Este documento resume la anatomía y fisiología del sistema respiratorio humano. Describe las principales estructuras del tracto respiratorio como las fosas nasales, la laringe, la tráquea y los bronquios, y explica su función en la ventilación pulmonar y el intercambio de gases. También resume los mecanismos de la respiración, incluida la inspiración, espiración y transporte de oxígeno y dióxido de carbono.
CAP. 39 DE FISIOLOGIA MÉDICA GUYTON & HALL. PRINCÍOS FISICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSION DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANAA RESPIRATORIA.
GUIA DE EXAMEN
FACEBOOK: Angel DE MI Guarda
CAP. 39 DE FISIOLOGIA MÉDICA GUYTON & HALL. PRINCÍOS FISICOS DEL INTERCAMBIO GASEOSO; DIFUSION DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO A TRAVÉS DE LA MEMBRANAA RESPIRATORIA.
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Estructura y función del sistema respiratorioJesús Yaringaño
Clase Introductoria a la fisiología Pulmonar. Conceptos básicos de la estructura del sistema respiratorio aplicados al conocimiento de la fisiología. Clase 1
Se define la ventilación pulmonar como el volumen de aire que se mueve entre el interior de los pulmones y el exterior por unidad de tiempo, siendo esta unidad normalmente el minuto. Su determinación se realiza mediante el producto del volumen corriente por la frecuencia respiratoria. Para un individuo adulto, sano, de unos 70 kg de peso con una frecuencia respiratoria entre 12 y 15 ciclos/minuto y un volumen corriente de 500 a 600 ml, la ventilación sería de 6 a 7 litros/minuto. Aunque el volumen corriente podría tomarse tanto en la inspiración como en la espiración, se considera habitualmente el del aire espirado, estrictamente considerado debería ser la media entre el volumen inspirado y el espirado.
De todo el volumen corriente que se inspira aproximadamente 1/3 no llega a la superficie de intercambio, sino que sirve para rellenar las vías aéreas o zona de conducción. Este volumen de unos 150 ml aproximadamente, se denomina espacio muerto ya que no puede ser usado para el intercambio gaseoso. En condiciones en que algunos alvéolos reciben aire pero no están suficientemente irrigados, se incluye su volumen en región de no intercambio y se denomina a este volumen espacio muerto fisiológico. En condiciones normales este valor es muy pequeño, unos 5 ml y no se tiene en consideración.
El volumen de aire que llega hasta la región de intercambio o alveolar sería de unos 350 ml en un ciclo basal y multiplicado por la frecuencia como anteriormente, daría lugar a la ventilación alveolar o volumen minuto alveolar que estaría en 4,2 litros por minuto.
3.2 Características de la circulación pulmonar
El circuito se origina en el ventrículo derecho, continua por las arterias pulmonares que transportan la sangre venosa (con bajo contenido en O2 y alto en CO2) de todo el cuerpo hasta los capilares pulmonares donde se realizará el intercambio gaseoso. Después de oxigenada la sangre retorna a la circulación sistémica a través de las venas pulmonares que transportan sangre arterial (con bajo contenido en CO2 y alto en O2) hasta la aurícula izquierda.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
8. FISIOLOGÍA DE LA
RESPIRACIÓN
• Función principal
• Transporte de O2 y CO2
• 2 mecanismos
• Movimiento mecánico del aire por las vías
respiratorias
• Movimiento de gases por le interfase
alveolo/capilar
• Baroreceptores
• Quimioreceptores
• Red local de neuronas respiratorias
9. FASES DE LA
RESPIRACIÓN
• El movimiento del aire depende de las
propiedades mecánicas de las vías
respiratorias, del parénquima y de la pared
torácica
• Inspiración: activación de músculos
respiratorios
• Presión pleural es marginalmente negativa vs
atmosférica
• Activación de receptores de expansión: fin
inspiración
• Espiración: retroceso elástico pulmonar y
relajación de la pared torácica
10. DINÁMICA DE LA VÍA
AÉREA
• La tráquea extratorácica colapsa en
inspiración debido al control muscular
laríngeo y la pared semirígida de la tráquea
• La tráquea intratorácica se dilata en
inspiración
• En espiración es lo inverso
11. PROPIEDADES MECÁNICAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
Componentes estáticos; (sin aire
en movimiento)
• Conformación estática
• Retroceso elástico
• Volumen pulmonar
Componentes dinámicos (con aire
en movimiento)
• Patrón de flujo (laminar o turbulente)
• Resistencia
• Conformación dinámica
12. VOLUMEN PULMONAR
• Depende de las propiedades elásticas del
pulmón y la caja torácica
• Alcance de la fuerza muscular
13. CONFORMACIÓN
ESTÁTICA
• Relación entre el volumen y la presión
requerida para mantener ese volumen
• Depende de la elasticidad: limita el
volumen tidal
• Conformación de la globalidad del aparato
resp. = Ctot ( Ctot= CL + CW)
• Conformación pulmonar= CL
• Conformación de la pared= CW
• La magnitud de Cl y CW es casi igual
• Capacidad colapsante pulmonar se opone a
la caja torácica
14. RESISTENCIA AL FLUJO Y
CONFORMACIÓN DINÁMICA
• Resistencia=presión de flujo
• Conformación dinámica: cambio de
volumen entre punto final de la espiración
y la inspiración asociada a la diferencia de
presión (diferencia de calibre de las vías
respiratorias)
• La presión requerida para producir flujo
debe superar las fuerzas de recuperación
elástica y la resistencia de flujo de las vías
• Resistencia total al Flujo: Suma de la
resistencia de las vías respiratorias y la
resistencia tisular
15. RESISTENCIA AL FLUJO
• Normalmente la resistencia tisular es baja y
la resistencia de las vías es la principal
• Bajos volúmenes pulmonares inducen
mayor resistencia al flujo y viceversa
• El 50% de la resistencia es de las vías altas
(sobre todo larínge) y el 50% restante es de
tráquea y bronquios
16. APERTURA Y CIERRE DINÁMICO
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• Punto de igual presión: Presión de la vía
aérea igual a presión pleural
• Espiración : Presión pleural es mas positiva
que la presión de la vía aérea
• Los alveolos no colapsan por el surfactante
17. TENSIÓN ALVEOLAR
SUPERFICIAL
• Se necesitaría mucha presión para abrir
alveolos colapsados
• Surfactante producido por los neumocitos
II
• Previene colapso alveolar durante la
espiración
• Secreciones o falta de surfactante pueden
general colapso con pérdida de función
alveolar
• Se necesita ventilación forzada con presión
positiva
18. BASE REFLEXOGENICA
DE LA TOS
• Eliminación de impurezas y moco de las
vías respiratorias
• Mecanorreceptores en vías respiratorias
altas
• Quimiorreceptores en vías respiratorias
medias (irritantes)
• Laringe>tráquea intermedia>bifurcación
bronquial
• Pocos receptores en vías bajas y casi nulos
en bronquiolos y alveolos
19. BASE FISIOPATOLÓGICA DE
LA TAQUIPNEA Y DISNEA
• Receptores de distensión pulmonares
centros respiratorios
• Mecanismos de freno para la inspiración y
espiración
• Modificación simultanea de la inhibición del frénico
y vago
• Inspiración: controlada por receptores lentos de
adaptación a la distensión
• Espiración: controlada por receptores rápidos de
adaptación a la distensión (receptores irritantes)
• Receptores adicionales aferentes que corresponden
a cambios de mecanismos pulmonares( Fibras C
aferentes: afectadas por mediadores inflamatorios:
producen broncoconstricción, hipotensión y
respiración rápida superficial)
20. VENTILACIÓN
PULMONAR
• Cantidad total de gas disponible en los
alveolos para transferencia de O2 y CO2
• Ventilación /min: Volumen tidal x FR
• Una fracción del aire inspirado contribuye
con el intercambio gaseoso (volumen
alveolar)
• El resto se adapta a los espacios muertos
• Puede haber porción de aire localizada en
alveolos no perfundidos sumándose al
espacio muerto (espacio muerto
fisiologico)
21. RELACIÓN VENTILACIÓN
PERFUSIÓN
• Alveolo de recibir mismo volumen de aire
que de sangre venosa VA/Q=1.0
• Alveolo poco ventilado pero bien
perfundido: VA/Q < 1.0
• Alveolo bien ventilado y poco perfundido:
VA/Q > 1.0
• Hipoxia produce vasoconstricción arterial
pulmonar y broncoconstricción
22. OBSTACULIZACIÓN DE
LA DIFUSIÓN
• Enfermedades que afectan el paso del O2
por alteración de la interfase
capilar/alveolar
• Enfermedades que afectan el intersticio:
hipoxia con normo o hipocápnea
23. ANALÍTICA GASEOSA
SANGUÍNEA
• Concentración normal de Oxigeno arterial
(PaO2) = 90 – 100 mmHg
• PaO2: <60 mmHg = hipoxia
• PaO2: <30-40 mmHg= cianosis clínica y
alteraciones del SNC
• Hipoxia por hipoventilación: con
hipercapnia
• Hipoxia con hipo o normocapnia:
tromboembolismo pulmonar
24. HIPERCAPNEA E
HIPOCAPNEA
• Concentración arterial de CO2 (paCO2)
determinada por la ventilación
• Hipercapnia: PaCO2 > 60 mmHg, >100
mmHg coma y muerte
• Hipocapnia: PaCO2 < 15-20 mmHg
• El CO2 se incrementa por una deficiencia de
eliminación
• Indicador de la ventilación
25. MECANISMOS PROTECTORES
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
• Limpieza mucociliar y moco de las vías
respiratoria
• Epitelio ciliado y células caliciformes
• Decrece conforme penetran y son ausentes en
los alveolos
• Cilios transportan moco hacia la faringe :
• Tos
26. MECANISMOS PROTECTORES DE
LAS VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
Y ALVEOLOS
• Eliminación de detritus por mecanismos
celulares
• Neumocitos tipo I
• Neumocitos tipo II: surfactante
• Macrófagos alveolares – fagocitosis –
circulación
• Inflamación grave: aumento de macrófagos
y migración de fibroblastos
