Manual ventilacion

Fundamentos de la Ventilación Mecánica
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL REGIONAL NO1
SERVICIO DE PEDIATRIA
Unidad de cuidados intensivos
MANUAL DE VENTILACIÓN MECANICA
CULIACAN, SINALOA, AGOSTO 2007
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FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
GENERALIDADES
La insuficiencia respiratoria representa el 50% de las causas de
ingreso a unidades de cuidados críticos pediátricos, por lo que su
adecuado abordaje favorecerá la evolución aceptable de estos
pacientes.
La respiración puede definirse como el proceso encargado de
intercambio gaseoso entre el organismo y el ambiente. Los
encargados de realizar esta acción son los pulmones, quienes
intercambian O2 y CO2 a través de la membrana alvéolo-capilar. Así
pues la respiración se ha dividido en cuatro componentes:
1. Ventilación: se refiere al movimiento del aire entre el exterior y el
interior del organismo y su distribución desde el árbol
traqueobronquial hasta el intercambio de gases en la unidad
pulmonar.
2. Difusión: El movimiento del O2 y CO2 a través de la membrana
alvéolo-capilar, entre los espacios alveolares y los capilares
pulmonares.
3. Flujo sanguíneo: se le denomina al movimiento de sangre venosa
mezclada a través de la circulación pulmonar arterial, su
distribución en las unidades y su remoción de los pulmones a
través de las venas pulmonares.
4. Control de la respiración: la regulación de la ventilación para
mantener un intercambio gaseoso adecuado.
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La alteración en uno ó más de los parámetros anteriores puede
conducir a una alteración del intercambio gaseoso, es decir, producir
insuficiencia respiratoria .
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras: 1)
por el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y
acortar la cavidad torácica, 2) por la elevación y descenso de las
costillas para aumentar y disminuir el diámetro anteroposterior de la
cavidad torácica. La respiración
tranquila se logra principalmente por
el primero de los dos sistemas, sin
embargo en una respiración
energética es necesaria la
contracción de los músculos
abdominales, lo que empuja el
contenido abdominal hacia arriba
contra la superficie inferior del
diafragma.
PRESION TRANSPULM0NAR
El movimiento de aire dentro y fuera de los pulmones se realiza a
través de las variaciones existentes entre la presión pleural y la
presión alveolar, creándose un gradiente negativo entre ambas que
es lo que permite el ingreso y egreso del volumen pulmonar.
DISTENSIBILIDAD PULMONAR
El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de
la presión transpulmonar se denomina distensibilidad misma que está
determinada por las fuerzas elásticas de los pulmones, las cuales
pueden dividirse en dos: 1) Fuerzas elásticas del propio tejido
pulmonar, y 2) La fuerza elástica, causada por la tensión superficial
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del líquido que reviste las paredes
interiores de los alvéolos y otros
espacios aéreos pulmonares.
La variabilidad en la distensibilidad
pulmonar condiciona el movimiento del
volumen de aire que entra y que sale de
los pulmones.
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Los sucesos de la ventilación pulmonar pueden dividirse en
volúmenes y capacidades. El volumen máximo al que es posible
expandir los pulmones lo conforman cuatro volúmenes diferentes que
son:
1. Volumen
Corriente:
el volumen
de aire inspirado
y espirado
en cada
respiración normal, en el adulto es de 500ml, o bien de 8-
10ml/kg.
2. Volumen de Reserva Inspiratorio: el volumen adicional que se
puede inspirar por encima del volumen corriente normal, es igual
a 3000ml.
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3. Volumen de Reserva Espiratorio: es la cantidad adicional de aire
que se puede espirar por espiración forzada después de una
espiración normal, es de 1100ml aproximadamente.
4. Volumen Residual: es el volumen de aire que queda en los
pulmones tras una espiración forzada, siendo de 1200ml
Los sucesos del ciclo pulmonar en ocasiones se deben considerar
juntos, por lo que se describen las siguientes capacidades:
1. Capacidad Inspiratoria: es igual al volumen corriente más el
volumen de reserva inspiratorio y se compone de
aproximadamente 3500ml.
2. Capacidad Residual Funcional: es igual al volumen de reserva
espiratorio más el volumen residual, es la cantidad de aire que
queda en los pulmones tras una espiración normal y se conforma
de unos 2300ml.
3. Capacidad Vital: Es el volumen de reserva inspiratorio más el
volumen corriente, más el volumen de reserva espiratorio, es de
4600ml aproximadamente.
4. Capacidad Pulmonar Total: es el máximo volumen al que pueden
expandirse los pulmones con el máximo esfuerzo inspiratorio
posible, es igual a la suma de la capacidad vital y del volumen
residual, siendo de 5800ml aproximadamente.
El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que
entra a las vías respiratorias cada minuto: es igual al volumen
corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria. El volumen
corriente normal es de 500ml, mientras que la frecuencia respiratoria
normal es de 12 por minuto, por tanto el volumen minuto será de 6
litros/min.
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VENTILACION ALVEOLAR
La tasa a la que el aire alcanza las zonas de intercambio gaseoso, es
decir alvéolos, sacos alveolares,
conductos alveolares y
bronquiolos, se le denomina
ventilación alveolar. Sin
embargo parte del aire que
respira una persona nunca
alcanza las zonas de
intercambio gaseoso, sino que
llena las vías respiratorias en las
que no tiene lugar el intercambio
gaseoso, como son las fosas
nasales, la faringe y la tráquea, a estas vías se les denomina espacio
muerto. A su vez este espacio muerto puede ser anatómico, que es
el que se ha descrito anteriormente, o bien funcional, que consiste en
el aire que existe en los alvéolos que no son funcionales debido a
que no hay flujo por los capilares pulmonares adyacentes a ese
alvéolo.
FLUJO SANGUINEO PULMONAR Y SU DISTRIBUCION
El flujo sanguíneo a través de
los pulmones es
prácticamente igual al gasto
cardiaco. Por tanto, los
factores que controlan el
gasto cardiaco, también
controlan el flujo sanguíneo
periférico. En la mayoría de
las situaciones los vasos
pulmonares actúan como
tubos pasivos que se
distienden cuando aumenta la presión y se estrechan cuando
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disminuye. Para una aireación adecuada de la sangre, es importante
que ésta se distribuya a los alvéolos que están mejor oxigenados.
La perfusión pulmonar se distribuye de acuerdo a las fuerzas de
gravedad, así la mayoría de la sangre se encuentra en las zonas de
declives del pulmón. En las zonas superiores del pulmón (ápex), la
presión alveolar es mayor que la presión arterial y mucho mayor que
la presión venosa pulmonar. Por esta razón los vasos pulmonares
fácilmente se colapsan, el flujo sanguíneo disminuye y el intercambio
gaseoso es nulo, a esta zona West la ha denominado la zona 1. Más
abajo, en la zona 2 la presión arterial se incrementa a medida que la
presión alveolar disminuye y la presión venosa iguala la presión
alveolar. En la zona 3 de West, la más inferior, la presión arterial y
venosa son iguales mientras que la presión alveolar permanece baja.
Por otro lado en esta zona la presión transmural se encuentra
elevada, lo que hace que los vasos sanguíneos se encuentran más
dilatados y el flujo incremente. Por tanto, las regiones apicales se
encuentran hipoperfundidas (V/Q = 3), mientras que las regiones
basales se encuentran hipoventiladas (V/Q = 0.6).
PRINCIPIOS DE LA VENTILACION-PERFUSION
Anteriormente se ha referido las diferencias existentes en las
distintas zonas del pulmón, de aquí que surja un concepto que nos
ayude a comprender mejor el intercambio respiratorio cuando existe
un desequilibrio entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo
alveolar, este concepto es denominado ventilación-perfusión (V/Q).
Cuando la ventilación alveolar (V) es normal en un alvéolo
determinado y el flujo sanguíneo (Q) es también normal para el
mismo alvéolo se dice que la ventilación-perfusión es normal. Sin
embargo cuando la V es cero y todavía existe perfusión del alvéolo,
la relación V/Q será cero. Por otro lado cuando existe V adecuada
pero la Q es cero, entonces la relación V/Q es infinito. Cuando la
relación V/Q es cero ó infinito no existe un intercambio de gases en
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forma adecuada a través de la membrana respiratoria de los alvéolos
afectados.
ALTERACIONES DE LA VENTILACION-PERFUSION (V/Q)
Se le denomina corto circuito
pulmonar a la cantidad de sangre
que pasa a través de los pulmones
pero que no participa en la
respiración externa, es decir, en la
hematosis. Existen dos tipos de
cortos circuitos: los anatómicos, que
se refieren al paso de sangre por
capilares pulmonares que perfunden
a este órgano, y regresan al corazón
a través de cualquier otro vaso. Aproximadamente un 2% del gasto
cardiaco sigue este curso anatómico. El otro tipo de corto circuito es
el capilar verdadero, que es una unidad alvéolo-capilar en donde no
existe ventilación alveolar, con un capilar que se encuentra en
buenas condiciones. En este caso la relación V/Q es cero.
El término espacio muerto se utiliza
para definir la ventilación que no
participa en el intercambio gaseoso
debido a que la ventilación alcanza
un alvéolo que se encuentra mal
perfundido. La relación V/Q de una
unidad alveolar con espacio muerto
verdadero es infinito, y es llamado
verdadero porque ninguna molécula
que entra a los alvéolos participa en el intercambio de gases.
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DISTRIBUCION ANORMAL DE LA PERFUSION PULMONAR
Existen diversos factores que alteran la
perfusión que se pueden clasificar como
primario, que son cambios patológicos en
la perfusión, y compensatorios que son
cambios en el patrón de perfusión
pulmonar en respuesta a cambios en la
ventilación pulmonar que intentan mejorar
la alteración V/Q.
Los cambios primarios pueden ser localizados, como émbolos
pulmonares ó tumores vasculares que afectan el patrón de perfusión,
o bien generalizados, que bien pueden ser con aumento ó
disminución en la perfusión pulmonar. En los cambios
compensatorios la perfusión intenta distribuirse en áreas de máxima
ventilación en el pulmón.
DISTRIBUCION ANORMAL DE LA VENTILACION PULMONAR
La ventilación se distribuye a través del
pulmón, basándose en la distensibilidad y
la resistencia de la vía aérea. Cualquier
alteración que lleve a un cambio en alguna
de estas dos condiciones conduce a un
cambio en la distribución de la ventilación.
De igual forma que la perfusión, las
alteraciones pueden ser primarias ó
compensatorias:
Las alteraciones primarias pueden deberse por:
• Aumento de la resistencia de la vía aérea: por aumento de
secreciones, broncoespasmo, edema de la mucosa, vía aérea
artificial, ó compresión externa de la vía aérea.
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• Capacidad residual funcional anormal: por aumento ó
disminución de ésta como sucede en las atelectasias.
• Ventilación con presión positiva: esta ventilación altera la
distribución normal de la ventilación hacia zonas superiores del
pulmón, disminuyendo la perfusión de estas áreas.
• Cierre de la vía aérea: ocurre en zonas con mayor afectación por
la gravedad y se observa colapso de las vías aéreas posterior a
una espiración forzada.
Las alteraciones compensatorias en la distribución de la ventilación
son mediadas por cambios locales en la resistencia de la vía aérea,
en ausencia de perfusión hacia un segmento en particular, la
resistencia de la vía aérea aumenta y se reduce la ventilación hacia
esa región.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se define Insuficiencia Respiratoria a la condición en la que la
presión arterial de O2 (PaO2) se encuentra por debjo de lo normal y/o
la presión arterial de CO2 (PCO2) se encuentra por arriba de los
rangos normales. La disminución en la PaO2 puede deberse a alguna
de las siguientes causas:
• Hipoventilación
• Limitación en la difusión
• Alteración en la ventilación-perfusión
• Cortos circuitos derecha-izquierda
• Respiración de un ambiente con baja O2
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La hipoventilación puede ser resultado de una alteración del control
muscular ó central en la respiración, cuyo manejo va encaminado a
mejorar la ventilación
alveolar. La limitación en la difusión es una causa rara de hipoxemia
y se limita a aquellas personas que
respiran aire ambiente conteniendo baja cantidad de oxígeno
(grandes alturas) o bien aquellos individuos que se encuentran en
ejercicio. La alteración en la ventilación-perfusión denota un
desorden que involucra a la vía aérea (secreciones, edema de la
pared alveolar, broncoespasmo, etc.) o bien la aireación de zonas
con afectación del flujo sanguíneo. Los cortos circuitos de derecha-
izquierda indican el cierre de unidades respiratorias terminales por
sangre, líquido o secreción purulenta (neumonía, edema pulmonar).
La hipoxia patológica originada por respiración de un ambiente con
O2 bajo es raro pero puede ocurrir en aquellas situaciones en las que
el O2 se diluye por acúmulo de algún otro gas o bien en el que el O2
se consume.
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PRINCIPIOS DEL SOPORTE RESPIRATORIO
Y DE LA VENTILACION MECANICA
GENERALIDADES
El clínico que pretende utilizar la ventilación mecánica debe tomar en
cuenta los riesgos y beneficios que esto conlleva como cualquier otro
tipo de manejo, Sopesando estos beneficios debe de trazarse una
serie de metas a cumplir con la ventilación mecánica, siendo las
principales el mantenimiento de la oxigenación y el mantenimiento de
la ventilación alveolar.
El objetivo de asegurar la oxigenación arterial será mantener una
entrega de oxígeno adecuada a los tejidos. Una de las causas
primarias de hipoxemia es la patología pulmonar que produce
disminución en el volumen pulmonar en descanso (capacidad
residual pulmonar), que disminuye la distensibilidad pulmonar y
aquella que aumenta alteración en la relación V/Q en los
compartimentos pulmonares. La meta del establecimiento de una
presión positiva en estos pacientes es la de elevar el volumen
espiratorio final para alcanzar la capacidad residual funcional
fisiológica. El incremento de la presión media de la vía aérea ayuda
para reclutar alvéolos atelectásicos o poco ventilados, lo que llevará
a mejorar la relación V/Q y disminuir los cortos circuitos derecha-
izquierda intrapulmonares.
Por otro lado el mejoramiento de las unidades pulmonares
colapsadas con la subsecuente mejoría del volumen espiratorio final
ayudará a mejorar la distensibilidad pulmonar y disminuir el trabajo
respiratorio. El reflejo de la oxigenación arterial se hace a través de la
PO2..
La segunda gran meta de la asistencia mecánica ventilatoria es
aumentar o controlar la ventilación alveolar. El reflejo de la
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ventilación alveolar se hace a través de la PCO2, que es
inversamente proporcional precisamente a la ventilación alveolar.
Habitualmente el modelo pulmonar característico en la ventilación
mecánica se observa como un tubo cilíndrico, conductor del flujo
(vías aéreas conductoras), conectado a un compartimento esférico
(alvéolo) y que por lo general es considerado como un modelo
homogéneo de unidades con características presión-volumen
(distensibilidad) y presión-flujo (resistencia) uniformes .
DETERMINANTES DE LA VENTILACION
VIA AEREA
Una gran proporción de pacientes críticamente enfermos que se
encuentran en unidades de cuidados intensivos requieren soporte
mecánico ventilatorio. El paciente pediátrico cuenta con algunas
características en la vía aérea que lo hacen diferente al paciente
adulto. Por ejemplo la parte más estrecha de la vía aérea en el niño
no es la glotis como en el adulto, sino que se encuentra en la región
subglótica, la cual es susceptible a presentar edema. Por esta razón
en el paciente menor de 8 años no se requiere la utilización de
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cánulas de alta presión como en el paciente mayor, es decir, aquellas
que cuentan con globo.
DISTENSIBILIDAD
La distensibilidad se define como aquellos cambios en el volumen
por cambios en la unidad de presión expansible
D (L/cmH2O) = ∆ V (L)/ ∆ P (cmH2O)
D = Distensibilidad
∆ V = Cambios en el Volumen
∆ P = Canbios en la Presión
Un incremento dado en la presión distensible se asocia con un
cambio específico en el volumen. La distensiblidad del sistema
respiratorio total se determina por la distensibilidad individual de los
pulmones y la pared torácica. Dado que el gas se distribuye dentro
de los alvéolos mas distensibles, menos presión es requerida la
misma cantidad de gas, por tanto la presión disminuye.
Distensiblidad dinámica es el cambio de
volumen (volumen corriente) dividido por la
presión inspiratoria pico menos la presión al
final de la espiración, mientras que la
distensibilidad estática es el cambio de
volumen (volumen corriente) dividido por la
presión inspiratoria plateau menos la presión
espiratoria final.
Existen una serie de condiciones que
disminuyen la distensibilidad ya sea pulmonar
o bien de la caja torácica, lo que lleva a
disminución en la distensibilidad total (Ver tabla 1). Esto lleva a
disminución en el volumen pulmonar, en la capacidad residial
funcional, requiriendo la aplicación de PPFE para restablecer el
volumen pulmonar normal
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TABLA 1
CONDICIONES ASOCIADAS CON DISMINUCION TOTAL DE LA
DISTENSIBILIDAD RESPIRATORIA
DISMINUCION DE LA
DISTENSIBILIDAD
PULMONAR
DISMINUCION DE LA DISTENSIBILI-DAD
TORACICA
AUMENTO DE INTERSTICIO
• Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda
• Neumonitis difusa
• Edema Pulmonar
• Casi ahogamiento
• Trauma y/o cirugía torácica
• Cirugía Abdomina
• Problemas Diafragmáticos
• Distensión abdominal
• Diálisis peritoneal
• Bandaje Abdominal
• Neumotórax
• Derrame Pleural
• Deformidad ósea torácica
SOBREEXPANSION DEL
VOLUMEN PULMONAR
• Asma
• Bronquiolitis
• Inhalación deTóxicos
• Lesión Térmica de Vías
Aéreas Inferiores
• PPFE excesiva
PERDIDA DEL VOLUMEN
PULMONAR
• Atelectasias
• Posición Supina
RESISTENCIA
Para que el aire fluya a los pulmones se requiere un gradiente de
presión para sobrepasar la resistencia no elástica de los pulmones.
Así pues la resistencia se define como el gradiente de presión
requerido para generar un flujo dado de gas a través de un sistema,
en este caso de las vías aéreas pulmonares. Incrementos en la
resistencia requieren un gradiente mayor entre la apertura de la vía
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aérea y el alvéolo para mantener el mismo flujo inspiratorio. La
resistencia al flujo de aire depende de una serie de factores
relacionados con el estado de salud del paciente. El área transversa
total de la vía aérea juega un papel decisivo contribuyente en la
resistencia de cada segmento del sistema respiratorio. Las
estructuras supraglóticas también intervienen en la resistencia y la
intubación endotraqueal interviene importantemente en el aumento
de la resistencia en el paciente pediátrico. La resistencia también se
incrementa por altas velocidades de flujo y disminución de la
capacidad residual funcional.
CONSTANTE DE TIEMPO
La interacción entre la resistencia y la distensibilidad de las diferentes
regiones pulmonares determina la distribución de la ventilación
dentro de los pulmones. El producto de la resistencia y la
distensibilidad de un compartimento pulmonar dado define la
constante de tiempo compartamental
T (seg) = R (L/seg/cmH2O) x D (L/cmH2O)
T = constante de tiempo
R = Resistencia
D = Distensibilidad
Este parámetro describe el tiempo requerido para que un
compartimento (alvéolo) alcance un cambio en el volumen
secundario al cambio en la presión distensible. La presión requerida
para vencer la distensibilidad es mínima inicialmente pero incrementa
exponencialmente, por lo que el 63% de la insuflación ocurre en una
constante de tiempo, es decir, se requiere una constante de tiempo
para poder distender un alvéolo en un 63%, dos constantes de
tiempo para hacerlo en un 87% y cinco constantes de tiempo para
hacerlo en un 99%.
TRABAJO RESPIRATORIO
La distensibilidad y la resistencia también condicionan el trabajo
respiratorio, el cual procede de dos factores determinantes:
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a) Elasticidad de los pulmones y la caja torácica
b) La resistencia friccional del flujo del gas en la vía aérea.
El trabajo respiratorio total se incrementa ya sera por incremento en
las resistencias o por disminución en la distensibilidad respiratoria.
Si el volumen minuto se mantiene constante, el trabajo realizado
contra la distensibilidad se incrementa cuando la respiración es
profunda y lenta. Inversamente, el trabajo realizado en contra de la
resistencia del flujo aéreo se incremente cuando la respiración es
rápida y superficial. En pacientes con enfermedades pulmonares
restrictivas (edema pulmonar, Síndrome de Dificultad Respiratoria
Aguda) la frecuencia respiratoria está incrementada con
respiraciones rápidas y superficiales. En problemas pulmonares
obstructivos (asma, bronquitis) la frecuencia respiratoria se encuentra
disminuida con respiraciones lentas y profundas.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
La frecuencia respiratoria en pacientes pediátricos varía dependiendo
la edad, por ejemplo el paciente adolescente presenta una frecuencia
respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto, mientras que el
recién nacido es normal que tenga 30 a 40 respiraciones por minuto,
inclusive el paciente pequeño incrementa la frecuencia respiratoria
más que el volumen corriente para compensar las demandas
respiratorias
TIEMPO INSPIRATORIO, TIEMPO ESPIRATORIO
La constante de tiempo en el sistema respiratorio es el producto de la
distensibilidad y de la resistencia y es medido en segundos. Una
constante de tiempo es el tiempo necesario para abrir un 63% de los
espacios alveolares, mientras que se necesitan tres constantes de
tiempo para abrir el 95% de los alvéolos. Mientras más corta sea la
constante de tiempo, más rápido la presión proximal de la vía aérea y
la alveolar llegarán a igualarse. Por tanto es conveniente tomar en
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cuenta la constante de tiempo para determinar el tiempo inspiratorio
y el espiratorio del ciclo respiratorio.
VOLUMEN CORRIENTE
El volumen corriente que maneja el paciente pediátrico es menor que
el del adulto. El volumen entregado por el ventilador se distribuye al
paciente my al circuito del ventilador de acuerdo a la distensibilidad
individual, siendo el volumen corriente normal de 10 a 15ml/kg de
peso (VER GRAFICA)
FLUJO INSPIRATORIO
El control de la entrega del volumen corriente por el ventilador se
realiza a través de un patrón de flujo inspiratorio, que puede ser
constante, sinusoidal, acelerada o bien desacelerada. El aporte del
flujo es variable dependiendo de la edad, así en pacientes pequeños
el flujo es de 2.0 l/min, mientras que en pacientes mayores el flujo
inspiratorio es de 25 a 30 l/min. El flujo inspiratorio es el parámetro
más importante para alcanzar un soporte ventilatorio óptimo cuando
el paciente tiene un esfuerzo respiratorio espontáneo (Ver figura 12).
PRESION INSPIRATORIA
La distensibilidad pulmonar es la principal determinante de la presión
requerida, sin embargo la resistencia al flujo es la mayor
determinante de la presión inspiratoria del ventilador. La
distensibilidad del sistema respiratorio total está determinada por la
distensibilidad individual de los pulmones y por la de la pared
torácica. La distensibilidad pulmonar del paciente pediátrico es menor
que la del adulto. Se requiere una presión positiva para mantener un
flujo inspiratorio y volumen corriente. El tiempo inspiratorio y el
tamaño de la cánula influyen en la presión inspiratoria en pacientes
pediátricos. No existe un rango específico, pero se considera que
una presión inspiratoria mayor de 60 cm H2O aumenta el riesgo de
barotrauma, sin embargo esta eventualidad se relaciona más con la
severidad de la enfermedad (Ver figura 12)
PRESION MEDIA DE LA VIA AEREA
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Es el resultado final de diferentes variables incluyendo la presión
inspiratoria, la presión espiratoria, la frecuencia respiratoria, la
relación inspiración:espiración.
PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION
Es posible aumentar la capacidad residual funcional y evitar el
colapso alveolar durante la espiración aplicando una presión positiva
durante la fase espiratoria, lo que influye directamente en el
incremento de la oxemia. La aplicación de la PPFE también ayuda
para estabilizar a pacientes con edema pulmonar manteniendo
distendido al alvéolo ocupado.
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ASISTENCIA A LA VENTILACIÓN MECANICA
GENERALIDADES
Hay múltiples indicaciones por las cuales un paciente llega a requerir
asistencia mecánica ventilatoria; estas incluyen:
• Falla respiratoria,
• Disfunción cardiovascular,
• Alteraciones neurológicas y
• Alteraciones neuromusculares.
FALLA RESPIRATORIA
La indicación principal para asistencia a la ventilación mecánica es
falla respiratoria. La apnea ó paro respiratorio es una forma extrema
de falla respiratoria y una absoluta indicación de ventilación
mecánica. La falla respiratoria es definida generalmente como la
presencia de oxigenación inadecuada ó ventilación alveolar
inadecuada ó ambos.
DISFUNCION CARDIOVASCULAR
La disfunción cardiovascular moderada a severa es otra indicación.
El sistema respiratorio y cardiovascular actúan simultáneamente
tratando de mantener un adecuado intercambio de gases. La
disfunción cardiovascular da por resultado una pobre reserva
respiratoria lo que resulta en un incremento en el trabajo respiratorio
y finalmente falla respiratoria. El soporte con ventilación mecánica
disminuye el trabajo respiratorio y disminuye las demandas de
oxígeno a través del corazón.
NEUROLOGICAS Y NEUROMUSCULARES
Este tipo de alteraciones requiere ventilación mecánica por muchas
razones, primero la inadecuada movilización de la caja torácica dá
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por resultado hipoventilación e hipercapnea aguda; segundo, hay
pérdida de los reflejos protectores de vías aéreas; tercero, la
ventilación mecánica se instituye deliberadamente para hiperventilar
y ocasionar hipocapnia y alcalosis respiratoria en pacientes con
hipertrensión intracraneana; cuarto, ciertos problemas
neuromusculares como síndrome de Guillán Barré, mielitis trasversa,
botulismo e ingestión de drogas puede resultar en disminución de la
ventilación debido a debilidad neuromuscular y dar por consecuencia
hipoventilación e hipercarbia. Se instituye la ventilación mecánica
hasta que el paciente se recupere de su problema primario. También
es instituida en varios desórdenes neuromuscuulares crónicos como
distrofia neuromuscular, sección del cordón espinal ó para soporte
prolongado en casa.
MISCELANEO
Niños con desnutrición crónica y con falla para crecer a pesar de
adecuada ingesta caloríca. La ventilación mecánica en estos
pacientes puede disminuir el trabajo respiratorio y entonces el niño
alcanzar un adecuado crecimiento.
INDICACIONES PARA ASISTENCIA VENTILATORIA MECÁNICA
Existen diferentes indicaciones para asistir a la ventilación mecánica
a un paciente, entre las cuales se encuentran las siguientes:
ABSOLUTAS
• Ventilación alveolar inadecuada
• Apnea
• PaCO2 mayor de 50-55 torr (en ausencia de hipercapnea crónica)
Hipoventilación inminente
• Incremento de PaCO2
• Capacidad vital menor de 15ml/kg
• Espacio muerto ó índice volumen corriente mayor de 6
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Falla de oxigenación arterial
• Cianosis con FiO2 mayor de 60%
• PaCO2 menor de 70 torr con FiO2 mayor del 60%
Otros índices de daño grave en la oxigenación:
• Gradiente A-aO2 mayor de 300 torr con FiO2 del 100%
• Qs/Qt (cortos circuitos) mayor de 15-20%
RELATIVAS
• Asegurar función ventilatoria
• Hipertensión intracraneana
• Insuficiencia circulatoria
• Disminuir el costo metabólico de la respiración
• Falla respiratoria crónica
• Insuficiencia circulatoria
PRINCIPALES METAS DEL SOPORTE RESPIRATORIO
Las principales metas para la asistencia mecánica respiratoria son
las siguientes:
• Asegurar vías aéreas
• Mantener adecuado intercambio de gases
• Reducir el trabajo respiratorio
• Mantener la función de las vías aéreas
MODOS CONVENCIONALES DE SOPORTE VENTILATORIO
Durante los últimos 15 años ha habido una proliferación importante
de las modas de ventilación mecánica. El sistema emplea las mismas
categorías: variables de control (presión, volumen, flujo y tiempo),
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variables de fase (disparado, limitado y ciclado) y variables
condicionales. El ventilador puede disponer de 4 diferentes tipos de
respiracion (mandatoria, asistida, soportada ó espontánea), muchas
de las modas comunmente usadas
son de hecho una combinación de
estos cuatro tipos de respiración.
VENTILACION CONTROLADA
Ventilación mandatoria controlada
ó más comunmente denominada
“controlada”, es una moda donde
todas las respiraciones son
disparadas, limitadas y cicladas por
el ventilador
(la máquina
lleva a cabo
todo el
trabajo).
VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA
(SIMV)
El concepto de ventilación mandatoria
intermitente tuvo su origen desde 1955 y
en 1973 esta moda fue propuesta para
facilitar el destete de la ventilación
mecánica en pacientes adultos. Está moda
actualmente ha sido clasificada en
mandatoria intermitente asincrónica y sincrónica dependiendo
de la forma de inicio de la misma. La ventilación mandatoria
intermitente sincronizada cuenta con las siguientes
indicaciones:
• Soporte ventilatorio primario
• Como metódo de discontinuación de la ventilación mecánica
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Contraindicaciones:
• Necesidad de parámetros elevados
Ventajas:
• El paciente requiere menos sedación
• Evita la alcalosis respiratoria
• Previene la atrofia de los musculos respiratorios
• Disminuye la presión media intratorácica
• Si el paciente deja de respirar el ventilador dispara
automáticamente
Desventajas:
• Puede causar hipoventilación y retención de CO2
• Aumenta el trabajo respiratorio
*Los ventiladores cuentan con una sensibilidad, que es la presión
negativa que es generada por el ventilador para emitir los
disparos, entre mayor sea la sensibilidad mayor tiene que ser el
esfuerzo que genere el paciente para que emita los disparos
(Ver figura 14).
VENTILACION MANDATORIA INTERMITENTE ASINCRONICA
(IMV)
Es similar a la ventilación controlada, se
establecen ciertos parámetros, con la
diferencia de que el paciente debe
estar despierto ó sólo sedado sin estar
relajado, para que emita esfuerzos
respiratorios. En está moda una vez
que se establece la frecuencia esta es
disparada por el ventilador en el tiempo predeterminado sin
tener relación con la fase del ciclo respiratorio del paciente.
Una de las desventajas de está moda es la asincronía que
tiene el paciente con el ventilador.
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ASISTO CONTROLADA (A-C)
Cuando el ventilador inicia una respiración
en respuesta al esfuerzo del paciente se
refiere ventilación asistida. En la ventilación
asistida el ventilador dispone de una
respiración con cada respiración del
paciente. La asistencia dada por el ventilador
con cada respiración es dada por una
presión ó volumen prefijado. La ventilación asisto-controlado se
refiere a la técnica que combina CMV con AMV, el ventilador puede
ser disparado por el paciente ó en un tiempo predeterminado si el
paciente no respira inicia el ventilador un ciclado ya determinado.
PRESION POSITIVA DE SOPORTE INSPIRATORIO (PPS)
La ventilación de presión de soporte inspiratorio es una ayuda
mecánica de la insuflación pulmonar, es un modo ventilatorio de tipo
asistido, que es ciclado a partir de cada demanda inspiratoria del
paciente. Se decide qué presión se debe suministrar y ésta es
mantenida durante todo el ciclo inspiratorio espontáneo del paciente,
de manera que en el ventilador permanece constante la presión
media de las vías aéreas gracias a un flujo servo-controlado y
desacelerado.
Una de las características más notables en
esta moda es que el mecanismo de ciclado de
inspiración a espiración es flujo dependiente.
Esta forma de ventilación permite al paciente
controlar su propia frecuencia respiratoria, el
flujo en vías aéreas, volumen circulante y
volumen minuto. Estas características hacen
que la presión de soporte de lugar a una mejor sincronización entre
paciente y ventilador y ello mejora el confort de los pacientes. La
presión de soporte es un modo completamente asistido y es
necesario una actividad inspiratoria espontánea del paciente de
manera que sea capaz de abrir la válvula a demanda del ventilador.
La presión de soporte aumenta los esfuerzos inspiratorios
25

espontáneos del paciente. Como ventaja también se ha encontrado
que reduce el trabajo respiratorio, favorece la utilización de los
músculos respiratorios.
Una de las aplicaciones clínicas más importantes de la presión
positiva de soporte es en el destete de pacientes que han estado
bajo ventilación controlada por mucho tiempo y en pacientes con
daño neurológico. Se debe utilizar una PPS que dé
aproximadamente una frecuencia respiratoria normal , ó cercana a lo
normal con el menor esfuerzo posible, esto se consigue con una PPS
entre 15 y 20 cmH2O, la PPS se debe ajustar de acuerdo a la
dificultad respiratoria del paciente (utilización de músculos
respiratorios accesorios), se debe hacer su descenso paulatino de
acuerdo a la evolución del paciente. Generalmente la PPS se maneja
en forma simultánea con sensibilidad.
VENTILACION LIMITADA POR VOLUMEN
En esta forma de asistir al paciente en ventilación mecánica los
equipos se determinan con un volumen prefijado por el operador,
este volumen está relacionado con el regulador de flujo inspiratorio.
Debido al peligro de generar grandes presiones inspiratorias , se
añaden mandos para limitar está presión. En unos se permite el inicio
de la fase espiratoria una vez alcanzada la presión limite, por lo cual
en estos casos se comportaría como un ventilador limitado por
presión. En esta forma de ventilación existen las siguientes:
Ventajas:
• Volumen entregado constante
• Distención por presión elevada
Desventajas:
• Capaz de generar presiones muy altas
• Aumenta el riesgo de baritruma
26

VENTILACION LIMITADA POR PRESION
La ventilación controlada por presión puede ser también ciclada por
presión, limitada y/o ciclada por tiempo. En los ventiladores ciclados
por presión, la inspiración es terminada cuando un limite ya
determinado de presión es alcanzado. En esta moda de ventilación el
tiempo inspiratorio varía dependiendo de los cambios en la
resistencia y distensibilidad de las vías respiratorias. Esta moda
ventilatoria, actualmente no es muy utilizada. La ventilación ciclada
por tiempo y limitada por presión es más comúnmente usada en el
neonato con Síndrome de Dificultad Respiratoria.
En está moda de ventilación, el tiempo inspiratorio y espiratorio son
constantes y la presión pico es controlada en los parámetros
determinados. Por lo general llegan a requerir flujo pico hasta de 4-
10L. La tasa de flujo inspiratorio generalmente es constante, y la
presión es alcanzada antes de que termine el tiempo inspiratorio.
Una vez que la presión pico es alcanzada no ingresa más flujo al
paciente. El volumen corriente total se alcanza en el tiempo en que
se alcanza la presión inspiratoria máxima antes de que termine el
tiempo inspiratorio El volumen corriente va ha depender de la
distensibilidad y resistencia, dada por las vías aéreas del paciente y
el circuito del ventilador. También presenta las siguientes:
Ventajas:
• Evita distención por presión excesiva
• Disminuye el riesgo de barotrauma
Desventajas:
• Volumen entregado variable
• No existe indicación de cambios en resistencias ó distensibilidad
27

PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACION (PPFE)
La presión positiva al final de la espiración es el mantenimiento
artificial de una presión positiva después
de una espiración completa. Se ha utilizado
tanto con intubación endotráqueal como
con mascarilla facial. La PPFE es un medio
que se utiliza básicamente para mejorar la
oxígenación, mejorando la capacidad
residual funcional de pacientes que la
tienen disminuida. El aumento de la
capacidad residual funcional aumenta la PaO2 y disminuye los cortos
circuitos, lo que sugiere que la PPFE ha mejorado el número de
unidades alveolares efectivas en el intercambio de gases. La
aplicación de PPFE produce un aumento de la presión intratorácica
que puede tener repercusiones imprevisibles sobre el gasto cardiaco,
una PPFE excesiva puede disminuir el gasto cardiaco lo que va ha
condicionar disminución en el transporte de oxígeno a los tejidos
alterándose la oxigenación en estos. Se considera que la PPFE tiene
las siguientes:
Complicaciones:
• Barotrauma (enfisema intersticial, neumomediastino, neumotórax,
enfisema subcutáneo, retroneumoperitoneo y neumoperitoneo).
• Reducción del gasto cardíaco, especialmente en situaciones de
hipovolemia.
Indicaciones:
• Pacientes con grave alteración del parénquima pulmonar que
cursa con hipoxemia refractaria a FiO2
mayor de 60%.
• Generalmente pacientes con daño
pulmonar agudo.
PPFE óptima ó ideal
La mejor PPFE es aquella que produce el
mayor aporte de oxígeno a los tejidos,
28

con la menor lesión pulmonar posible. Se sugiere emplear el nivel
más bajo de PPFE que permita hacer una reducción de la FIO2 a
valores menores de 60%. La PPFE fisiológica es de 2-4 cmH2O, por
lo que al instalar un ventilador siempre debe dejarse un nivel mínimo
de PPFE. Con PPFE mayores de 15cmH2O se han reportado ya la
mayoría de complicaciones descritas (Ver figura 15).
GUIAS PARA INICIAR UNA ADECUADA PRESION POSITIVA
PATOLOGIAS ESPECIFICAS
Enfermedades obstructivas: tiempo espiratorio prolongado, evitar
tiempo inspiratorio prolongado.
Enfermedades restrictivas: (capacidad residual funcional baja,
distensibilidad disminuida), incrementar PPFE lo necesario para
alcanzar una PaO2 de 70 torr con la menor FiO2
ASEGURAR VENTILACION ALVEOLAR ADECUADA
Seleccionar la frecuencia: Norma fisiológica para la edad
Establecer volumen corriente : Volumen corriente de 10-15 ml/kg
Seleccionar tiempo inspiratorio (rel. I-E): Se norma
específicamente de acuerdo a edad resultando idealmente una
relación de 1:2
Seleccionar presión positiva: dependiendo de la patología del
paciente observando expansión adecuada de la caja torácica
Valorar inmediatamente signos de adecuada ventilación:
Excursión torácica, ruidos respiratorios.
Medir PaCO2, ajustar frecuencia de SIMV y/o volumen corriente
como sea necesario para mantener un nivel entre 35 y 45 torr.
Disminuir SIMV a un nivel tolerado que es determinado por el PaCO2
29

ASEGURAR OXIGENACION ARTERIAL ADECUADA
Iniciar con una FiO2 de 100%, se incrementa de acuerdo a
necesidades
PPFE 3 cmH2O ó mayor si es necesario y vigilar tolerancia
hemodinámica
Vigilar signos clínicos de oxigenación (color, oxímetria de pulso,
etc.) y circulatorio (hipotensión, disminución de los pulsos periféricos,
etc)
Medir PaO2 , disminuir FiO2 manteniendo PaO2 en 70 torr
Considerar monitoreo del gasto cardiaco si se tienen presiones
medias de las vías aéreas mayores de 25 cm H2O. ajustar PPFE
para mantener QS/QT menor del 20%, disminuir PPFE mientras se
mantenga PaO2 70 torr (Ver tabla 2).
TABLA 2
PARAMETROS INICIALES DEL VENTILADOR
PARAMETRO INDICE
GASOMETRICO QUE
MODIFICA
VALORES
Presión Positiva Inspiratoria PaO2 ⇑, PaCO2 ⇓, pH ⇑ 10-15
Presión Positiva al Final de la
Espiración
PaO2 ⇑, PaCO2 ⇑, pH ⇓ 2-3
Frecuencia Respiratoria PaCO2 ⇓, pH ⇑ 20-25
Tiempo Inspiratorio PaO2 ⇑ 0.4-0.8 (según
edad)
Relación I:E PaO2 ⇑ 1:2
Fracción Inspirada de Oxígeno PaO2 ⇑ > 40
Flujo 3-16 (según
edad)
30

COMPLICACIONES DE LA VENTILACION
MECANICA
La primera intubación translaríngea se atribuye a Macewen, la cual la
utilizó en la reanimación de pacientes semiahogados en el año de
1770. Desde el año 1880 se empezaron a describir las
complicaciones sobre el manejo de la intubación translaríngea,
utilizada en pacientes por lapso de 35 horas, describiéndose tos,
molestia laríngea, congestión y lesión de cuerdas vocales. El estudio
de estas complicaciones y su clasificación es el motivo de este
capítulo.
COMPLICACIONES DURANTE LA INTRODUCCION DEL TUBO
ENDOTRAQUEAL.
Durante una intubación de urgencia pueden producirse lesiones
faciales, laceración de partes blandas y lesión corneal, siendo esta
última complicación la menos frecuente.
Las lesiones nasales y paranasales se producen en la intubación
nasotraqueal, especialmente cuando la premedicación es mal
empleada y se encuentran problemas locales como pólipos y
deformaciones turbinales.
Por otro lado la lesión de piezas dentarias se describe como la
complicación más frecuente en el momento de la intubación
informándose que se produce lesión dentaria en 1 de cada 1000
intubaciones, sin embargo esta lesión
es más frecuente cuando la intubacion se realiza por personas
inexpertas. Las lesiones de labio, de mucosa oral y lengua son
complicaciones menos frecuentes.
31

Continuando más abajo en la vía aérea, las laceraciones, el
sangrado, escoriaciones, contusión y hemorragia de la submucosa,
son lesiones que frecuentemente se pueden observar al realizar el
procedimiento, pudiéndose afectar la nasofaringe, orofaringe y/o
hipofaringe. Estas lesiones son ocasionadas por el tubo
endotraqueal, la hoja de laringoscopio o por el estilete al momento de
la introducción del tubo.
La lesión de la pared posterior de la faringe y la hipofaringe es la
complicación más grave en cuanto a éste procedimiento se describe,
pudiéndose encontrar la presencia de un enfisema mediastinal y
subcutaneo, de un hematoma, de obstrucción de la vía aérea, de
formación de abscesos, mediastinitis, neumotórax y, ocasionalmente,
paro cardio-respiratorio.
Otra estructura que al lesionarse puede dar neumotórax bilateral y
absceso faringeo es la lesión del seno piriforme, ocurriendo todas las
complicaciones descritas cuando la intubación es realizada por
personas inexpertas.
Las lesiones de laringe más frecuentes son la laceración y
hematomas de cuerdas vocales, los hematomas laringeos y la
dislocación del cartílago aritenoides; la resolución de las dos
primeras complicaciones se realiza en aproximadamente un mes.
Las lesiones traqueales son menos frecuentes pero mucho más
graves y se producen generalmente cuando la intubacion es forzada,
cuando se utiliza un estilete, cuando existe sobreinsuflación del globo
y cuando hay anormalidades preexistentes en la traquea.
Existen también lesiones bronquiales, que son frecuentes y se
producen cuando el tubo es introducido muy profundamente y se
realiza intubación selectiva, por lo general del lado derecho, lo que
puede ocasionar sobreinsuflación del pulmón afectado, barotrauma,
volutrauma y posiblemente atelectasia izquierda.
32

Otro tipo de problemas son los generales tales como dolor,
incomodidad, ansiedad y bacteremias, esta ultima es más frecuente
en intubación por vía nasal. La intubación esofágica puede
constituirse en una complicación seria si no es detectada a tiempo,
inclusive puede producir lesiones tan graves como laceración y
ruptura esofágica, además de distensión gástrica por entrada de aire
lo cual conduce a vómito en algunas ocasiones.
Las lesiones musculoesqueléticas cervicales son poco frecuentes
pero muy graves.
Las lesiones neurológicas secundarias a la intubacion son dadas por
fenómenos hipóxicos y de mala técnica de sedación y relajación,
dado que la intubacion puede incrementar la presión intracraneana o
bien agravar la hipertensión intracraneana preexistente.
Las complicaciones secundarias a problemas reflejos fisiológicos
incluyen hipertensión, taquicardia, arritmias, todas éstas secundarias
a reflejo simpático e incremento de nordarenalina endógena. Sin
embargo también se puede desencadenar respuesta parasimpática
con bradicardia, bradiarritmias y laringoespasmo.
COMPLICACIONES DURANTE LA ESTANCIA DEL TUBO
ENDOTRAQUEAL
El tipo de lesiones faciales, orales y nasales se dan más por la
estancia prolongada del tubo endotraqueal lo que puede conducir a
la presencia de úlceras por compresión, las cuales se pueden
sobreinfectar y ocasionar celulitis. La intubación nasal puede
ocasionar además efusión sinusal, la cual se produce principalmente
en seno maxilar, posteriormente en seno esfenoidal, seguido de la
afección etmoidal y finalmente en seno frontal. Inclusive alguna serie
reporta que un 100% de pacientes presentan afección a este nivel.
La sinusitis sin embargo se presenta en un 27 a 43 % de los
pacientes intubados por más de 4 días pudiendo ocasionar fiebre en
33

aquellos pacientes intubados por vía nasotraqueal. Los gérmenes
más frecuentemente aislados son Staphilococcus y hongos. Si el
tubo nasotraqueal permanece por más de 7 días la complicación
siguiente es la infección de la vía auditiva con efusión en oído medio
en un 23% de los pacientes.
La lesión laríngea pude ser supraglótica, glótica o subglótica. En el
primer caso existe edema, ulceración o hemorragia submucosa.
En la lesión glótica la ulceración laríngea es más frecuente en su
parte posterior, pudiendo producirse en ocasiones sobrecolonización
por cándida. El edema glótico, paresia o parálisis de las cuerdas
vocales, hemorragia glótica y formación de granulomas también se
describen como posibles complicaciones por la estancia del tubo.
Las lesiones subglóticas generalmente se manifiestan 8 semanas
después de la extubación con la presencia de absceso de cartílago
cricoides que ocasiona estenosis glótica.
Las lesiones traqueales pueden ser producidas por la presencia de
un tubo endotraqueal de alta presión, es decir, aquellos que tienen la
presencia de un globo, que bien pueden producir ulceración traqueal
y posteriormente la formación de un granuloma. Inclusive las sondas
de aspiración también pueden producir cierta lesión en esta zona.
En la radiografía de tórax puede observarse dilatación traqueal, el
daño epitelial es producido por los sistemas de aspiración y aire frío,
seco y/o caliente que ingresa a la vía respiratoria, produciéndose
denudación del epitelio, exponiéndose más las terminaciones
nerviosas y haciendo que la posibilidad de broncoespasmo sea
mucho más intensa (Ver tabla 3).
Las complicaciones pulmonares pueden dividirse en aspiración,
neumonía, retención de secreciones, barotrauma y atelectasia.
34

TABLA 3
LESIONES TRAQUEALES MAS FRECUENTES EN PACIENTES
ASISTIDOS A LA VENTILACIÓN
LESIONES TRAQUEALES
• Edema e inflamación
• Ulceración e inflamación de la mucosa traqueal
• Formación de granuloma
• Hemorragia submucosa
• Necrosis
• Destrucción de cartílago
• Ruptura y laceración traqueal
• Dilatación traqueal
• Taqueomalacia
• Fístula traqueoesofágica
• Fístula traqueoarterial
• Daño epitelial
• Metaplasia escamosa del epitelio traqueal
• Reducción del aclaramiento ciliar
• Colonización bacteriana
• Traqueitis seudomembranosa
• Misceláneos
Traqueobronquitis
Irritación de la carina
Complicaciones de succión
La aspiración es una complicación frecuente que se produce
inadvertidamente en el 15 a 21% de los paciente con tubo
endotraqueal, disminuyendo este riesgo con la presencia de globos
blandos en la cánula, los cuales ayudan a evitar esta posibilidad
.
La neumonía es una complicación frecuente que se presenta en
pacientes con apoyo ventilatorio mecánico y se atribuye a gérmenes
generalmente gram negativos, que ingresan de la vía aérea alta o del
estomago al árbol traqueobronquial.
35

La acumulación de secreciones se produce al estar abolido el reflejo
de tos y al perder la vía aérea su capacidad de eliminar el exceso de
secreciones, lo cual ocasiona atelectasias, que se puede producir
inclusive por mala posición del tubo endotraqueal.
Todas estas lesiones en su momento pueden ser muy serias y el
clínico debe tratar de minimizarlas y prevenirlas.
36

RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECANICA
GENERALIDADES
Existen diferentes factores que determinan que el paciente que
estuvo asistido a la ventilación mecánica soporte adecuadamente el
retiro de este apoyo respiratorio, entre los cuales se encuentran un
adecuado intercambio gaseoso pulmonar y una adecuada función de
los músculos respiratorios. Por otro lado también existen factores
psicológicos que en un momento dado pueden ser determinantes
para el éxito de la extubación.
FALLA EN EL RETIRO DEL VENTILADOR
Existen diversas causas por las que pudiera fracasar el retiro del
apoyo ventilatorio, entre ellas la más frecuente es la falla
neuromuscular. Las causas nauromusculares son diversas
pudiéndose combinar unas con otras.
Los desórdenes que alteran la función quimiorreceptora del centro
respiratorio pueden ser causa de fracaso en el retiro del apoyo
ventilatorio, las cuales incluyen daño neurológico estructural,
deprivaciones en el sueño, pérdida del reflejo hipóxico ventilatorio, la
utilización de agentes sedantes y posiblemente, alcalosis metabólica.
La lesión del nervio frénico puede ser causa de fracaso en la
extubación. Esta lesión se asocia en un 25 a 75% de los casos a
cirugía de corazón produciendo disminución del volumen pulmonar
total y de la fuerza inspiratoria. La lesión de este nervio puede ser
causada por lesión o compresión directa, compresión del
vasanervorum o lesión del nervio por la solución cardiopléjica.
Afortunadamente la función ventilatoria en la mayoría de los
37

pacientes empieza a mejorar en los primeros 2 a 3 días y retorna a la
normalidad después de 7 días.
Las alteraciones de la función respiratoria muscular son problemas
frecuentes en pacientes críticamente enfermos, en los cuales la
hiperinsuflación ocasionada por el manejo de presión positiva en
pacientes con distensibilidad disminuida y resistencia de vía aérea
incrementada, ocasiona mala posición muscular, lo que ocasiona
alteración de la curva longitud-tension, además se produce
acortamiento de los musculos inspiratorios quitándoles la habilidad
de producir presión negativa, lo que produce lesión diafragmática por
aplanamiento e incremento del radio de curvatura con el consecuente
estiramiento diafragmatico por modificación del punto de clivaje
costal produciéndose hipotonicidad muscular por estiramiento, con la
consecuente dificultad para la extubación.
Otra causa de falla muscular respiratoria es la malnutricion en la cual
se encuentra disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia,
disminución de la masa muscular y disminución de la elasticidad
muscular por endurecimiento (Ver tabla 4).
TABLA 4
CAUSAS DE FALLA DE MUSCULOS RESPIRATORIOS
DISMINUCION DE LA CAPACIDAD RESPIRATORIA NEUROMUSCULAR
• Depresión del la salda del centro respiratorio
• Disfuncion del nervio frénico
• Desordenes neuromusculares
• Disminución de la elasticidad y/o endurecimiento delos músculos
respiratorios
• Sobreinsuflación
• Desnutrición
• Disminución en el aporte de oxigeno
• Acidosis respiratoria
• Alteraciones en los minerales y electrolitos
38

• Falla renal
• Endocrinopatía
• Alteraciones inducidas por drogas
• Atrofia muscular difusa
• Fatiga de los musculos respiratorias
INCREMENTO EN CARGA DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS
• Incremento en los requerimientos ventilatorios
Incremento en la producción de CO2
Incremento en el espacio muerto
Incremento inapropiado del la ventilación
• Incremento en el trabajo ventilatorio
En pacientes que han sufrido estado de choque el aporte de oxígeno
a tejidos musculares se ve comprometido, por lo que se presenta
atrofia de los mismos con disminución de la elasticidad.
Los desordenes metabólicos como la acidosis respiratoria también
producen disminución de la elasticidad muscular, por lesión directa,
aun cuando la acidosis láctica, no llega a deprimir la función
diafragmática. Otras alteraciones metabólicas como la insuficiencia
renal y alteraciones electrolíticas (calcio, magnesio, fósforo y potasio)
producen disfunción muscular por alteración de la elasticidad y falla
en la contractilidad muscular.
El uso continuo de miorrelajantes puede ocasionar disfunción
muscular, por si solos, además de atrofia muscular masiva por
periodos largos de inmovilidad
Entre los problemas que alteran la función respiratoria se encuentra
el incremento en la producción de CO2, que regularmente se genera
por un aporte nutricional desbalanceado en el aporte incrementado
de carbohidratos, lo que produce muchas veces fracaso en el destete
del ventilador. Y por último, los factores psicológicos como la
inseguridad, ansiedad, fobia, agonía o pánico pueden influir en el
fracaso del retiro venilatorio.
39

ESTRATEGIAS DEL DESTETE Y EXTUBACION
La desconexión del ventilador en un momento dado puede ser
abrupta, que generalmente se realiza en los pacientes post operados
que al salir de anestesia no tiene mayores problemas en la
ventilación, sin embargo por lo general se hace progresivamente.
En lactantes se ha descrito la utilización de un sistema en “T”, que
consiste en un nebulizador conectado a un aditamento que a su vez
está conectado a la cánula endotraqueal. En pacientes mayores este
sistema tiene muchas desventajas, tales como mal manejo de
secreciones por ser más secas, y por otro lado se incrementa la
resistencia para la inspiración, por el diámetro del tubo y la
acumulación de agua en el sistema inspiratorio. Otra desventaja en la
utilización de este sistema es que se pierde presión positiva al final
de la espiración (PPFE) fisiológica dada por el cierre de la glotis.
Actualmente se prefiere la utilización de dos modas ventilatorias para
el destete del ventilador, la ventilación mandatoria intermitente (IMV)
pura o sincrónica (SIMV). La segunda cuenta con la ventaja de tener
la sensibilidad que es la presión negativa que tenga que realizar el
paciente para disparar un ciclo respiratorio que se sincroniza con el
ventilador, dicha presión puede llegar a ser de hasta menos 5 cm de
H2O, encontrándose, sin embargo, sistemas en los cuales la presión
negativa se pude incrementar hasta 15 cm. de H2O. Se considera
que por encima de 5 cm. de H2O de sensibilidad el paciente es capaz
de mantener un esfuerzo respiratorio adecuado.
La presión positiva de soporte (PPS) se utiliza como un recurso para
hacer que la ventilación, ya espontánea del paciente, sea más
confortable, consiguiendo con esta que el ventilador apoye con
determinada presión son cada esfuerzo ventilatorio, con esta medida
se intenta anular la obstrucción del flujo que produce el tubo
endotraqueal. Este valor varía de paciente a paciente y se debe de
adecuar según la respuesta de cada individuo. Por lo general se
40

inicia con una PPS de 3 a 14 cm de H2O llegando inclusive hasta
valores de 40 cm de H2O. La estrategia es que estos valores de inicio
se disminuyen paulatinamente hasta llegar a aproximadamente 5 cm.
de H2O. A pesar de sus ventajas no se tienen estudios en los cuales
la PPS sea superior a otras técnicas de destete.
Después de conseguir que la respiración del paciente sea totalmente
adecuada idealmente con PaO2 > a 60 mmHg con FiO2 < a 0,35,
gradiente alvéolo arterial < a 350, Kirby de más de 200, capacidad
vital > a 10-15 mL por Kg. de peso, presión negativa máxima < a -30
cm H2O, ventilación voluntaria más de la mitad de la total y volumen
minuto de < de 10 L/min., se considera que el paciente puede ser
retirado de la ventilación mecánica (Ver tabla 5). Sin embargo existe
la posibilidad que se dificulte el destete o la extubación.
Se intenta eliminar todos los factores que conduzcan a un fracaso en
la extubación, el cual se define como la necesidad de reintubar a un
paciente dentro de los siete días posteriores a la extubación.
41

TABLA 5
PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL
DESTETE AL VENTILADOR
PASOS A SEGUIR EN PACIENTES CON DIFICULTAD PARA EL
DESTETE
• Determinar la causa de dependencia al ventilador
• Corregir los problemas corregibles
• Desarrollar plan de destete
• Usar el equipo apropiado
• Considerar factores psicológicos
Informar al paciente sobre el plan
de destete y su evolución
Motivación
Considera sistema de
retroalimentación
Ambiente estimulante
Anticiparse a los problemas
• Optimizar el tiempo de destete
• Asegurar sueño adecuado
• Optimizar la postura
• Optimizar el cuidado respiratorio
Ventilador
Tubo endotraqueal
Traqueostomia si es necesaria
Terapia broncodilatadora
Aspiración de secreciones
Descanso de
musculos respiratorios
Entrenamiento de
musculos respiratorios
• Asegurar adecuado soporte nutricional
• Corrección desequilibrio electrolítico y minerales
• Regular el estado ácido base
• Adecuar aspectos generales del cuidado
• Considerar la deambulación
42

TALLER DE GASES ARTERIALES EN EL RN ASISTIDO A LA
VENTILACION
La aplicación de ventilación mecánica a recién nacidos con
trastornos respiratorios es uno de los muchos avances sensacionales
en la historia del cuidado neonatal. La ventilación mecánica
convencional (VMC) ha permitido la supervivencia de innumerables
lactantes, y estimulado el advenimiento de una nueva era en la
neonatología, pero a pesar de ello la insuficiencia respiratoria aún
contribuye en forma importante a la morbilidad y mortalidad
neonatales. La morbilidad respiratoria es en especial alta en los
recién nacidos más inmaduros, y alrededor de 60% de los lactantes
con peso muy bajo al nacer requiere apoyo ventilatorio.
En los últimos 3 decenios, la ventilación mecánica convencional ha
sido el tratamiento para la insuficiencia respiratoria neonatal y fue
en 1971, cuando Gregory y col. reportan un estudio clínico en
pacientes con síndrome de dificultad respiratoria (SDR) tratados con
presión positiva de la vía aérea (CPAP), con muy buena respuesta
evitando colapsos alveolares. En este mismo año Kirby diseña un
nuevo prototipo de ventilador, a partir de una pieza en T, donde la
oclusión distal desvía el flujo de gas hacia el bebé y la oclusión distal
genera el CPAP proporcionando un flujo continuo de gas permitiendo
43

al paciente respirar espontáneamente. A partir de este concepto, al
que se llamó ventilación mandatoria intermitente (VMI), se han
diseñado los ventiladores que actualmente se utilizan en las terapias
intensivas neonatales. Y durante el periodo en que se ha utilizado
ventilación mecánica convencional en recién nacidos, los estudios
clínicos y de laboratorio han ayudado a optimar su aplicación.
Las causas más frecuentes de falla respiratoria son SDR, síndrome
de aspiración de meconio, persistencia del patrón de circulación
fetal, hernia diafragmática congénita e infecciones. La mayoría de los
lactantes se recuperan con ventilación mecánica convencional, pero
un 5-10% no responde y fallece, y de estos el 10% desarrolla
enfermedad pulmonar crónica (Displasia broncopulmonar(DBP)).
A pesar de la prevalencia mundial de la ventilación mecánica en
recién nacidos, todavía abundan controversias respecto a las
estrategias ventilatorias, los tipos de ventilación y de la utilidad de
índices predictores de morbilidad y mortalidad; por lo tanto es
necesario entender profundamente la fisiología del intercambio de
gases ,la mecánica pulmonar, el control de la respiración y la lesión
pulmonar durante ventilación mecánica convencional .
Durante el decenio de 1990, los avances tecnológicos en el cuidado
respiratorio neonatal extendieron la disponibilidad de ventilación
desencadenada por el paciente a la unidad de cuidado intensivo
neonatal ( ciclados por tiempo, limitados por presión o con control de
volumen ).
El tratamiento ventilatorio de recién nacidos que presentan
44

problemas respiratorios requiere una combinación de conocimiento
de fondo razonable y una valoración correcta del paciente; el
potencial tratamiento y prevención de SDR con surfactante exógeno
ha creado un renovado interés en la medición cuantitativa y pueden
ser usadas diversas escalas para evaluar la severidad de la
enfermedad: Indice ventilatorio. Se han realizado análisis para la
identificación apropiada de predictores tempranos de resultados en
recién nacidos(RN)con falla respiratoria severa, pero hay variaciones
en los resultados de los índices ventilatorios con respecto a la
predicción de la mortalidad de una unidad de cuidado intensivo a
otra.
Dichos índices son calculados sobre la base del soporte
ventilatorio y el valor de los gases sanguíneos arteriales. Ellos son
útiles para medir resultados en ensayos clínicos ya que fueron
creados para evaluar la severidad de la enfermedad y algunos de
ellos son utilizados como criterio para someter a nuevas formas de
terapia ventilatoria cuando falla ventilación convencional como la
Oxigenación con Membrana Extracórporea (ECMO) y Ventilación de
Alta Frecuencia (VAF), algunos de ellos han sido útiles para
determinar pronóstico (sobrevida o riesgo de morir) y poder asistir en
la identificación temprana de infantes con riesgo de complicaciones
severas.
No existe un gran número de índices ventilatorios y la gran mayoría
fueron diseñados para evaluar pacientes con SDR, uno de ellos se
45

correlaciona con compliance: Indice de eficiencia ventilatoria (IEV);
otros miden la diferencia entre la cantidad de oxígeno liberada al
alvéolo y la entregada a la sangre (difusión), tales como el gradiente
alveolo-arterial de oxígeno .
Siendo el Gradiente alveolo-arterial de oxígeno el más ampliamente
usado a pesar de ser inestable a las variaciones de fracciones
inspiradas de oxígeno (FiO2), de allí que surgiera un nuevo índice,
más estable y que reflejara los efectos de la difusión de gradientes,
desequilibrio ventilación perfusión y un verdadero corto circuito,
siendo llamado relación arterio-alveolar de oxígeno ( Rel. A-ao2 ).
La presión media de vías aéreas (PMVA), fue uno de los primeros
índices utilizados en pacientes recién nacidos durante ventilación
mecánica, siendo en un inicio realizada mediante cálculos
matemáticos, a principios de l970 es considerada una de las
determinantes más importantes de la oxigenación en ventilación
convencional, dicha demostración fue realizada por Boros y Col.
La PMVA es actualmente medida por los ventiladores modernos y
solo es calculada cuando no se cuenta con el recurso, existen
diferentes formulas para su calculo. En l984 se hace un estudio
donde se compara la PMVA calculada con la medida por el
ventilador encontrándose variaciones mínimas con una mejor
correlación cuando las curvas del ventilador fueron cuadradas,
concluyéndose que el calculo de la PMVA es útil cuando no se
cuenta con el recurso para medirla o para estudios retrospectivos.
Valor normal: 3-5cmH20
46

Cálculo matemático:
PMVA = (TI x ciclado) / 60 x (PIP-PPFE) + PPFE
TI: Tiempo inspiratorio
PIP: Presión inspíratoria pico (cmH20)
PPFE: Presión positiva al final de la espiración (cmH20)
El índice de oxigenación(IO) es un índice que representa la
cantidad de soporte ventilatorio que el paciente recibe y la
oxigenación sanguínea obtenida, es utilizado como un predictor muy
sensible de pronóstico ya que toma en cuenta la presión media de
las vías aéreas para su cálculo, además es utilizado como criterio
para someter a nuevas formas de terapia(ECMO), para el cálculo se
toma en cuenta la PMVA, la FiO2 y la oxemia posductal,
expresándose su resultado en porcentaje, dicho índice puede ser
utilizado en cualquier patología que lleve a falla respiratoria.
INDICE DE OXIGENACION (IO):
Mayor de 15% traduce compromiso respiratorio severo
Entre 20 y 40 predice una mortalidad del 50%
Mayor al 40% revela una Mortalidad del 80%(criterio para ECMO).
(Clin Ped North Am 1987;34:39-46).
En la Universidad de Michigan utilizan el Indice de oxigenación
como un criterio para someter a ECMO cuando en 3 de 5
gasometrias arteriales posductales su valor es mayor a 40, ya que
estos pacientes tienen un riesgo de morir arriba del 80% cuando son
manejados solo con ventilación mecánica convencional.(4)
47

En l987, Bohn y col. en la Universidad de Toronto desarrollan el
índice de ventilación(IV) en pacientes con hernia diafragmática,
dicho índice fue diseñado como un predictor de hipoplasia
pulmonar, para ello el IV se correlacionaba con el valor de PaCO2 el
cálculo del índice de ventilación se obtiene de multiplicar la PMVA x
frecuencia respiratoria(FR) y al finalizar el estudio resultó ser un
predictor de mortalidad que a su vez se correlacionó con el grado de
hipoplasia pulmonar. Representa el compromiso de la ventilación en
pacientes con hernia diafragmatica,se utiliza como un predictor de
mortalidad,cuando es mayor de 1000 indica gravedad, siendo
considerado un valor normal menor de 300.
INDICE DE VENTILACION ( Bohn ).
PaC02 Indice de ventilación Mortalidad
Menor de 40 mmHg Menor de 1000 14%
Mayor de 40 mmHg Menor de 1000 70%
Mayor de 40 mmHg Mayor de 1000 100 %
Menor de 40 mmHg Mayor de 1000 57%
( J Pediatr 1987;111:423-31).
Años más tarde en l994, en Melbourne Australia el Dr. Norden
modifica el Indice Ventilatorio(IV) establecido por Bohn, ya que al
someter el Indice Ventilatorio en un grupo de pacientes con hernia
diafragmática, no resultó ser un predictor exacto de muerte.
El índice de ventilación modificado(IVM), revela el grado de
ventilación y ha sido utilizado como un predictor de mortalidad en
pacientes con hernia diafragmatica. Se calcula como sigue: presión
48

inspiratoria pico(PIP)x FR x presión parcial de dióxido de
carbono(PaCO2) /1000,dicho índice tiene una sensibilidad del 94% y
especificidad del 86%.
Indice de ventilación modificado( IVM) Mortalidad
Menor de 47 4.3%
Entre 40 y 80 63.6%
Mayor de 80 100 %
(J Pediatr Surg 1994;29:1442-6)
Los índices de ventilación ( IV y IVM) solo han sido utilizados como
valor pronóstico en pacientes con hernia diafragmática y se
desconoce su utilidad en otras patologías, diferente a lo que ocurre
con la relación arterio-alveolar de oxígeno e índice de oxigenación
que pueden ser útiles en cualquier patología que condicione
insuficiencia respiratoria.
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno (Grad. Aa02 )
Compara los niveles de oxígeno alveolar y arterial, se correlaciona
con severidad de la enfermedad, se incrementa al aumentar la
fracción inspirada de oxígeno(Fi02),
Su alteración es causada por los siguientes factores, su alteración
es causada por los siguientes factores:
1) Bloqueo en la difusión
2) Shunt intrapulmonar (Desequilibrio ventilación/perfusión)
Se obtiene al restar la presión parcial arterial de oxígeno(PaO2) de
la presión alveolar de oxígeno(PAO2), previo al calculo se tendrá que
obtener la PAO2, la cual se obtiene con la siguiente ecuación:
49

PAO2=Presión barometrica - Presión de vapor de agua X FiO2 -
PACO2 /cociente respiratorio Cociente respiratorio = 0.8.(Se
consume más oxígeno que el C02 que se elimina).
Como el C02 es muy difusible, la presión alveolar de C02 se
considera igual a la presión arterial de C02.
Su valor se expresa en mm Hg, su valor normal se modifica con la
FiO2 recibida.
El valor normal con fiO2 al 21% es de 30mmHg, y menor de
250mmHg con FiO2 al 100%, y para cada FiO2 dada existe un valor
normal. Es utilizado como un predictor de mortalidad.
• Cuando es mayor de 600mmHg (Nivel del Mar) por más de
12horas define una mortalidad mayor del 94% con una
sensibilidad del 88%.(Krummel)
• Cuando es mayor a 610mmHg por más de 8 horas la Mortalidad
es del 79%.Es un criterio para someter a ECMO cuando es
mayor a 610mmHg(11).
(J Pediatr Surg 1986 ;21:297).
♦ Relación arterio-alveolar de oxígeno ( Rel. a/AO2 ):
50

Representa la diferencia de la presión parcial de oxígeno entre la
sangre y los alvéolos. Su alteración revela compromiso respiratorio
en la difusión de oxígeno. Se obtiene de dividir la PaO2 entre la
PAO2. Su valor se expresa en porcentaje siendo lo normal cuando
es mayor a 0.75. Este índice no se modifica con la FiO2.
(Am Rev
Respir Dis 1974 ; 109:142-5)
• Cuando es menor a 0.30 revela un compromiso respiratorio
severo.
• Cuando es menor a 0.20 se considera un criterio para administrar
surfactante exógeno en pacientes con Síndrome de Dificultad
Respiratoria (SDR).
• La relación arterio-alveolar de oxígeno es uno de los índices que
mejor predicen morbilidad y mortalidad en pacientes con falla
respiratoria severa ,cuando se le compara con Indice de
oxigenación, Gradiente Aa02, y PMVA
Indice de eficiencia ventilatoria: (IEV):
Fue diseñado por Notter en 1985,siendo utilizado en estudios
experimentales en corderos con SDR ,en un intento de normatizar las
decisiones individuales de los medicos y la variabilidad del estado
clínico produciendo inusuales combinaciones de presiones, Fi02 y
niveles de PCO2. El índice valora la ventilación alveolar, pero
solamente lo entregado por el ventilador y no la fracción de la
51

respiración que contribuye a la respiración espontanea, por lo que
todos los pacientes fueron paralizados, tiene las mismas mediciones
que compliance,siendo las unidades ml.kg.mmHg.min. Su valor
normal es el mayor o igual a 0.3.
En el mismo año la Dra. Kwong lo utiliza como un indicador de
significante daño pulmonar y un valor menor a 0.3 es un punto a
favor para apoyar SDR ,tomandose en cuenta otras variables
(PMVA,Fi02,Ciclado del ventilador y radiografía de tórax).
Su valor se expresa al igual que la compliance (ml /mmHg /Kg ), y
se obtiene con la siguiente formula:
IEV= Ventilación alveolar dividida entre las diferencias de
presiones inspiratoria y espiratoria por ciclado.
La ventilación alveolar es igual a la producción de dióxido de carbono
entre la PaCO2 dividida entre la presión barométrica.
Una vez desglosada la formula:
IEV= __________3800___________
( PIP-PEEP) X Ciclado X PaCO2.
Es un índice utilizado como criterio para apoyar la posibilidad de
SDR. Valora distensibilidad pulmonar, se utiliza como un indicador
de mejora en la compliance en pacientes con SDR.
Valor normal mayor a 0.30 , menor de 0.30 traduce compromiso en
compliance apoyando la posibilidad de SDR.
52

( Pediatr Res 1985;19:569-77).
Existen variaciones en los resultados de los índices ventilatorios
con respecto a la predicción de la mortalidad de una unidad de
cuidado intensivo a otra, debido a que la insuficiencia respiratoria es
uno de los problemas médicos principales en los neonatos, es
necesario que cada unidad de cuidado intensivo
neonatal(UCIN)establezca o determine sus niveles de corte en los
índices cuantitativos y así permitir con ello una discriminación entre
resultados favorables y desfavorables en pacientes con falla
respiratoria
♦ INDICE DE KIRBY
Se obtiene al dividir la presión arterial de oxígeno posductal
entre la fracción inspirada de oxígeno. Su valor normal es mayor o
igual a 250.
Su alteración revela alteración en la ventilación -perfusión y
presencia de cortocircuitos intrapulmonares al igual que Grad.
Aa02.
Indice de kirby : PaO2
FiO2
53

54

INTERPRETACION DE LA GASOMETRIA
SANGUINEA.
El reporte de la gasometría arterial representa la piedra angular en la
evaluación y manejo de las alteraciones ácido-base y de
oxigenación. El objetivo inicial en el manejo clínico del estado ácido-
base y de la oxigenación es clasificar la información obtenida por la
gasometría en una de las posibles categorías generales más
importantes.
De capital importancia durante la inspección de la gasometría
sanguínea, es la identificación y corrección de potenciales disturbios
ácido base y de oxigenación que ponen en peligro la vida.
EVALUACION SISTEMATICA.
La naturaleza vital de la información obtenida en la gasometría
requiere una evaluación cuidadosa y completa. La variedad de datos
que son reportados puede causar confusión en el clínico. Por lo
tanto, es importante procesar los datos reportados de una manera
ordenada, sistemática y completa. La evaluación paso a paso
asegura resultados reproducibles y ayuda a evitar confusiones y
omisiones.
Aunque el balance ácido-base y el estado de oxigenación
frecuentemente se presentan como problemas relacionados, la
evaluación individual y por separado de estas dos entidades
distintas,
ayuda a realizar un análisis claro y dirigido en un menor tiempo.
Dicho lo anterior, el ABC de la evaluación y clasificación gasométrica
es: balance ácido-base, evaluación del estado de oxigenación en
sangre (blood) y evaluación de la oxigenación celular.
55

ESTADO ACIDO-BASE
Cinco son los pasos fundamentales a evaluar para clasificar el
estado ácido base (Ver tabla 6)
TABLA 6
CLASIFICACION DEL ESTADO ACIDO-BASE
PASOS EN LA CLASIFICACIÓN DEL DIAGNOSTICO DEL ESTADO
ACIDO BASE
1. Evaluación del pH.
2. Evaluación de PaCO2.
3. Clasificación metabólica.
4. Evaluación de la compensación.
Clasificación completa del estado ácido-base.
1. EVALUACIÓN DEL pH
Significancia Clínica.
El pH reportado en una gasometría arterial, como dato único, es el
mejor índice del estado ácido-base global en el cuerpo. Este es el
reflejo de la interacción global de todos los ácidos, bases,
amortiguadores y mecanismos compensadores. Por lo anterior
resulta el punto lógico de inicio en la evaluación del estado ácido
base.
El pH arterial se mide en el plasma sanguíneo y refleja
cuantitativamente la actividad del ión hidrógeno en el líquido
extracelular. Aunque el pH extracelular no es idéntico al pH
intracelular, los dos valores tienden a correlacionar estrechamente.
Por lo tanto, el pH obtenido de una gasometría es un buen indicador
global de las condiciones ácido-base intracelulares.
56

Manifestaciones Clínicas de un pH Anormal.
Un pH bajo ejerce un efecto depresivo general sobre el sistema
nervioso humano. Los síntomas pueden incluir somnolencia y
letargia. Independientemente de la causa precipitante, un pH muy
bajo (p. ej. pH <7.1) se asocia usualmente con coma. Un pH de
menos de 6.8 por cualquier periodo se considera generalmente
incompatible con la vida.
Un pH elevado, por otro lado, tiende generalmente a excitar el
sistema nervioso. Irritabilidad y/o tetania pueden estar presentes.
Cuando el músculo cardiaco es más irritable, arritmias serias pueden
resultar. Cuando el pH permanece muy elevado, también pueden
observarse convulsiones. Un pH por arriba de 7.8 es considerado
generalmente como incompatible con la vida.
Clasificación del pH.
a) pH normal: El pH arterial normal es 7.35 a 7.45- El hallazgo un pH
normal, sin embargo, no descarta la evaluación posterior del estado
ácido base. La compensación puede normalizar el pH y enmascarar
problemas ácido base primarios presentes. Más aún, no es imposible
o infrecuente que un individuo tenga dos alteraciones ácido base
primarias que desplacen al pH en direcciones opuestas resultando en
un pH normal. La falla en reconocer estas alteraciones primarias
puede llevar a errores en la evaluación de las condiciones del
paciente.
b) pH anormal: Un pH menor de 7.35 en sangre arterial se conoce
como acidosis. Por otro lado, un pH mayor de 7.45 se le conoce
como alcalosis.
.
Grados de Alteración.
Cuando el pH es anormal, es útil desde el punto de vista clínico,
caracterizar el grado de alteración. Su importancia radica en que las
alteraciones leves, muy frecuentes por cierto, pueden no requerir
intervención, las alteraciones moderadas requieren una inmediata
atención enfocada a la causa que provoca la alteración y los
57

trastornos graves pueden requerir medidas terapéuticas agresivas
(administración intravenosa de NaHCO3 o asistencia mecánica de la
ventilación dependiendo del caso) (Ver tabla7).
TABLA 7
GRADOS DE ALTERACION DEL ESTADO ACIDO BASE
GRADOS DE ALTERACION ACIDO-BASE
pH Grado de alteración
< 7.20 Acidemia severa
7.20-7.29 Acidemia moderada
7.30-7.34 Acidemia leve
7.35-7.45 PH normal
7.46-7.50 Alcalemia leve
7.51-7.55 Alcalemia moderada
> 7.55 Alcalemia grave
2. EVALUACION DE LA PaCO2
Estado del Componente Acido Base Respiratorio.
Para mantener en equilibrio el estado ácido base, el papel especifico
de los pulmones es excretar ácido carbónico con la misma frecuencia
con la que es producido por los tejidos. Por lo tanto, si su función es
adecuada, la sangre que abandona los pulmones tendrá un nivel
normal y constante de ácido carbónico. El problema radica en que los
niveles de ácido carbónico en sangre son muy bajos y medirlo es
técnicamente difícil. Afortunadamente, sin embargo, existe una
relación linear directa entre el nivel de ácido carbónico arterial y el
nivel de la PaCO2. Así, la adecuada excreción de este ácido puede
ser evaluada al evaluar la PaCO2.
Clasificación de la PaCO2
Debido a que la función pulmonar determina con mayor importancia
el estado ácido base minuto a minuto, resulta lógico analizar la
PaCO2 una vez evaluado el pH. La PaCO2 como único indicador, es
el más importante en el control respiratorio del estado ácido base
(Ver tabla 8).
58

TABLA 8
CLASIFICACION DE LA PaCO2
CLASIFICACION DE COMPONENTE RESPIRATORIO
Valor del PaCO2(mmHg) Clasificación
35-45 Normal
> 45 Acidosis respiratoria
< 35 Alcalosis respiratoria
3. EVALUACION METABOLICA
Estado Metabólico Acido Base.
Las numerosas condiciones que pueden potencialmente alterar el
pH, han sido agrupadas en dos categorías mayores para facilitar el
diagnóstico diferencial. Las alteraciones respiratorias, que incluyen a
todas aquellas que alteran los niveles de ácido carbónico (PaCO2) en
sangre. Las alteraciones metabólicas, por otro lado, son definidas por
exclusión. Cualquier alteración ácido base cuyo origen no es
respiratorio pasa a ser considerado como alteración metabólica.
Clasificación Metabólica.
La PaCO2 es un indicador simple, específico y real de las
alteraciones ácido base respiratorias. No existe un índice único en
las alteraciones ácido base de origen metabólico que cumpla
totalmente con esta descripción. Aunque por años diferentes índices
han sido sugeridos, los dos más común mente usados son el exceso
de base (EB) y el bicarbonato plasmático (HCO3). Ninguno de los dos
está exento de limitaciones. Recomendamos que solo uno de estos
índices sea usado para clasificar la alteración ácido base con el fin
de evitar confusiones.
Tanto el exceso de base como el bicarbonato representan bases en
el sistema de amortiguamiento sanguíneo (Ver tabla 9).
59

TABLA 9
Clasificación Exceso de Base* Bicarbonato*
Normal 0 +-2 24 +-2
Acidosis
metabólica
< - 2 < 22
Alcalosis
metabólica
> +2 > 26
* Cifras en mEq/L
4. EVALUACIÓN DE LA COMPENSACIÓN.
Definimos compensación como la “normalización” de un pH anormal
por el componente (metabólico o respiratorio) que no ha sido
afectado. El cuarto paso en la clasificación del estado ácido base es
evaluar y clasificar la respuesta compensatoria (Ver tabla 10).
TABLA 10
EVALUACION Y CLASIFICACION DE LA COMPENSACION
ACIDO-BASE
PASOS A SEGUIR EN LA EVALUACIÓN Y CLASIFICACION DE LA
COMPENSACION ACIDO BASE.
1. Evalúe la presencia de compensación.
2. Determine el probable problema primario.
3. Clasifique el grado de compensación.
a) Evaluación la presencia de compensación: Cuando uno de los
componentes ácido base (respiratorio o metabólico) es anormal y el
otro es normal, se dice que existe una condición anormal
60

descompensada. Es más frecuente observar algún grado de
compensación en el paciente con algún problema ácido base
primario. En efecto, cuando los componentes respiratorio y
metabólico se dirigen en sentidos opuestos (p ej. alcalosis y
acidosis), es razonable asumir que existe compensación hasta que
otras evidencias sugieran lo contrario.
El clínico debe saber que un paciente puede tener dos condiciones
ácido base anormales y que cada una de ellas puede desplazar al pH
en sentidos opuestos. Los parámetros obtenidos en la gasometría en
esta situación aparentarán compensación.
b) Identificación del problema primario: Identificar el problema
primario no representa dificultad cuando el pH es claramente
anormal. Sin embargo, cuando el componente respiratorio y
metabólico se dirigen en direcciones opuestas provocando que el pH
se encuentre en rangos normales, la respuesta a esta interrogante es
menos clara.
Grados de interpretación: Existe, sin embargo, una observación
fisiológica que nos ayuda a resolver dicha inquietud: los sistemas
fisiológicos de compensación o amortiguadores NO sobrecompensan
una alteración ácido base primaria. En otras palabras, a medida que
el pH anormal va alcanzando el rango normal, los mecanismos de
compensación tienden a abatirse. La secuencia de eventos se
presentan en las figuras 22 y 23.
FIGURA 22
7.45
pH 7.40
7.35
61
A
B
C
acidosis
Compen-
sación

En la figura anterior, un individuo con un pH normal (A) desarrolla
acidemia (B). A pesar de una compensación máxima (triángulo), sin
embargo, el pH regresa a la porción inferior del rango normal (C) sin
sobrepasarlo o sobrecompensarlo. Observe como la intensidad
(representado por el relleno del triángulo) con que se compensa la
acidosis, disminuye progresivamente a medida que el pH se acerca
a valores normales. El hecho de que el pH final se encuentre por
debajo del rango normal, sugiere que la alteración ácido base
primaria que desplazó el pH hacia abajo fue acidosis.
En la siguiente figura un individuo con un pH normal (A), desarrolla
alcalemia (B). Después de la compensación, el pH regresa a la
porción superior del rango normal (C) sin sobrepasarlo o
sobrecompensarlo. Nuevamente, la intensidad con que se compensa
la alcalosis (representado por el relleno del triángulo) disminuye
progresivamente a medida que el pH se acerca a valores normales.
El hecho de que el pH final se encuentre por arriba del rango normal,
sugiere que la alteración ácido base primaria que desplazó el pH
hacia arriba fue alcalosis.
FIGURA 23
7.45
pH 7.40
7.35
c) Clasificación del grado de compensación: El paso final al evaluar
la compensación es determinar el grado de esta. Cuando la
62
A
B
C
alcalosis compensación

compensación está presente se debe de caracterizar en parcial o
completa. El grado de compensación se determina por el pH (Ver
tabla 11).
TABLA 11
GRADO DE COMPENSACION
CLASIFICACION DEL GRADO DE COMPENSACION
pH Grado de compensación
7.35-7.45 Completa
<7.35 Incompleta o parcial
>7.45 Incompleta o parcial
5. Clasificación completa del estado ácido base.
Integrando la información adquirida en los pasos precedentes, una
clasificación ácido base completa puede ahora formularse a partir de
los resultados de cualquier gasometría.
El término acidosis o alcalosis debe emplearse solo al establecerse
la clasificación final de las alteraciones ácido base primarias. El
clínico debe saber que, el establecer una clasificación del estado
ácido base solo por la gasometría arterial, no representa un
diagnóstico del estado ácido base definitivo, pero dicha clasificación
si representa un adecuado punto de inicio para establecer tal
diagnóstico.
La evaluación debe ser completa y en orden, primero se clasifica el
pH, en segundo lugar la PaCO2 seguida del estado metabólico,
continuamos con la evaluación del estado de compensación y
finalizaremos estableciendo la clasificación completa del estado
ácido base.
Alteraciones Descompensadas Simples.
El primer paso, clasificar el pH, indica que el paciente presenta
acidemia. Los siguientes pasos intentaran identificar la causa de la
acidemia. Obviamente, un paciente no puede tener acidemia sin una
63

condición ácido base que la cause (acidosis). El segundo paso es
clasificar el componente ácido base respiratorio para determinar si
este el responsable de la acidemia. Una valor de PaCO2 de 60 mm
Hg representa una acidosis respiratoria por laboratorio. Por lo tanto,
la clasificación completa del desequilibrio ácido base podrá
determinarse posteriormente como acidemia respiratoria. El tercer
paso es evaluar el estado metabólico; debido a que este es normal,
no existe cambio del componente metabólico en este paciente
particular.
Finalmente, la evaluación de la compensación revela que, en este
momento, no existe compensación evidente. La clasificación ácido
base completa en este ejemplo es acidemia respiratoria
descompensada.
ESTADO DE LA OXIGENACION.
La oxigenación celular se lleva a cabo en el organismo humano
mediante el sistema cardiorespiratorio. Resulta útil al evaluar este
aspecto, dividirlo en sus dos componentes: respiratorio y cardiaco.
Componente Pulmonar y Clasificación de la PaO2.
Existen tres objetivos importantes en la clasificación de la PaO2:
1. Determinar los valores normales de PaO2
2. Determinar potenciales alteraciones (hipoxia) que ponen en
peligro la vida
3. En presencia de disfunción pulmonar y apoyo con terapéutica con
oxígeno, cuantificar la severidad de la posible alteración en el
intercambio gaseoso.
Normalidad.
Idealmente los valores considerados como normales deben ser a
nivel del mar y respirando aire ambiente (Ver tabla 12)
64

TABLA 12
VALORES NORMALES DE PaO2 A NIVEL DEL MAR
CLASIFICACIÓN DE LA PAO2 A NIVEL DEL MAR
Clasificación PaO2 (mmHg)
Hiperoxemia > 100
Normoxemia 80-100
Hipoxemia leve 60-79
Hipoxemia moderada 45-69
Hipoxemia grave < 45
Los valores referidos en la tabla anterior no son aplicables en el
recién nacido. Alternativamente existen otros valores que deben ser
los utilizados para clasificar la PaO2 en estos pacientes (Ver tabla
13).
TABLA 13
VALORES NORMALES DE LA PaO2 EN EL RECIEN NACIDO
CLASIFICACIÓN DE LA PaO2 PARA EL RECIÉN NACIDO
Clasificación PaO2 (mmHg)
Hiperoxemia > 90
Normoxemia 60-90
Hipoxemia leve 50-59
Hipoxemia moderada 40-49
Hipoxemia grave < 40
HIPOXIA POTENCIAL
Hipoxemia se define como una PaO2 por debajo de lo normal en
sangre e hipoxia es la deprivación de oxígeno entre el alvéolo y la
sangre (FiO2-PaO2).
65

FUNCIÓN PULMONAR.
Relación Normal FiO2-PaO2.
Resulta muy importante el considerar brevemente la eficiencia del
intercambio de oxígeno entre el alvéolo y la sangre (FiO2-PaO2). Tal
evaluación puede alertar al clínico de una posible disfunción
pulmonar aún cuando la PaO2 se encuentre normal y será útil
también para monitorizar los efectos de la terapia con oxígeno o el
progreso de la enfermedad principal.
En el ser humano con pulmón sano, el valor de la PaO2 es
aproximadamente cinco veces más alto en comparación con la FiO2
que se inspira. Así la PaO2 normal respirando aire ambiente (20%) es
de aproximadamente 100 mmHg (5 X 20 = 100). Supondremos que
existirá una función normal en el intercamibo de gases cuando por
ejemplo se obtenga una PaO2 aproximadamente de 200 con una
FiO2 del 40% (5 X 40 = 200). La PaO2 en un individuo con función
pulmonar normal y respirando una FiO2 del 70% debe ser de 350 mm
Hg aproximadamente (5 X 70 = 350) y así sucesivamente .
PaO2/FiO2 (Indice de oxigenación).
Si dividimos la PaO2 entre el porcentaje de FiO2 (PaO2/FiO2)
obtendremos un índice muy eficiente del intercambio gaseoso
pulmonar. El valor normal de este índice es cinco (100/20=5) pero
valores mayores de cuatro son clínicamente aceptados. Este índice
no debe ser calculado en pacientes que respiran una FiO2 menor del
30%. Existen diferentes grados de disfunción pulmonar los cuales
pueden ser evidenciados a través de este índice (Ver tabla14).
TABLA 15
INDICES RESPIRATORIOS
INDICE FORMULA VALORES
NORMALES
Fick PaO2/PAO2 > 0.4
Kirby PaO2/FiO2 > 350
PAO2 (Presión barométrica x Presión de > 60
66

H2O) -(PaCO2 x0.08)
Gradiente
A-a
PAO2-PaO2 < 20
TABLA 14
DISFUNCION PULMONAR POR INDICE PaO2/FiO2
GRADO DE DISFUNCIÓN PULMONAR POR EL INDICE PaO2/FiO2.
Condición pulmonar Indice de oxigenación
Normal 4-5
Disfunción pulmonar
moderada 2.0-3.9
Disfunción pulmonar
substancial > 2.0
INDICES PULMONARES
Existen otros índices pulmonares que podemos obtener a partir de la
gasometría y nos hablan de la condición respiratoria en que se
encuentra el paciente (Ver tabla 15)
67

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