1. Algor
Mortis
Esto
ocurre
solamente
en
organismos
homeotermos,
cuya
temperatura
se
mantiene
constante
gracias
a
procesos
exotérmicos,
el
cese
de
estos
fenómenos
ocasionara
la
perdida
gradual
de
temperatura
corporal
(algor
mortis)
igualándose
a
la
del
medio
ambiente.
1. Período
de
equilibrio
térmico;
la
curva
de
enfriamiento
del
cadáver
muestra
una
meseta
inicial,
en
la
cual
se
mantiene
en
equilibrio
la
temperatura
que
tenía
el
cadáver
en
el
momento
de
la
muerte,
este
proceso
puede
evidenciarse
en
un
período
de
dos
horas
después
de
la
muerte.
2. Hipertermia
post-­mortem;
se
produce
cuando
se
ha
alterado
antes
de
la
muerte,
como
en
la
insolación,
alteraciones
neurológicas
o
cuando
a
habido
un
aumento
excesivo
de
gasto
muscular
con
aumento
de
calor,
como
ocurre
en
los
procesos
convulsivos,
en
tétanos,
en
procesos
bacterianos
severos
o
de
shock
sépticos.
Esto
es
ocasionado
por
las
actividades
bioquímicas
tisulares
post-­‐mortem
y/o
bacterianos,
iniciando
en
la
agonía
y
alcanzado
su
punto
más
alto
en
aproximadamente
45
minutos
después
de
la
muerte
y
finaliza
en
las
dos
primeras
horas
una
vez
ocurrido
este
fenómeno.
La
perdida
de
temperatura
corporal
iniciaría
en
los
apéndices
(dedos,
cola
orejas),
siguiendo
por
las
extremidades,
cabeza
y
finaliza
en
tronco
y
abdomen,
en
este
último
la
temperatura
podrá
conservarse
en
las
vísceras
hasta
un
período
de
24
horas,
inicialmente
la
ausencia
de
temperatura
se
podrá
apreciar
por
medio
del
tacto
en
las
primeras
8
a
10
horas,
y
con
la
utilización
de
termómetros
en
la
cavidad
abdominal,
la
temperatura
corporal
podrá
registrarse
hasta
24
hrs.,
después
de
la
muerte.
Sin
embargo
la
percepción
de
la
temperatura
corporal
puede
modificarse
dependiendo
de
factores
diversos,
como
son:
1. Causa
de
la
Muerte;
las
enfermedades
crónicas
y
las
hemorragias
dan
lugar
a
un
rápido
enfriamiento,
así
como
en
intoxicaciones
por
fósforo,
arsénico,
frío
y
quemaduras
extensas;
sin
embargo
el
calor
dura
más
tiempo
en
enfermedades
agudas,
insolación
o
golpe
de
calor,
asfixia,
en
intoxicaciones
por
venenos
convulsivantes
como
la
estricnina.
2. Factores
Individuales;
también
influyen
en
la
perdida
de
temperatura
corporal
características
como
la
edad,
tamaño,
estado
nutricional,
peso,
etc.,
factores
que
condicionan
la
extensión
de
la
superficie
corporal,
la
capacidad
calorífica
y
aun
la
capacidad
específica
de
la
conducción
calórica,
por
lo
que
los
organismos
recién
nacidos,
jóvenes
y
pequeños
pierden
calor
más
rápido
que
los
adultos
y
los
animales
de
mayor
tamaño,
se
pierde
el
calor
mas
rápido
en
los
organismos
caquécticos
que
los
animales
bien
alimentados,
dependiendo
también
del
volumen
de
grasa
corporal
por
los
que
tienen
mayor
cantidad
de
esta
retiene
por
mas
tiempo
el
calor
corporal
que
los
que
tienen
poca
grasa,
así
también
se
pierde
la
temperatura
con
mayor
rapidez
en
los
organismos
qué
antes
de
la
muerte
no
se
alimentaron
que
aquellos
que
si
se
alimentaron
antes
de
la
muerte.
3. Factores
Ambientales;
esto
depende
de
los
factores
físicos
de
perdida
de
calor
como
por
irradiación,
conducción,
convección
y
evaporación,

2. debemos
de
considerar
que
el
cadáver
es
un
organismo
poiquilotermo
y
la
temperatura
se
pierde
más
rápido
cuando
la
temperatura
ambiental
es
más
baja,
con
mayor
humedad
etc.,
sin
embargo
la
perdida
de
temperatura
es
tardía
cuando
la
temperatura
ambiental
es
mayor
o
cerca
de
una
fuente
de
calor,
cuando
el
cadáver
esta
abrigado
o
en
lugares
muy
reducidos.
En
relación
a
lo
anterior
el
enfriamiento
del
cadáver
pasara
por
tres
períodos;
en
el
primero,
se
pierde
temperatura
entre
medio
grado
a
un
grado
en
las
primeras
tres
o
cuatro
horas
post-­‐
mortem;
en
el
segundo,
se
pierde
un
grado
centígrado
por
hora
en
las
primeras
6
a
10
horas;
y
en
el
tercer
período,
se
pierde
de
medio
a
un
grado
por
hora
después
de
10
horas
post-­‐mortem
hasta
igualarse
con
la
temperatura
del
medio
ambiente,
por
lo
que
se
recomienda
que
la
temperatura
corporal
se
mida
con
un
termómetro
en
la
cavidad
abdominal
por
ser
esta
mas
termoestable
que
en
cualquier
otro
medio,
deberá
hacerse
haciendo
una
pequeña
incisión
en
la
parte
media
del
abdomen
hasta
llegar
a
la
cavidad
peritoneal
y
colocando
la
ampolla
del
termómetro
junto
al
hígado
o
bien
en
el
caso
de
los
animales
domésticos
que
por
su
tamaño
no
sea
posible
tomar
la
temperatura
corporal
abdominal,
se
puede
optar
por
la
temperatura
rectal
durante
dos
minutos
y
sin
soltarlo.
Livor
Mortis
Al
finalizar
la
función
cardiaca,
inicia
una
contracción
vascular
desde
el
ventrículo
izquierdo,
a
las
arterias,
desde
el
centro
a
la
periferia,
el
volumen
sanguíneo
pasa
de
las
arterias
vaciándose
estas
y
llenando
las
venas,
congestionándose
estas
ultimas,
y
al
carecer
del
impulso
cardiaco
y
contracción
vascular,
la
sangre
es
influenciada
por
la
gravedad,
por
lo
que
se
deposita
en
la
parte
baja
del
organismo,
vísceras
y
vasos,
ocasionando
un
color
rojizo
brillante
inicialmente
el
cual
al
paso
del
tiempo
se
oscurece
a
un
color
violáceo,
las
cuales
se
denominan
como
Livor
Mortis.
Cuando
el
proceso
morboso
es
tan
severo
que
compromete
un
adecuado
funcionamiento
cardiaco,
por
insuficiencia
cardiaca
o
vascular,
el
cambio
de
color
se
podrá
observar
incluso
durante
la
agonía,
el
livor
mortis
se
puede
observar
incluso
en
shock
hipovolemico,
aun
cuando
se
tratase
por
perdida
de
volumen
hemático
pero
cuando
este
ultimo
no
ocasiono
el
sangrado
casi
total
o
total.
El
color
del
livor
mortis,
variara
dese
un
rojo
brillante
hasta
el
azul
oscuro,
dichas
variaciones
dependen
del
color
de
la
sangre
en
el
momento
de
la
muerte;
por
ejemplo,
en
la
intoxicación
con
monóxido
de
carbono
o
envenenamiento
por
cianuro
el
color
es
de
un
rojo
muy
claro,
mientras
que
en
la
intoxicación
por
venenos
metahemoglobinizantes,
como
por
werfarina,
sulfato
de
talio,
pentobarbital
sódico,
es
de
un
color
rojo
muy
oscuro,
por
asfixia
el
color
es
de
un
rojo
oscuro,
en
asfixia
por
inmersión
el
color
es
de
un
rojo
claro,
pero
en
el
caso
de
muerte
con
perdida
de
una
cantidad
importante
de
sangre
por
hemorragia
por
ejemplo
el
color
es
de
un
rojo
brillante.
La
intensidad
del
color
depende
de
la
fluidez
de
la
sangre,
de
su
capacidad
de
poder
producir
coágulos,
así
por
ejemplo
en
asfixias
por
inmersión
será
de
un
rojo
claro,
pero
en
la
asfixia
por
neumonía
el
color
será
de
un
rojo
oscuro,
también
será
de
un
color
rojo
claro
en
la
muerte
por

3. hemorragia
y
en
anemia,
debido
a
la
reducida
cantidad
de
sangre
y
de
hemoglobina.
La
distribución
del
color
por
livor
mortis
depende
de
la
posición
del
cadáver
y
dependerá
por
lo
tanto
del
lado
en
el
que
se
deposite
el
cadáver,
con
excepción
de
los
puntos
de
apoyo,
en
estos
últimos
la
presión
que
ejerce
el
peso
del
cadáver
evitara
que
los
vasos
se
llenen
y
serán
de
color
claro,
si
el
cadáver
presenta
una
posición
supina,
la
lividez
se
presentara
en
la
porción
anterior
del
cadáver,
en
caso
de
que
la
muerte
se
presente
en
shock
séptico
la
pigmentación
por
livor
mortis
será
en
forma
de
equimosis,
esto
se
debe
al
daño
vascular
que
se
produce
en
esta
condición,
podrán
verse
algunas
alteraciones
de
color,
como
una
pequeña
red
vascular
de
color
violáceo
(Eritema
Púrpura),
esto
se
ocasiona
por
la
contracción
de
los
vasos
arteriales
que
envían
la
sangre
a
las
venas,
estas
ultimas
se
encuentran
llenas
de
sangre
por
un
estasis
vascular
por
lo
que
resisten
al
mayor
volumen
enviado,
lo
anterior
es
ocasionado
por
una
deficiencia
funcional
del
corazón
derecho
(insuficiencia
ventricular
derecha).
El
livor
post-­‐mortem
será
mas
notorio
en
aquellos
lugares
donde
la
piel
es
mas
delgada
y
se
encuentra
en
el
lado
donde
el
decúbito
se
presenta,
las
primeras
manchas
se
verán
entre
los
20
a
45
minutos
después
de
la
muerte,
manchas
grades
en
el
lado
del
decúbito
es
entre
3
a
5
horas
y
la
totalidad
de
la
pigmentación
será
entre
las
10
a
12
horas
después
del
fallecimiento.
Una
vez
que
se
presenta
el
livor
mortis
o
en
la
medida
que
este
se
va
presentando,
algunas
pigmentaciones
ante
mortem
como
hiperemias
y
exantemas
van
desapareciendo,
el
color
del
livor
post-­‐mortem
cambia
por
efecto
de
la
descomposición
y
mientras
mayor
sea
esta
pasara
de
morado
a
verde
y
negro
pardo.
Cuando
se
presenta
esta
pigmentación
post-­‐mortem
no
cambiara,
pero
podrá
presentarse
una
pigmentación
similar
en
otro
lado
del
cadáver
si
el
cadáver
es
movido
de
lugar
o
si
cambia
de
posición
antes
de
que
el
livor
mortis
se
complete
(después
de
10
a
12
horas
pero
antes
de
24
horas
posteriores
a
la
muerte)
De
la
misma
forma
se
presenta
otra
pigmentación
en
las
viseras
debido
a
la
gravedad,
esta
se
llama
hipóstasis,
en
este
fenómeno
la
pigmentación
se
debe
a
el
deposito
de
sangre
en
la
parte
mas
baja
de
la
víscera
en
correspondencia
a
el
plano
en
que
se
localiza,
esto
será
posible
observarse
en
vísceras
pares
como
los
pulmones
y
riñones
así
como
en
vísceras
únicas
como
el
hígado
y
el
bazo,
siendo
el
color
mas
oscuro
en
la
parte
baja
del
mismo
y
mas
claro
en
la
parte
alta,
el
color
cambia
en
relación
a
la
descomposición
del
cadáver
y
será
de
un
color
morado
a
negro
y
verde.
Rigor
Mortis
Inmediatamente
después
de
la
muerte
se
produce
un
estado
de
relajación
y
flacidez
de
todos
los
músculos
del
cuerpo,
pero
un
tiempo
después
se
inicia
un
lento
proceso
de
contractura
muscular,
el
cual
se
llama
Rigor
Mortis
(rigidez
cadavérica).
El
tiempo
de
presentación
de
este
fenómeno
es
variable
la
cual
depende
de
diversos
factores,
pero
inicia
en
los
músculos
lisos,
miocardio
y
diafragma
dos
horas
después
de
la
muerte,
siendo
su
presentación
mas
tardía
en
los
músculos
estriados
esqueléticos.
En
estos
últimos
la
contracción
iniciara
cerca
de
3
a
6
horas
después
de
la
muerte,
y
aun
antes,
comenzando
en
los
músculos
de
la
mandíbula
y

4. orbiculares
de
los
párpados,
después
afecta
la
cara,
el
cuello,
el
tórax,
extremidades
anteriores,
tronco,
extremidades
posteriores
y
final
mente
la
cauda
o
cola.
Sin
embargo
esta
presentación
puede
ser
diferente
si
el
cadáver
presenta
un
nivel
mas
alto
la
parte
posterior
que
la
anterior
lo
que
ocasionaría
que
su
manifestación
fuera
postero-­‐anterior,
el
rigor
mortis
se
completara
en
un
período
de
8
a
12
horas,
alcanzando
su
máxima
intensidad
a
las
24
horas
después
de
la
muerte,
iniciando
su
retroceso
y
finalización
en
un
tiempo
de
36
a
48
horas
normalmente,
sin
embargo
todo
este
proceso
puede
ser
diferente
dependiendo
de
los
causales
de
muerte,
factores
intrínsecos
(propios
del
organismo)
y
de
factores
extrínsecos
(medio
ambiente).
Durante
este
proceso
se
pueden
observar
diferentes
fenómenos
los
que
identifican
la
rigidez
cadavérica,
y
estos
son:
1. La
rigidez
diafragmática;
provoca
la
expulsión
de
aire
y
movimientos
de
la
glotis,
lo
que
ocasiona
un
ruido
de
exhalación,
conocido
como
el
aliento
de
la
muerte.
2. La
pupila
se
dilata
inmediatamente
después
de
la
muerte,
cuando
inicia
la
rigidez
cadavérica,
la
contracción
del
músculo
liso
del
iris
provoca
la
contracción
de
la
pupila.
3. La
rigidez
de
los
músculos
pilosos
ocasionan
la
erección
de
pelo
o
pluma
manifestándose
la
llamada
piel
de
gallina,
también
se
presenta
la
retracción
de
los
pezones
mamarios
y
del
escroto.
4. La
contracción
muscular
en
las
vesículas
seminales
puede
producir
la
salida
al
exterior
de
líquido
seminal,
la
cual
se
ha
interpretado
de
forma
equivocada
como
eyaculación
agónica
o
post-­‐mortal.
5. La
contracción
cadavérica
del
corazón
es
mas
intensa
en
el
ventrículo
izquierdo
que
en
el
derecho.
Por
esto
el
ventrículo
izquierdo
parece
vacío,
ya
que
expulsa
la
sangré
que
contiene,
el
cual
unido
a
una
contracción
de
las
arterias
da
lugar
al
desplazamiento
del
volumen
sanguíneo
a
la
periferia
vascular,
la
contracción
cardiaca
dará
la
apariencia
de
muerte
en
sístole,
esto
ocurre
inmediatamente
después
de
la
muerte,
pero
pasado
este
proceso
el
corazón
se
dilatara
por
relajación
muscular.
6. La
rigidez
muscular
se
presenta
en
útero
ocasionando
la
contracción
del
mismo,
lo
que
ocurre
incluso
en
el
útero
gestante,
siendo
este
a
veces
de
tal
intensidad
que
ocasiona
la
expulsión
del
producto
fenómeno
llamado
parto
post-­‐mortem.
El
rigor
mortis
se
presentara
mediado
por
diversos
factores,
entre
ellos
los
llamados
factores
intrínsecos,
los
cuales
depende
de
la
edad
al
momento
de
la
muerte,
el
estado
nutricional,
condiciones
metabólicas
y
fisiológicas,
las
cuales
son
dependientes
de
la
capacidad
de
reservas
nutricionales
y
de
oxigeno
en
los
diversos
tejidos,
por
lo
que
se
presentara
este
como
se
describe
a
continuación:
1. Edad;
los
organismos
jóvenes
y
viejos
presentan
una
rigidez
precoz,
débil
y
corta.
2. Desarrollo
muscular
y
estado
de
nutrición;
en
los
organismos
con
escasa
cantidad
de
capa
de
grasa
y
de
mayor
presencia
muscular,
el
rigor
mortis
es
tardía
e
intensa,
encontraste
a
los
que
presentan
una
musculatura
débil
o
hipotrofica.
3. Cansancio;
la
rigidez
es
precoz
y
débil.

5. 4. Hemorragias;
si
esta
es
profusa
ocasiona
una
rigidez
corta
y
débil.
5. Anasarca;
dificulta
la
rigidez
cadavérica.
6. Causa
de
muerte;
si
fue
repentina
y
violenta,
la
rigidez
es
tardía
y
duradera;
si
fue
por
un
proceso
crónico;
como
en
enfermedades
de
parálisis
muscular
o
atróficas
la
rigidez
será
temprana
y
débil.
En
cuanto
a
otros
factores,
los
excéntricos,
se
pueden
ejemplificar
de
la
siguiente
manera:
1. Muertes
por
procesos
convulsivantes;
como
en
tétanos
o
envenenamientos
con
adrenérgicos,
la
rigidez
es
precoz,
intensa
y
duradera.
2. En
otras
intoxicaciones;
como
el
cloroformo,
el
pentobarbital
sódico
o
el
monóxido
de
carbono,
es
igual
a
la
anterior.
3. Por
electroshock;
la
rigidez
es
precoz
e
intensa.
4. Daño
intenso
cerebral
y
de
médula
espinal;
solo
adelantan
el
rigor
mortis.
5. Muerte
por
calor
(golpe
de
calor);
la
muerte
es
precoz,
intensa
y
poco
duradera.
6. Muerte
por
frío;
la
muerte
es
precoz,
intensa
y
duradera.
Los
factores
que
pueden
desencadenar
el
rigor
mortis
se
han
asociado
a
las
reservas
nutricionales
de
los
tejidos
y
a
su
metabolismo
aeróbico
que
al
carecer
del
adecuado
aporte
de
oxigeno
se
acidifica,
ocasionando
la
contracción
muscular
y
la
lisis
cadavérica,
cuando
desaparece
el
rigor
mortis
los
tejidos
se
alcalinizan
por
la
destrucción
de
proteínas
tisulares.
La
rigidez
cadavérica
es
ocasionada
por
un
gran
aporte
de
energía
tisular
la
cual
es
proporcionada
por
la
ruptura
del
Adenosin
Trifosfato
(ATP)
en
Adenosin
Difosfato
(ADP),
el
fosfágeno
proporciona
el
fósforo
necesario
para
la
resíntesis
del
ATP,
mientras
que
la
energía
de
este
es
proporcionada
por
el
glucógeno
muscular,
mientras
existan
reservas
de
este
en
los
músculos,
el
rigor
mortis
no
se
presentara.
Lisis
Post-­‐mortem
La
lisis
post-­‐mortem
o
autolisis
es
una
necrosis
celular,
muy
parecida
a
la
que
ocurre
en
el
organismo
vivo
cuando
sufre
alteraciones
isquémicas
o
anóxicas,
las
enzimas
responsables
de
la
autolisis
proceden
de
los
lisosomas,
las
cuales
liberan
su
contenido
al
citoplasma,
originándose
la
digestión
de
la
propia
célula.
Por
lo
que
la
autolisis
tienen
una
presentación
en
diferentes
fases
o
períodos,
en
el
primero
de
ellos
se
presenta
unas
horas
después
de
la
muerte
donde
por
falta
de
oxigeno
se
destruyen
primero
las
mitocondrias
y
el
retículo
endoplasmico,
el
rugoso
liberando
los
ribosomas,
el
liso
mostrara
una
apariencia
vesicular,
la
segunda
fase
3
o
4
días
después
de
la
muerte
la
célula
presentara
alteraciones
estructurales
no
nucleares,
la
tercer
fase
ocurre
después
del
cuarto
día
provocando
la
destrucción
de
la
célula.
Los
cambios
celulares
que
ocurren
después
de
la
muerte
se
ven
reflejados
en
cambios
en
tejidos,
órganos
y
vísceras,
así
como
en
sangre,
líquido
cefalorraquídeo,
humor
acuoso
y
vítreo,
líquido
pericárdico,
sinovial,
endolinfático,
etc.
La
hemólisis
y
la
hiperpotasemia
se
presenta
en
las
primeras
dos
horas
después
de
la
muerte
siendo
esta
evidente
en
el
suero
sanguíneo,
siendo
mas
evidente
la
imbibición
vascular
y
endocardica
valvular
hasta
24
horas
post-­‐
mortem.

6. De
igual
forma
se
lleva
acabo
la
imbibición
biliar,
presentada
por
la
coloración
verde
amarilla
tanto
del
intestino,
estomago,
peritoneo,
pared
abdominal
y
la
cara
anterior
o
vísceral
del
hígado.
La
lisis
pancreática,
se
observa
por
cambiar
de
color
a
uno
rojizo
ya
que
se
inicia
simultáneamente
con
la
hemólisis
y
puede
mostrar
cierta
viscosidad,
sin
embargo
puede
cambiar
a
una
alteración
blanco
grisáceo
multifocal
que
llega
a
confundirse
con
una
necrosis
grasa.
La
descomposición
de
las
glándulas
adrenales
se
lleva
también
en
poco
tiempo,
esta
inicia
en
la
porción
medular
por
lo
que
inicialmente
puede
verse
hinchada
y
después
esta
se
vuelve
fluida
y
tendrá
apariencia
de
vacía.
En
el
caso
de
los
organismos
jóvenes
donde
todavía
persista
el
timo,
este
tendera
a
mostrar
una
lisis
en
apariencia
vacuolar
de
color
grisácea
y
fluida.
El
estomago
y
el
esófago
se
alteran
debido
a
los
fermentos
digestivos
del
jugo
gástrico
que
mantienen
su
actividad
durante
seis
a
siete
horas
después
de
que
ocurre
la
muerte,
por
lo
que
la
mucosa
gástrica
se
vera
viscosa,
con
denudación
de
la
misma
y
presentara
un
color
gris
sucio,
en
el
esófago
ocurre
lo
mismo
que
en
estomago,
principalmente
si
se
presenta
vomito
antes
de
ocurrir
la
muerte,
o
por
retención
de
contenido
gástrico
por
agonía
o
por
relajación
del
esfínter
del
cardias
después
de
la
muerte,
mostrando
un
color
gris
rojizo
o
presentar
incluso
algo
de
sangrado,
o
de
color
blanquecino
si
no
ocurre
lo
anterior.
En
el
Sistema
Nervioso
Central,
ocurre
la
lisis
con
mayor
rapidez
que
en
otros
órganos
principalmente
en
el
cerebro
de
los
neonatos
y
lactantes,
sin
embargo
las
hemorragias
en
esta
estructura
se
pueden
observar
incluso
en
un
tiempo
mayor
después
de
la
muerte.
Los
músculos
y
algunas
estructuras
como
el
útero
y
la
próstata
presentaran
alteraciones
autóliticas
tardías,
por
lo
que
su
apariencia
perdurara
por
mayor
tiempo
post-­‐mortem.
Putrefacción
Los
gérmenes
responsables
de
la
descomposición
pueden
proceder
del
exterior
a
través
de
la
boca,
nariz
y
órganos
respiratorios,
pero
principalmente
las
bacterias
que
participan
con
mayor
actividad
son
las
procedentes
del
intestino.
La
putrefacción
se
inicia
por
la
acción
de
las
bacterias
aerobias
(Bacillus
subtilis,
B.
fluorescens,
Proteus
vulgaris,
B.
coli),
que
absorben
el
oxígeno
con
gran
rapidez,
por
lo
que
se
desarrollan
los
gérmenes
anaerobios
de
mayor
actividad
en
la
descomposición
como
el
B.
perfringes,
B.
putridus
gracilis,
B.
Magnus
anaerobius,
Clostridium
sporogenes,
etc.).
Las
bacterias
penetran
al
organismo
por
el
aparato
digestivo,
cuyas
células
endoteliales
desorganizan
y
rompen
los
cementos
de
unión
intercelular
por
la
acción
de
las
diastasas
que
segregan;
pasando
así
a
las
venas,
arterias
y
vasos
linfáticos
del
abdomen,
y
producen
grandes
cantidades
de
gases.
La
presión
abdominal
que
estos
producen
facilitan
la
circulación
post-­‐mortem
de
ellos
por
los
vasos
sanguíneos.
Este
fenómeno
se
ve
incrementado
por
el
sinergismo
con
las
bacterias
aeróbicas
y
aquellas
causantes
del
padecimiento
que
aquejaba
al
organismo
antes
de
morir,
principalmente
si
se
produjo
una
bacteriemia
ante-­‐
mortem.
Los
gérmenes
en
contacto
con
los
tejidos,
por
medio
de
las
diastasas
que
segregan,
actúan
sobre
la
materia
orgánica
produciendo
su
degradación
hasta
los

7. elementos
químicos
sencillos,
esta
degradación,
ocurre
de
forma
diferente
para
los
glucósidos,
proteínas
o
lípidos,
se
produce
un
abundante
desprendimiento
gaseoso,
mas
acentuado
en
las
primeas
fases,
el
resultado
es
la
formación
del
putrílago,
el
cual
desaparece
de
manera
lenta
y
paulatina.
La
putrefacción
cadavérica
se
lleva
acabo
en
cuatro
fases
bien
definidas:
1. Fase
pigmentada;
se
inicia
con
la
primera
manifestación
de
la
descomposición,
la
mancha
verde,
localizada
inicialmente
en
la
cavidad
abdominal
derecha,
extendiéndose
después
a
todo
el
cuerpo,
oscureciéndose
progresivamente
hasta
tomar
un
color
negruzco,
con
zonas
rojizas
por
la
hemólisis
concomitante,
esto
ocurre
cerca
de
24
horas
después
de
la
muerte
y
puede
durar
varios
días
dando
paso
a
la
siguiente
fase.
2. Fase
enfisematosa;
se
caracteriza
por
el
desarrollo
de
gran
cantidad
de
gases
que
abomban
y
desfiguran
todas
las
partes
del
cadáver,
el
gas
invade
todo
el
tejido
subcutáneo,
hinchando
la
cabeza
donde
se
muestra
una
exoftalmia
marcada
y
la
lengua
hinchada,
aumentado
el
escroto
en
los
machos,
el
tórax
y
abdomen
están
distendidos,
dando
un
sonido
timpánico
a
la
percusión.
La
red
venosa
se
vuelve
muy
aparente
en
todo
el
cuerpo
en
parte
por
la
presencia
de
gases
en
los
vasos
sanguíneos,
proporcionando
un
color
rojizo
debido
a
la
trasudación
e
imbibición
de
la
hemoglobina,
esta
fase
dura
varios
días.
3. Fase
de
licuefacción;
en
esta
fase
la
epidermis
se
despega
de
la
dermis
por
reblandecimiento,
formándose
ampollas
de
diversos
tamaños,
llenos
de
un
líquido
grisáceo,
la
piel
se
desprende
con
relativa
facilidad,
así
como
el
pelo
y
presenta
un
líquido
pardo
por
los
orificios
nasales,
en
la
medida
que
los
gases
se
escapan
el
cadáver
pierde
volumen
y
los
ojos
se
hunden
en
sus
cuencas,
se
destruyen
las
partes
blandas
de
la
cara,
de
igual
forma
pierde
volumen
el
abdomen
y
tórax.
4. Fase
de
reducción
esquelética;
esta
fase
se
caracteriza
por
la
perdida
de
volumen
tisular
y
se
lleva
acabo
la
formación
de
la
licuefacción
(putrílago),
resistiendo
esta
fase
los
tejidos
fibrosos,
ligamentos
y
cartílagos,
finalmente
se
descomponen
también.
Condiciones
que
modifican
la
evolución
de
la
putrefacción
La
putrefacción
puede
ser
modificada
por
condiciones
dependientes
del
mismo
sujeto
y
otras
del
medio
ambiente.
Influencias
individuales
1. Influencias
constitucionales:
a) Constitución
física.
Los
organismos
obesos
se
descomponen
con
mayor
rapidez
que
los
sujetos
flacos
b) Edad.
La
putrefacción
es
mas
rápida
en
los
organismos
jóvenes
y
mas
tardía
en
los
viejos,
evolucionando
de
forma
intermedia
en
los
adultos.
2. Influencias
patológicas.
La
causa
de
muerte
o
diversos
procesos
patológicos
existentes
en
el
sujeto
antes
de
su
muerte
condicionan
la
evolución
del
proceso
putrefactivo,
acelerándolo
o
retardándolo.
En
la
mayor
parte
de
los
casos
la
intensidad
de
la
putrefacción
corre
pareja
con
la
precocidad
con
que
se
inicia.

8. a) La
putrefacción
es
precoz
e
intensa
en
los
siguientes
casos:
α)
Heridas
graves
β)
focos
extensos
de
contusiones.
γ)
Enfermedades
sépticas,
por
cuanto
proporcionan
abundante
materia
prima
bacteriana.
δ)
Muertes
por
agonía
prolongada,
la
bacteriemia
agónica
da
origen
a
una
diseminación
de
gérmenes
que
aumentan
los
puntos
de
ataque.
ε)
Otras
causas
de
muerte
(asfixia,
insolación,
anasarca)
son
también
causa
de
intensos
procesos
de
putrefacción.
b) La
putrefacción
se
retarda,
en
los
siguientes
casos:
α)
Por
hemorragias
profusas,
por
sustracción
del
medio
de
cultivo
bacteriano,
que
es
también
el
medio
de
generalización
de
los
gérmenes.
β)
Intoxicación
por
monóxido
de
carbono,
el
ácido
cianhídrico
y
el
arsénico.
γ)
enfermedades
que
cursan
con
deshidratación
intensa.
δ)
Tratamientos
con
antibióticos
a
dosis
elevadas,
previos
a
la
muerte,
dificultan
la
putrefacción
al
reducir
considerablemente
la
flora
bacteriana.
ε)
Los
miembros
separados
del
tronco
se
descomponen
más
tardíamente
que
los
unidos
al
mismo.
Influencias
ambientales
Dependen
de
la
humedad,
frío,
calor
y
aireación
que
haya
en
el
medio
ambiente
en
que
se
desarrolle
la
putrefacción,
por
lo
que
esta
será
distinta
al
aire
libre,
en
la
tierra,
considerando
la
naturaleza
del
suelo,
porosidad,
corrientes
de
agua,
etc.
La
humedad,
la
temperatura
y
la
aireación
tienen
un
punto
óptimo
como
condiciones
de
la
putrefacción,
por
encima
y
por
debajo
del
cual
se
modifica
la
putrefacción
y
aún
aparecen
fenómenos
conservadores
del
cadáver.
Por
lo
que
la
sequía
conduce
a
la
momificación
y
la
humedad
considerable
a
la
saponificación,
el
calor
elevado
y
el
frío
intenso
conservan
el
cadáver
durante
tiempos
muy
largos,
y
a
su
vez,
la
aireación
abundante,
a
través
de
una
desecación
del
cadáver,
puede
conducir
igualmente
a
la
momificación.