L . E M A R C E L L F E L I X L E ON
FL O R E S
Electrocardiograma (EKG).
Electrocardiograma: Definiciones.
 Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
 Su uso es principalmente diagnóstico de patologías
cardíacas y algunas electrolíticas.
EKG: Generalidades. Excitabilidad cardíaca.
SA: 60-80x´ AV: 40–60x´ Miocardio: 20-40x´
EKG: Generalidades. Registro.
•Se realiza colocando electrodos
en la superficie de la piel.
•Aguja que se mueve según el
voltaje.
•Papel que se ennegrece con
calor.
•Velocidad= 25mm/seg
EKG: Generalidades. Registro.
EKG: Generalidades. Ondas registradas I.
Onda P
Onda Q
Onda R
Onda S
Complejo QRS
Onda T
EKG: Generalidades. Derivaciones de los miembros.
Bipolares: Unipolares
EKG: Generalidades. Derivaciones precordiales.
v1 v2 v3 v4 v5 v6
EKG: Generalidades. Onda P.
t: 0,1 s V: 0,25mV
•a. Alta: Sobrecargar derecha
(Cor, HT pulmonar,
Tromboembolismo pulmonar).
•Ancha:
• b. P Auricular Izquierda:
(Déficit valvular izq,
sobrecarga auricular)
• c. P Cardíaca:
(Sobrecarga biauricular,
estenosis mitral)
• P negativa:
• DI: Foco ectópico, situs inverso.
• DII, DII, aVF:
• Ritmo infrasinusal (a).
• Marcapasos migratorio. (b)
EKG: Generalidades. Ondas y Segmentos.
EKG: Generalidades. Ondas y segmentos.
• t: 0,1 s V: 0,25mV
Onda P
• t: 0,03s V: 0,3mV
• > Infarto y Hemibloqueos
Onda Q
• t: 0,12 – 0,2 seg.
• V: Variable
QRS:
• V <0,1 t: 0,10 segundos..
Onda T:
• PQ: 0,16 – 0,2 segundos
• ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44
Segmentos:
EKG: Interpretación.
1. Ritmo
2.
Frecuencia
3. Eje
4. Medición:
PR, QRS,
ST.
5.Morfología
de las ondas.
EKG: Ritmo normal o sinusal.
1. Onda P positiva.
2. Se continúa con un QRS.
3. Intervalo R-R regular.
4. Segmento P-R constante.
5. FC: 60-100 lpm.
EKG: Frecuencia Cardíaca.
 1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R:
 Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó
 1500 entre la cantidad de cuadros pequeños
 2. Asignando valor a las rayas oscuras.
 3. Contando las ondas R en 6 seg y multiplicando
por 10.
300 150 100 75 50 43
EKG: Eje
Cardiaco
Normal: 0° a 90°
-30° a 110 °
Se mide:
1. Midiendo la
amplitud de QRS en
aVF y DI, proyectar
y sumar vectores.
2. Por fórmula.
(no se describe acá)
3. a 90° del QRS
más isoeléctrico.
1. Arritmias: Arritmia Sinusal.
 Causas:
Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos,
vagotonía.
 Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.
1. Arritmias: Extrasístole supraventricular.
 Son de origen Auricular o nodal.
 Hallazgos: Ritmo alternante (regular-irregular).
QRS normal, seguido de pausa compensadora.
1. Arritmias: Sx Wolf-Parkinson-White (WPW)
 Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de
Kent), incluye:
 Ondas Δ
 Taquicardia supraventricular.
 PR acortado.
 QRS > 0,12 seg
1. Arritmia: Extrasístole Ventricular
 Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).
 Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.
 Hallazgos: Complejos QRS anticipados y anchos.
El segmento S-T y la onda T se oponen al
QRS
Hay pausa compensadora.
1. Arritmia: Extrasístole Ventricular
Pueden ser:
1. Arritmias: Taquicardia paroxística
Características:
1. FC: >100lpm.
2. >3 latidos consecutivos.
3. QRS>0,12 seg.
Causas: Reentrada. Automatismo aumentado.
Hallazgos: RR regulares. Onda P superpuesta.
1. Arritmias: Taquicardia paroxística
1. Arritmias: Aleteo Auricular
 Circuito de despolarización auricular circular.
 Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación
auricular, IC, valvulopatías.
 Hallazgos: II, III, aVF, V1.
 F. auricular: 230-320 lpm.
 Ondas P. “en dientes de sierra”.
 No hay línea isoeléctrica.
 QRS normal o alterado.
1. Arritmias: Aleteo Auricular
1. Arritmias: Fibrilación Auricular.
 Actividad eléctrica auricular desordenada.
 Causas: igual a las de Aleteo.
 Clínica: Palpitaciones, galope, disnea.
 Hallazgos:
 Arritmia auricular absoluta.
 Puede haber QRS normal.
1. Arritmias: Fibrilación Auricular.
1. Arritmias: Fibrilación Ventricular
 Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples
circuitos de reentrada.
 Hallazgos:
 Frecuencia > 350lpm
 No hay complejos QRS identificables.
 No hay ondas P.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
 Causas: Inflamatorias, isquemia, digitálicos.
 1er grado:
 Prolongación del PQ.
 FC < 60lpm.
 R-R constantes.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
 1er grado:
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
 2do grado:
 Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:
 Prolongación creciente del PQ,
hasta el bloqueo completo.
 Puede ser asintomático.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
 2 grado:
 Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.
 Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora.
 Clínica: Mareo, síncope.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)
 3er grado: Bloqueo completo.
 Hallazgos: Disociación AV.
 Ondas P regulares al igual que los complejos QRS.
 FC: Dependiente del marcapaso de relevo.
 Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.
2. Bloqueos de rama
 Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas
específicas.
 Produce una despolarización tardía del lado
afectado.
 Causas: Hipertrofia, fibrosis,
infarto, medicamentos,
embolia pulmonar.
2. Bloqueos: De rama derecha.
 Hallazgos:
 Ascenso inicial seguido de onda S y R´.
 QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms.
 Se observa mejor en V1 a V3.
2. Bloqueos: De rama izquierda.
 Relacionado con IM, defectos valvulares e
hipertrofia.
 Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M.
 Se observa mejor en V4-V6.
 Punto de inflexión >0,5ms.
 Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.
3. Cardiopatía isquémica.
• No hay alteraciones EKG.
Angina
estable:
• Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada
episodio.
• Descenso ST en 2 derivaciones.
• Elevación del ST. Negatización de onda T.
Angina
inestable
• Acompañado de bloqueo de ramas.
• Ondas Q patológicas (Q de pardeé).
• Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R.
Necrosis
3. Cardiopatía isquémica: Fases
2. Necrosis Temprana: (Horas – días después)
ST
disminuido.
Disminución
R
T negativa.
Onda Q
presente.
1. Lesión: (pocos minutos - horas)
Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R).
0. Isquemia: (pocos minutos)
Ondas T: Picudas, negativas. Descensos aislados del ST.
3. Cardiopatía isquémica: Fases
4. Fase crónica: A partir del inicio del
infarto.
Onda T
positiva.
Q
pardée.
< Volt
de R
> ST.
3. Necrosis tardía: (1-2 semanas
después)
ST nuevamente
isoeléctrico.
Onda Q en máximo
desarrollo.
3. Cardiopatía isquémica: Fases
3. Cardiopatía isquémica: Fases
¿ En qué fase se
encuentra?
3. Cardiopatía isquémica: Fases
¿ En qué fase se
encuentra?
3. Cardiopatía isquémica: Ubicación
Posterior:
Imagen especular en V1-v2. R aumentado, ST deprimido.
Inferior:
DII, DIII. aVF.
Anterior:
V1- V4. DI y aVF.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio
Hipocalemia: <3,5mmol/L
• Ondas T planas o deprimidas.
• Segmento ST deprimido.
Hipercalemia: >5,5mmol/L
• Ondas T picudas. Bloqueos AV. QRS
ensanchado. Arritmias.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio
Hipocalcemia: <2,15mmol/L
• Segmento QT prolongado.
• Signo de Chovsteck y calambres.
Hipercalcemia: >2,6mmol/L
• Segmento QT acortado.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio
Pericarditis: Hipertrofia ventricular:
 ST elevado, cóncavo
hacia arriba.
 Bajo voltaje.
 No hay ondas Q.
 Izquierda:
 QRS ancho.
 Desviación del eje a la
izquierda.
 Socolow > 3,5mv.
(RV5 + SV1)
 Derecha:
 P pulmonar (alta)
 ST deprimido.
5. Otras alteraciones.
B I B L I O G R A F Í A ( E N O R D E N D E U T I L I Z A C I Ó N ) :
• D A L E D U B I N , E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A P R Á C T I C A .
3 ° E D I C I Ó N .
• H A M M – W I L L I E M S , E L E L E C T R O C A R D I O G R A M A S U
I N T E R P R E T A C I Ó N P R Á C T I C A . 3 ° E D I C I Ó N .
• G U Y T O N & H A L L , T R A T A D O D E F I S I O L O G Í A M É D I C A .
1 1 ° E D I C I Ó N .
• A R G E N T E – Á L V A R E Z , S E M I O L O G Í A M É D I C A . 1 ° E D I C I Ó N .
• V É L E Z , E C G . 2 ° E D I C I Ó N .
Muchas Gracias!

_________________Electrocardiograma.pptx

  • 1.
    L . EM A R C E L L F E L I X L E ON FL O R E S Electrocardiograma (EKG).
  • 2.
    Electrocardiograma: Definiciones.  Esel registro de la actividad eléctrica del corazón.  Su uso es principalmente diagnóstico de patologías cardíacas y algunas electrolíticas.
  • 3.
    EKG: Generalidades. Excitabilidadcardíaca. SA: 60-80x´ AV: 40–60x´ Miocardio: 20-40x´
  • 4.
    EKG: Generalidades. Registro. •Serealiza colocando electrodos en la superficie de la piel. •Aguja que se mueve según el voltaje. •Papel que se ennegrece con calor. •Velocidad= 25mm/seg
  • 5.
  • 6.
    EKG: Generalidades. Ondasregistradas I. Onda P Onda Q Onda R Onda S Complejo QRS Onda T
  • 7.
    EKG: Generalidades. Derivacionesde los miembros. Bipolares: Unipolares
  • 8.
    EKG: Generalidades. Derivacionesprecordiales. v1 v2 v3 v4 v5 v6
  • 9.
    EKG: Generalidades. OndaP. t: 0,1 s V: 0,25mV •a. Alta: Sobrecargar derecha (Cor, HT pulmonar, Tromboembolismo pulmonar). •Ancha: • b. P Auricular Izquierda: (Déficit valvular izq, sobrecarga auricular) • c. P Cardíaca: (Sobrecarga biauricular, estenosis mitral) • P negativa: • DI: Foco ectópico, situs inverso. • DII, DII, aVF: • Ritmo infrasinusal (a). • Marcapasos migratorio. (b)
  • 10.
  • 11.
    EKG: Generalidades. Ondasy segmentos. • t: 0,1 s V: 0,25mV Onda P • t: 0,03s V: 0,3mV • > Infarto y Hemibloqueos Onda Q • t: 0,12 – 0,2 seg. • V: Variable QRS: • V <0,1 t: 0,10 segundos.. Onda T: • PQ: 0,16 – 0,2 segundos • ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44 Segmentos:
  • 12.
    EKG: Interpretación. 1. Ritmo 2. Frecuencia 3.Eje 4. Medición: PR, QRS, ST. 5.Morfología de las ondas.
  • 13.
    EKG: Ritmo normalo sinusal. 1. Onda P positiva. 2. Se continúa con un QRS. 3. Intervalo R-R regular. 4. Segmento P-R constante. 5. FC: 60-100 lpm.
  • 14.
    EKG: Frecuencia Cardíaca. 1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R:  Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó  1500 entre la cantidad de cuadros pequeños  2. Asignando valor a las rayas oscuras.  3. Contando las ondas R en 6 seg y multiplicando por 10. 300 150 100 75 50 43
  • 15.
    EKG: Eje Cardiaco Normal: 0°a 90° -30° a 110 ° Se mide: 1. Midiendo la amplitud de QRS en aVF y DI, proyectar y sumar vectores. 2. Por fórmula. (no se describe acá) 3. a 90° del QRS más isoeléctrico.
  • 16.
    1. Arritmias: ArritmiaSinusal.  Causas: Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos, vagotonía.  Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.
  • 17.
    1. Arritmias: Extrasístolesupraventricular.  Son de origen Auricular o nodal.  Hallazgos: Ritmo alternante (regular-irregular). QRS normal, seguido de pausa compensadora.
  • 18.
    1. Arritmias: SxWolf-Parkinson-White (WPW)  Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de Kent), incluye:  Ondas Δ  Taquicardia supraventricular.  PR acortado.  QRS > 0,12 seg
  • 19.
    1. Arritmia: ExtrasístoleVentricular  Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).  Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.  Hallazgos: Complejos QRS anticipados y anchos. El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS Hay pausa compensadora.
  • 20.
    1. Arritmia: ExtrasístoleVentricular Pueden ser:
  • 21.
    1. Arritmias: Taquicardiaparoxística Características: 1. FC: >100lpm. 2. >3 latidos consecutivos. 3. QRS>0,12 seg. Causas: Reentrada. Automatismo aumentado. Hallazgos: RR regulares. Onda P superpuesta.
  • 22.
  • 23.
    1. Arritmias: AleteoAuricular  Circuito de despolarización auricular circular.  Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación auricular, IC, valvulopatías.  Hallazgos: II, III, aVF, V1.  F. auricular: 230-320 lpm.  Ondas P. “en dientes de sierra”.  No hay línea isoeléctrica.  QRS normal o alterado.
  • 24.
  • 25.
    1. Arritmias: FibrilaciónAuricular.  Actividad eléctrica auricular desordenada.  Causas: igual a las de Aleteo.  Clínica: Palpitaciones, galope, disnea.  Hallazgos:  Arritmia auricular absoluta.  Puede haber QRS normal.
  • 26.
  • 27.
    1. Arritmias: FibrilaciónVentricular  Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples circuitos de reentrada.  Hallazgos:  Frecuencia > 350lpm  No hay complejos QRS identificables.  No hay ondas P.
  • 28.
    2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular(AV)  Causas: Inflamatorias, isquemia, digitálicos.  1er grado:  Prolongación del PQ.  FC < 60lpm.  R-R constantes.
  • 29.
  • 30.
    2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular(AV)  2do grado:  Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:  Prolongación creciente del PQ, hasta el bloqueo completo.  Puede ser asintomático.
  • 31.
    2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular(AV)  2 grado:  Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.  Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora.  Clínica: Mareo, síncope.
  • 32.
    2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular(AV)  3er grado: Bloqueo completo.  Hallazgos: Disociación AV.  Ondas P regulares al igual que los complejos QRS.  FC: Dependiente del marcapaso de relevo.  Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.
  • 33.
    2. Bloqueos derama  Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas específicas.  Produce una despolarización tardía del lado afectado.  Causas: Hipertrofia, fibrosis, infarto, medicamentos, embolia pulmonar.
  • 34.
    2. Bloqueos: Derama derecha.  Hallazgos:  Ascenso inicial seguido de onda S y R´.  QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms.  Se observa mejor en V1 a V3.
  • 35.
    2. Bloqueos: Derama izquierda.  Relacionado con IM, defectos valvulares e hipertrofia.  Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M.  Se observa mejor en V4-V6.  Punto de inflexión >0,5ms.  Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.
  • 36.
    3. Cardiopatía isquémica. •No hay alteraciones EKG. Angina estable: • Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada episodio. • Descenso ST en 2 derivaciones. • Elevación del ST. Negatización de onda T. Angina inestable • Acompañado de bloqueo de ramas. • Ondas Q patológicas (Q de pardeé). • Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R. Necrosis
  • 37.
    3. Cardiopatía isquémica:Fases 2. Necrosis Temprana: (Horas – días después) ST disminuido. Disminución R T negativa. Onda Q presente. 1. Lesión: (pocos minutos - horas) Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R). 0. Isquemia: (pocos minutos) Ondas T: Picudas, negativas. Descensos aislados del ST.
  • 38.
    3. Cardiopatía isquémica:Fases 4. Fase crónica: A partir del inicio del infarto. Onda T positiva. Q pardée. < Volt de R > ST. 3. Necrosis tardía: (1-2 semanas después) ST nuevamente isoeléctrico. Onda Q en máximo desarrollo.
  • 39.
  • 40.
    3. Cardiopatía isquémica:Fases ¿ En qué fase se encuentra?
  • 41.
    3. Cardiopatía isquémica:Fases ¿ En qué fase se encuentra?
  • 42.
    3. Cardiopatía isquémica:Ubicación Posterior: Imagen especular en V1-v2. R aumentado, ST deprimido. Inferior: DII, DIII. aVF. Anterior: V1- V4. DI y aVF.
  • 43.
    4. Alteraciones hidroelectrolíticas:Potasio Hipocalemia: <3,5mmol/L • Ondas T planas o deprimidas. • Segmento ST deprimido. Hipercalemia: >5,5mmol/L • Ondas T picudas. Bloqueos AV. QRS ensanchado. Arritmias.
  • 44.
  • 45.
    4. Alteraciones hidroelectrolíticas:Calcio Hipocalcemia: <2,15mmol/L • Segmento QT prolongado. • Signo de Chovsteck y calambres. Hipercalcemia: >2,6mmol/L • Segmento QT acortado.
  • 46.
  • 47.
    Pericarditis: Hipertrofia ventricular: ST elevado, cóncavo hacia arriba.  Bajo voltaje.  No hay ondas Q.  Izquierda:  QRS ancho.  Desviación del eje a la izquierda.  Socolow > 3,5mv. (RV5 + SV1)  Derecha:  P pulmonar (alta)  ST deprimido. 5. Otras alteraciones.
  • 48.
    B I BL I O G R A F Í A ( E N O R D E N D E U T I L I Z A C I Ó N ) : • D A L E D U B I N , E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A P R Á C T I C A . 3 ° E D I C I Ó N . • H A M M – W I L L I E M S , E L E L E C T R O C A R D I O G R A M A S U I N T E R P R E T A C I Ó N P R Á C T I C A . 3 ° E D I C I Ó N . • G U Y T O N & H A L L , T R A T A D O D E F I S I O L O G Í A M É D I C A . 1 1 ° E D I C I Ó N . • A R G E N T E – Á L V A R E Z , S E M I O L O G Í A M É D I C A . 1 ° E D I C I Ó N . • V É L E Z , E C G . 2 ° E D I C I Ó N . Muchas Gracias!