico, móvil, fimbrias, pilis, gram (-), aerobio, anaerobio facultativo. Factores de patogenicidad: Adherencia y 2 tipos de enterotoxinas la termolabil (TL) y termoestable (TE) TL: estimula adenilatociclasa en las células espirales, y provoca una perdida considerable de electrolitos. TE: activa guanilciclasa en la mucosa intestinal para producir secreción. Escherichia coli enterotoxica.
  • 16. Shigella: Produce una citotoxina que se desencadena de la adenilato ciclasa.
  • 18.  Se produce por un aumento de carbohidratos en el lumen intestinal, como consecuencia de: lesiones en forma de parches en las vellosidades intestinales, invasión de los enterocitos de las vellosidad y la posterior aglutinación. La necrosis de las vellosidades da lugar a 12-40 hrs. La producción por algunos protozoos al “borde de cepillo” del enterocito que bloquea la entrada del agua, electrolitos y micronutrientes. Giardia lambia. Criytosporidium parvum. Ciclospora cayetanesis. Microsporidios.
  • 20. Shigella. Agente etiológico de la disentería. Es muy contagiosa, basta con 200 UFC. Y afecta principalmente a niños, causa importante de morbimortalidad. Vía fecal oral, Intestino delgado. Periodo d eincubación de 12hrs-4 días. Bacilo gram (-), inmovil, aerobio, anaerobio facultativo. Factores de patogenicidad: Endotoxina -> necrosis focal, forma abscesos, ulceras, íleon distal, sobre todo en colon y recto sigmoides. Toxina shiga: neurotoxina formada por seis cadenas B y una A de aminoácidos, que provoca la inhibición de la síntesis proteica y puede causar al principio diarrea secretora. Vence las barreras de resistencia inespecífica, del huésped como motilidad intestinal, la flora normal, del intestino y moco. La enterotoxina induce cambios en la motilidad intestinal, lo que favorece la colonización.
  • 21. Salmonella no tifoidea, Campylobacter jejuni, Yersenia enterocolitica: Daño a la mucosa seguida por proliferación, bacteriana en la lámina propia, y en los G.LM, en biopsias de C. ejuni, (mucosa inflamada y edematosa con disminución de las celulas epiteliales, abcesos en las criptas e infiltración de la lámina propia, toxinas similar a TL y TE.
  • 22. Escherichia coli enteroinvasiva, mecanismo similar al de Shigella, elabora una enterotoxina que se presenta con mayor intensidad en presencia de un ambiente disminuido en hierro.
  • 24. Escherichia coli enterohemorragica O157H7.  2 potentes citotoxinas vero toxina y toxina Shiga.  Síndrome hemolítico urémico caracterizado por anemia microangiopatía, trombocitopenía e Insuficiencia Renal del 5-10% de los casos. Adherencia. • Mediada por un plásmido que codifica sus fimbrias. Ocurre primordialmente por el consumo de carne contaminada. • contagio de persona a persona. 20% de los casos.
  • 25. Escherichia coli enteroagregativa.  Diarrea en adultos y niños Factores de patogenicidad:  Mecanismo agregativo: cuando las bacterias se acumulan en forma de empalizada en la superficie celular. Fenómeno de auto agregación y una enteroxina termoestable TE. (enteroagregativa) estable Necrosis de microvellosidades, acortamiento de vellosidades e infiltración de la submucosa.
  • 26. Clostridium dificile. Bacilo gram (+) comensal, anaerobio estricto, formador de esporas. Se encuentra de forma libre en suelo y agua, reservorio intrahospitalario, pacientes con colitis pseudomembranosa Via fecal-oral. Esta relacionada con el uso de antibióticos de amplio espectro 2 toxinasA: enterotoxina y factor patogénico de mayor importancia, B: menor efecto. En el borde de cepillo la toxina a es internalizada después de la 1-2hrs. Ocurren alteraciones en la estructura de citoplasma con la inclusión de despolimerización de actinas filamentosas, se abren las células intestinales y permeabilidad transepitelial. A: inflamación aguda con activación de macrófagos, mastocitos y movilización de neutrofilos.
  • 27. Gastroenteritis Viricas Rotavirus, Virus De Norwalk Y Adenovirus.
  • 28. Calicivirus  Virus Norwalk-like.  Causante de vómito y evacuaciones voluminosas.  El inóculo es muy pequeño, basta con 100 partículas virales.  Contagio persona a persona y por agua y alimentos contaminados.  Se encuentra en la materia fecal, pero también en el vómito.  Sobrevive bien en el ambiente, y es difícil de inactivar.
  • 29. Rotavirus  Principalmente grupo A.  Causa diarrea osmótica y secretora.  Causa muy importante de diarrea aguda en niños menores de 2 años.  Muy contagioso por necesitar un inóculo muy pequeño.  Contagio persona a persona.  Una vez dentro del organismo, 50% de los niños se enfermarán y 15 a 30% de los adultos.  Puede cursar asintomático.  Sobrevive bien en el ambiente, difícil de inactivar.
  • 30. Adenovirus tipos 40 y 41  Se detectan en 3% de las evacuaciones de los niños con diarrea aguda.  Transmisión persona a persona.  Los niños se infectan fácilmente, los adultos permanecen asintomáticos.
  • 32. Parásitos  Criptosporidium:  Contagio por agua contaminada, o persona a persona.  Produce sintomatología en pocos casos.  Afecta más a los niños.  Giardia:  Produce infección en poco menos de la mitad de los casos con los que tiene contacto.  Más casos en los niños y adultos en contacto con ellos.  E. Histolítica:  Agua contaminada o persona a persona.
  • 33. Intoxicaciones de origen alimentario  Los principales agentes etiológicos son: Staphylococcus aureus, Bacillus cereus y Clostridium perfringens. El cuadro clínico se suele autolimitar en unas 24 h. No precisan tratamiento antimicrobiano.
  • 34. Diagnostico. Factores de riesgo. Higiene personal deficiente (lavado de manos), Desnutrición, Viajes recientes a zonas endémicas, Contaminación fecal del agua y de los alimentos. Automedicación, Antecedentes de ingesta de alimentos procedentes del mar, Carnes mal cocidas. Exposición previa a antibióticos, Residencia en instituciones psiquiátricas,asilos, hospitales
  • 36. Estudios de Laboratorio.  Valorar la realización de biometría hemática y electrolitos séricos.  Realizar estudios de materia fecal: coprocultivo, búsqueda de amiba en fresco, así como las pruebas serológicas denominadas reacciones febriles. Leucocitos en moco fecal.  Endoscopia digestiva baja.
  • 37. Tratamiento No Farmacológico.  Diarrea acuosa  adecuada reposición de líquidos y electrolitos.  La alimentación  durante todas las etapas de la enfermedad según lo máximo posible y debe incrementarse durante el periodo de convalecencia
  • 38. Resistencias. S. dysenteriae tipo I . 25% a 30% para ampicilina, cloranfenicol y TMP/SMZ. Ampicilina es de 30% y para tetraciclina es de 42%. Para TMP/SMX es menor a 15% Ampicilina es de 80%; para la tetraciclina, es más de 90%; para el cloranfenicol, es de 68%, y para el TMP/SMZ, de 72%. Para TMP/SMZ es mayor a 70%; para furazolidona, de 20 a 47%, y para eritromicina, doxiciclina y ciprofloxacina, menor a 5%. Vancomicina Ampicilina y el TMP/SMZ es cercano a 40%.
  • 39. Referencias.  Protocolos Tratamiento Antimicrobiano Domiciliario Endovenoso (Tade) Sociedad Española De Medicina Interna. Manuel Mirón Rubio  https://epidemiologiatlax.files.wordpress.com/2012/10/infecciosas-intestinales_- junio12.pdf  Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea Á. Asenjo Mota  Fisiopatología De La Diarrea Aguda Dr. Raúl L. Riverón Corteguera1  Gastroenterología. Eduardo Perez Torres. Mc Graw Hill.  http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/106_GPC_Diarr eaagudaadultos/SSA_106_08_GRR.pdf