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Electrocardiograma (EKG).



                MARCO CASTILLO
                  ABRIL, 2012
Electrocardiograma: Definiciones.

 Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.
 Su uso es principalmente diagnóstico de patologías
 cardíacas y algunas electrolíticas.
EKG: Generalidades. Excitabilidad cardíaca.




                SA: 60-80x´ AV: 40–60x´ Miocardio: 20-40x´
EKG: Generalidades. Registro.
•Se realiza colocando electrodos
en la superficie de la piel.

•Aguja que se mueve según el
voltaje.

•Papel que se ennegrece con
calor.

•Velocidad= 25mm/seg
EKG: Generalidades. Registro.
EKG: Generalidades. Ondas registradas I.

                                     Onda P




Onda T

                                     Onda Q




Complejo QRS
                                     Onda R


                                      Onda S
EKG: Generalidades. Derivaciones de los miembros.

Bipolares:                   Unipolares
EKG: Generalidades. Derivaciones precordiales.




         v1 v2 v3 v4 v5 v6
EKG: Generalidades. Onda P.

t: 0,1 s     V: 0,25mV
                                   • P negativa:
                                        •DI: Foco ectópico, situs inverso.
                                        •DII, DII, aVF:
 •a. Alta: Sobrecargar derecha               •Ritmo infrasinusal (a).
 (Cor, HT pulmonar,                          •Marcapasos migratorio. (b)
 Tromboembolismo pulmonar).

 •Ancha:
      •b. P Auricular Izquierda:
   (Déficit valvular izq,
      sobrecarga auricular)
       •c. P Cardíaca:
   (Sobrecarga biauricular,
       estenosis mitral)
EKG: Generalidades. Ondas y Segmentos.
EKG: Generalidades. Ondas y segmentos.

 Onda P      • t: 0,1 s   V: 0,25mV


             • t: 0,03s V: 0,3mV
 Onda Q      • > Infarto y Hemibloqueos

             • t: 0,12 – 0,2 seg.
  QRS:       • V: Variable


 Onda T:     • V <0,1 t: 0,10 segundos..


             • PQ: 0,16 – 0,2 segundos
Segmentos:   • ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44
EKG: Interpretación.



                   2.
1. Ritmo                          3. Eje
               Frecuencia

     4. Medición:
                      5.Morfología
       PR, QRS,
                      de las ondas.
         ST.
EKG: Ritmo normal o sinusal.

1.   Onda P positiva.
2.   Se continúa con un QRS.
3.   Intervalo R-R regular.
4.   Segmento P-R constante.
5.   FC: 60-100 lpm.
EKG: Frecuencia Cardíaca.

 1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R:
   Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó

   1500 entre la cantidad de cuadros pequeños

 2. Asignando valor a las rayas oscuras.
 3. Contando las ondas R en 6 seg y multiplicando
  por 10.
            300 150 100 75 50 43
EKG: Eje
Cardiaco
Normal: 0° a 90°

           -30° a 110 °

Se mide:

   1. Midiendo la
amplitud de QRS en
aVF y DI, proyectar
y sumar vectores.

  2. Por fórmula.
(no se describe acá)

 3. a 90° del QRS
más isoeléctrico.
1. Arritmias: Arritmia Sinusal.

 Causas:
  Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos,
  vagotonía.
 Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.
1. Arritmias: Extrasístole supraventricular.

 Son de origen Auricular o nodal.
 Hallazgos: Ritmo alternante (regular-irregular).
 QRS normal, seguido de pausa compensadora.
1. Arritmias: Sx Wolf-Parkinson-White (WPW)

 Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de
 Kent), incluye:
    Ondas Δ
    Taquicardia supraventricular.
    PR acortado.
    QRS > 0,12 seg
1. Arritmia: Extrasístole Ventricular

 Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).
 Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.
 Hallazgos: Complejos QRS anticipados y anchos.
      El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS
      Hay pausa compensadora.
1. Arritmia: Extrasístole Ventricular

Pueden ser:
1. Arritmias: Taquicardia paroxística

Características:
1. FC: >100lpm.
2. >3 latidos consecutivos.
3.  QRS>0,12 seg.

Causas: Reentrada. Automatismo aumentado.

Hallazgos: RR regulares. Onda P superpuesta.
1. Arritmias: Taquicardia paroxística
1. Arritmias: Aleteo Auricular

 Circuito de despolarización auricular circular.
 Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación
  auricular, IC, valvulopatías.
 Hallazgos: II, III, aVF, V1.
    F. auricular: 230-320 lpm.
    Ondas P. “en dientes de sierra”.
    No hay línea isoeléctrica.
    QRS normal o alterado.
1. Arritmias: Aleteo Auricular
1. Arritmias: Fibrilación Auricular.

 Actividad eléctrica auricular desordenada.
 Causas: igual a las de Aleteo.
 Clínica: Palpitaciones, galope, disnea.
 Hallazgos:
   Arritmia auricular absoluta.

   Puede haber QRS normal.
1. Arritmias: Fibrilación Auricular.
1. Arritmias: Fibrilación Ventricular

 Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples
  circuitos de reentrada.
 Hallazgos:
    Frecuencia > 350lpm
    No hay complejos QRS identificables.
    No hay ondas P.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)

 Causas: Inflamatorias, isquemia, digitálicos.


 1er grado:
   Prolongación del PQ.

   FC < 60lpm.

   R-R constantes.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)

 1er grado:
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)

 2do grado:
   Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:
     Prolongación creciente del PQ,
    hasta el bloqueo completo.
     Puede ser asintomático.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)

 2 grado:
   Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.
     Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora.
     Clínica: Mareo, síncope.
2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)

 3er grado: Bloqueo completo.
   Hallazgos: Disociación AV.
      Ondas P regulares al igual que los complejos QRS.
      FC: Dependiente del marcapaso de relevo.

    Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.
2. Bloqueos de rama

 Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas
  específicas.
 Produce una despolarización tardía del lado
  afectado.
 Causas: Hipertrofia, fibrosis,
      infarto, medicamentos,
      embolia pulmonar.
2. Bloqueos: De rama derecha.

 Hallazgos:
   Ascenso inicial seguido de onda S y R´.

   QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms.

   Se observa mejor en V1 a V3.
2. Bloqueos: De rama izquierda.

 Relacionado con IM, defectos valvulares e
  hipertrofia.
 Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M.
    Se observa mejor en V4-V6.
    Punto de inflexión >0,5ms.
    Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.
3. Cardiopatía isquémica.


Angina      • No hay alteraciones EKG.
estable:
 Angina     • Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada
              episodio.

inestable   • Descenso ST en 2 derivaciones.
            • Elevación del ST. Negatización de onda T.



            • Acompañado de bloqueo de ramas.
Necrosis    • Ondas Q patológicas (Q de pardeé).
            • Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R.
3. Cardiopatía isquémica: Fases

                0. Isquemia: (pocos minutos)

Ondas T: Picudas, negativas.      Descensos aislados del ST.


              1. Lesión: (pocos minutos - horas)

  Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R).



       2. Necrosis Temprana: (Horas – días después)
    ST         Disminución                       Onda Q
                               T negativa.
disminuido.          R                          presente.
3. Cardiopatía isquémica: Fases

   3. Necrosis tardía: (1-2 semanas
                después)
 ST nuevamente       Onda Q en máximo
  isoeléctrico.           desarrollo.


 4. Fase crónica: A partir del inicio del
                infarto.
Onda T       Q        < Volt
                                    > ST.
positiva.  pardée.     de R
3. Cardiopatía isquémica: Fases
3. Cardiopatía isquémica: Fases

¿ En qué fase se
encuentra?
3. Cardiopatía isquémica: Fases

¿ En qué fase se
encuentra?
3. Cardiopatía isquémica: Ubicación

                       Anterior:
         V1- V4.                      DI y aVF.



                        Inferior:
        DII, DIII.                      aVF.



                       Posterior:
Imagen especular en V1-v2.    R aumentado, ST deprimido.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio


Hipocalemia: <3,5mmol/L
• Ondas T planas o deprimidas.
• Segmento ST deprimido.

Hipercalemia: >5,5mmol/L
• Ondas T picudas. Bloqueos AV. QRS
  ensanchado. Arritmias.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio


Hipocalcemia: <2,15mmol/L
• Segmento QT prolongado.
• Signo de Chovsteck y calambres.

Hipercalcemia: >2,6mmol/L
• Segmento QT acortado.
4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio
5. Otras alteraciones.

Pericarditis:               Hipertrofia ventricular:


 ST elevado, cóncavo        Izquierda:
  hacia arriba.                QRS ancho.

 Bajo voltaje.                Desviación del eje a la
                                izquierda.
 No hay ondas Q.
                               Socolow > 3,5mv.

                              (RV5 + SV1)
                             Derecha:
                               P pulmonar (alta)

                               ST deprimido.
Muchas Gracias!
        BIBLIOGRAFÍA (EN ORDEN DE UTILIZACIÓN):

     •D A L E D U B I N , E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A P R Á C T I C A .
                                  3° EDICIÓN.

    •H A M M – W I L L I E M S , E L E L E C T R O C A R D I O G R A M A S U
           INTERPRETACIÓN PRÁCTICA. 3° EDICIÓN.

   •G U Y T O N & H A L L , T R A T A D O D E F I S I O L O G Í A M É D I C A .
                                  11° EDICIÓN.

•A R G E N T E – Á L V A R E Z , S E M I O L O G Í A M É D I C A . 1 ° E D I C I Ó N .

                        •V É L E Z , E C G . 2 ° E D I C I Ó N .

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Electrocardiograma (ekg)

  • 1. Electrocardiograma (EKG). MARCO CASTILLO ABRIL, 2012
  • 2. Electrocardiograma: Definiciones.  Es el registro de la actividad eléctrica del corazón.  Su uso es principalmente diagnóstico de patologías cardíacas y algunas electrolíticas.
  • 3. EKG: Generalidades. Excitabilidad cardíaca. SA: 60-80x´ AV: 40–60x´ Miocardio: 20-40x´
  • 4. EKG: Generalidades. Registro. •Se realiza colocando electrodos en la superficie de la piel. •Aguja que se mueve según el voltaje. •Papel que se ennegrece con calor. •Velocidad= 25mm/seg
  • 6. EKG: Generalidades. Ondas registradas I. Onda P Onda T Onda Q Complejo QRS Onda R Onda S
  • 7. EKG: Generalidades. Derivaciones de los miembros. Bipolares: Unipolares
  • 8. EKG: Generalidades. Derivaciones precordiales. v1 v2 v3 v4 v5 v6
  • 9. EKG: Generalidades. Onda P. t: 0,1 s V: 0,25mV • P negativa: •DI: Foco ectópico, situs inverso. •DII, DII, aVF: •a. Alta: Sobrecargar derecha •Ritmo infrasinusal (a). (Cor, HT pulmonar, •Marcapasos migratorio. (b) Tromboembolismo pulmonar). •Ancha: •b. P Auricular Izquierda: (Déficit valvular izq, sobrecarga auricular) •c. P Cardíaca: (Sobrecarga biauricular, estenosis mitral)
  • 11. EKG: Generalidades. Ondas y segmentos. Onda P • t: 0,1 s V: 0,25mV • t: 0,03s V: 0,3mV Onda Q • > Infarto y Hemibloqueos • t: 0,12 – 0,2 seg. QRS: • V: Variable Onda T: • V <0,1 t: 0,10 segundos.. • PQ: 0,16 – 0,2 segundos Segmentos: • ST: Isoeléctrico. QT 0,35 seg-0.44
  • 12. EKG: Interpretación. 2. 1. Ritmo 3. Eje Frecuencia 4. Medición: 5.Morfología PR, QRS, de las ondas. ST.
  • 13. EKG: Ritmo normal o sinusal. 1. Onda P positiva. 2. Se continúa con un QRS. 3. Intervalo R-R regular. 4. Segmento P-R constante. 5. FC: 60-100 lpm.
  • 14. EKG: Frecuencia Cardíaca.  1. Midiendo la distancia entre 2 ondas R:  Se divide 300 entre la cantidad de cuadros grandes ó  1500 entre la cantidad de cuadros pequeños  2. Asignando valor a las rayas oscuras.  3. Contando las ondas R en 6 seg y multiplicando por 10. 300 150 100 75 50 43
  • 15. EKG: Eje Cardiaco Normal: 0° a 90° -30° a 110 ° Se mide: 1. Midiendo la amplitud de QRS en aVF y DI, proyectar y sumar vectores. 2. Por fórmula. (no se describe acá) 3. a 90° del QRS más isoeléctrico.
  • 16. 1. Arritmias: Arritmia Sinusal.  Causas: Sx. Nodo SA enfermo, inspiración, esfuerzos, vagotonía.  Hallazgos: Ritmo Irregular. P seguido de QRS.
  • 17. 1. Arritmias: Extrasístole supraventricular.  Son de origen Auricular o nodal.  Hallazgos: Ritmo alternante (regular-irregular). QRS normal, seguido de pausa compensadora.
  • 18. 1. Arritmias: Sx Wolf-Parkinson-White (WPW)  Síndrome causado por haz AV accesorio (Haz de Kent), incluye:  Ondas Δ  Taquicardia supraventricular.  PR acortado.  QRS > 0,12 seg
  • 19. 1. Arritmia: Extrasístole Ventricular  Origen en miocardio ventricular. (foco ectópico).  Es idiopática o por: Isquemia, valvulopatía.  Hallazgos: Complejos QRS anticipados y anchos. El segmento S-T y la onda T se oponen al QRS Hay pausa compensadora.
  • 20. 1. Arritmia: Extrasístole Ventricular Pueden ser:
  • 21. 1. Arritmias: Taquicardia paroxística Características: 1. FC: >100lpm. 2. >3 latidos consecutivos. 3. QRS>0,12 seg. Causas: Reentrada. Automatismo aumentado. Hallazgos: RR regulares. Onda P superpuesta.
  • 23. 1. Arritmias: Aleteo Auricular  Circuito de despolarización auricular circular.  Causas: Reentrada, cirugía bypass, dilatación auricular, IC, valvulopatías.  Hallazgos: II, III, aVF, V1.  F. auricular: 230-320 lpm.  Ondas P. “en dientes de sierra”.  No hay línea isoeléctrica.  QRS normal o alterado.
  • 24. 1. Arritmias: Aleteo Auricular
  • 25. 1. Arritmias: Fibrilación Auricular.  Actividad eléctrica auricular desordenada.  Causas: igual a las de Aleteo.  Clínica: Palpitaciones, galope, disnea.  Hallazgos:  Arritmia auricular absoluta.  Puede haber QRS normal.
  • 27. 1. Arritmias: Fibrilación Ventricular  Actividad eléctrica desordenada. Por múltiples circuitos de reentrada.  Hallazgos:  Frecuencia > 350lpm  No hay complejos QRS identificables.  No hay ondas P.
  • 28. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)  Causas: Inflamatorias, isquemia, digitálicos.  1er grado:  Prolongación del PQ.  FC < 60lpm.  R-R constantes.
  • 29. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)  1er grado:
  • 30. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)  2do grado:  Tipo I, Mobitz I o Weckenbach:  Prolongación creciente del PQ, hasta el bloqueo completo.  Puede ser asintomático.
  • 31. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)  2 grado:  Tipo II o Mobitz II: IM, HTA, antihipertensivos.  Bloqueo periódico, seguido de una pausa compensadora.  Clínica: Mareo, síncope.
  • 32. 2. Bloqueos: Auriculo-Ventricular (AV)  3er grado: Bloqueo completo.  Hallazgos: Disociación AV.  Ondas P regulares al igual que los complejos QRS.  FC: Dependiente del marcapaso de relevo.  Clínica: mareos, síncope, Stokes-Adams.
  • 33. 2. Bloqueos de rama  Trastorno de conducción ventricular a nivel de ramas específicas.  Produce una despolarización tardía del lado afectado.  Causas: Hipertrofia, fibrosis, infarto, medicamentos, embolia pulmonar.
  • 34. 2. Bloqueos: De rama derecha.  Hallazgos:  Ascenso inicial seguido de onda S y R´.  QRS > 0,12 ms. Punto de inflexión > 0,3ms.  Se observa mejor en V1 a V3.
  • 35. 2. Bloqueos: De rama izquierda.  Relacionado con IM, defectos valvulares e hipertrofia.  Hallazgos: QRS > 0,12 seg, puede tener forma de M.  Se observa mejor en V4-V6.  Punto de inflexión >0,5ms.  Infra o supradesnivel ST en V1 –V5.
  • 36. 3. Cardiopatía isquémica. Angina • No hay alteraciones EKG. estable: Angina • Hay que repetir EKG luego de 10 min y con cada episodio. inestable • Descenso ST en 2 derivaciones. • Elevación del ST. Negatización de onda T. • Acompañado de bloqueo de ramas. Necrosis • Ondas Q patológicas (Q de pardeé). • Q > 0,02seg, Voltaje > 1/3 de R.
  • 37. 3. Cardiopatía isquémica: Fases 0. Isquemia: (pocos minutos) Ondas T: Picudas, negativas. Descensos aislados del ST. 1. Lesión: (pocos minutos - horas) Deformación monofásica: (Elevación del ST desde la onda R). 2. Necrosis Temprana: (Horas – días después) ST Disminución Onda Q T negativa. disminuido. R presente.
  • 38. 3. Cardiopatía isquémica: Fases 3. Necrosis tardía: (1-2 semanas después) ST nuevamente Onda Q en máximo isoeléctrico. desarrollo. 4. Fase crónica: A partir del inicio del infarto. Onda T Q < Volt > ST. positiva. pardée. de R
  • 40. 3. Cardiopatía isquémica: Fases ¿ En qué fase se encuentra?
  • 41. 3. Cardiopatía isquémica: Fases ¿ En qué fase se encuentra?
  • 42. 3. Cardiopatía isquémica: Ubicación Anterior: V1- V4. DI y aVF. Inferior: DII, DIII. aVF. Posterior: Imagen especular en V1-v2. R aumentado, ST deprimido.
  • 43. 4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Potasio Hipocalemia: <3,5mmol/L • Ondas T planas o deprimidas. • Segmento ST deprimido. Hipercalemia: >5,5mmol/L • Ondas T picudas. Bloqueos AV. QRS ensanchado. Arritmias.
  • 45. 4. Alteraciones hidroelectrolíticas: Calcio Hipocalcemia: <2,15mmol/L • Segmento QT prolongado. • Signo de Chovsteck y calambres. Hipercalcemia: >2,6mmol/L • Segmento QT acortado.
  • 47. 5. Otras alteraciones. Pericarditis: Hipertrofia ventricular:  ST elevado, cóncavo  Izquierda: hacia arriba.  QRS ancho.  Bajo voltaje.  Desviación del eje a la izquierda.  No hay ondas Q.  Socolow > 3,5mv. (RV5 + SV1)  Derecha:  P pulmonar (alta)  ST deprimido.
  • 48. Muchas Gracias! BIBLIOGRAFÍA (EN ORDEN DE UTILIZACIÓN): •D A L E D U B I N , E L E C T R O C A R D I O G R A F Í A P R Á C T I C A . 3° EDICIÓN. •H A M M – W I L L I E M S , E L E L E C T R O C A R D I O G R A M A S U INTERPRETACIÓN PRÁCTICA. 3° EDICIÓN. •G U Y T O N & H A L L , T R A T A D O D E F I S I O L O G Í A M É D I C A . 11° EDICIÓN. •A R G E N T E – Á L V A R E Z , S E M I O L O G Í A M É D I C A . 1 ° E D I C I Ó N . •V É L E Z , E C G . 2 ° E D I C I Ó N .