Diapositivas que describen cada pataologia

1. Modulo Respiratorio
Fisiología respiratoria
Dra. Alejandra Juliarena
Especialista en Medicina interna y Terapia Intensiva
Doctora en Bioética

2. Objetivos:
• Conocer como se realiza la ventilación espontanea
• Conocer las diferencias con la ventilación a presión positiva
• Importancia de los volúmenes y características elásticas del sistema respiratorio
• Valorar las resistencias
• Ecuación del movimiento del sistema respiratorio.
• Determinar que presión se requiere para la inspiración
• Constantes de tiempo y su importancia al programar la VM
• Comprender los fenómenos espiratorios y el mecanismo de atrapamiento aéreo

3. Funciones principales de la respiración
•Ventilación
• Flujo de entrada y salida de aire desde la atmosfera y los alveolos
pulmonares
•Difusión de O2 y de CO2
•Transporte de O2 y de CO2 en la sangre hacia
las células y de las células a la sangre
•Regulación de la respiración

4. Anatomía del sistema respiratorio:

5. Vías aéreas
Tráquea: anillos cartilaginosos 5/6 del contorno. Impide su
colapso / musculo liso
Bronquios: Placas curvas de cartílago / musculo liso
Bronquiolos: sin cartílago / Músculo liso
bronquiolo respiratorio: epitelio pulmonar y tejido fibroso
mas algunas fibras musculares
Resistencia:
• en condiciones normales: en los bronquios y bronquiolos de
mayor tamaño (dado su menor numero ( hay 65000
bronquiolos terminales)
• En condiciones patológicas: los bronquiolos mas pequeños
participan mas de la resistencia:
• Si hay contracción del musculo de las paredes
• Edema de las paredes
• Moco

6. Ventilación alveolar
Ventilación alveolar
Ventilación de los alveolos, los sacos alveolares, los
conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios
VN: 350 ml
Espacio muerto:
Aire que llena las vías aéreas en las que no se
produce intercambio gaseoso
Anatómico: VN: 150 ml
Fisiológico: coincide con el espacio muerto anatómico
en pulmón sano; aumenta si los alveolos no son
funcionales o son solo parcialmente funcionales

7. Membrana respiratoria

8. Intercambio de O2 y CO2 en el pulmón

9. Circulación pulmonar:
El pulmón tiene 2 circulaciones:
1. Arterias bronquiales
 Bajo flujo / alta presión
 Aporta sangre arterial sistémica a las
vías aéreas, tejidos de sostén y capas
exteriores
 Drena en las venas pulmonares / 1-2 %
de la circulación sistémica
2. Arterias pulmonares
 Alto flujo/ baja presión
 Transporta sangre a los capilares
pulmonares para el intercambio
gaseoso

10. Circulación pulmonar:
Volumen sanguíneo de los pulmones: 9% del total
Distribución del flujo:
• La disminución de O2 en los alveolos, provoca
vasoconstricción reduciendo el flujo sanguíneo en esa zona
• Gradientes de presión hidrostática:
• 23 mm Hg de gradiente: 15 mm Hg por arriba/ 8 por debajo
• Mayor flujo en la parte declive

11. Circulación pulmonar:
Zonas 1 ,2 y 3 del flujo
sanguíneo pulmonar
Zona 1: ausencia de flujo durante
todas las porciones del ciclo
cardiaco porque la presión alveolar
es mayor
Zona 2: flujo solo durante la
sístole, porque la presión diastólica
es menor que la presión alveolar
Zona 3: flujo continuo porque la
presión capilar es mayor que la
presión alveolar

12. CONTROL RESPIRATORIO

13. Responden con incremento 1) pO2
de la ventilación a: 2) pCO2 en forma integrada potenciándose
3) pH
pO2 (Hipoxemia)
- Actúan predominantemente los QR perifericos (carotideos) sensando por debajo
de los 60 mmHg de pO2 hasta llegar a los 32 mmHg cuando se deprimen.
pCO2 (Hipercapnia)
- Actúan en parte los QR carotideos
- 2-3 L /min por mmHg de pCO2 ( aun con pO2 normal)
- También los QR centrales si pH del LCR por el de pCo2.
pH (Acidemia)
- Hay estimulo de QR carotideos (aun sin del pH del LCR)
- Mayor efecto producen los QR centrales por del pH del LCR.
QUIMIORRECEPTORES

14. Los QR modifican su respuesta * EDAD
al variar su sensibilidad hipoxica con: * ALTITUD
* EPOC
* OBESIDAD
* DROGAS sedantes
opiáceos
lo cual genera grados de tolerancia variable.
En la pCO2 crónica --hay del CO3H del LCR que normaliza el pH y atenua
el estimulo ventilatorio.
En el ejercicio no hay pO2
el de ventilación se debe a producción de CO2
Tº
impulsos propioceptivos.
ADAPTACION

15. • Control voluntario
• Irritación de vías aéreas
• Receptores J pulmonares
• Edema cerebral
• Anestesia
• Respiración periódica
Otros factores que intervienen
en la regulación de la respiración

16. •Respiración tranquila
•Inspiración: contracción
del diafragma
•Espiración: retroceso elástico
de los pulmones (simultaneo a la
relajación del diafragma)
Mecánica de la ventilación pulmonar

17. Mecánica de la ventilación pulmonar
Respiración forzada
• Inspiración:
• contracción del diafragma
• utilización de músculos accesorios
• Intercostales externos
• Esternocleidomastoideo
• Serratos anteriores
• Escalenos
• Espiración:
• retroceso elástico de los pulmones
• Utilización de otros músculos
• Músculos abdominales ( que empujan contenido abdominal hacia arriba y al diafragma)
• Rectos del abdomen
• Intercostales internos

18. Ventilación espontanea
• Las diferencias de presión
generan flujos
• Primero cambia la presión
pleural
• La presión alveolar y el flujo
aéreo están en fase
• Si Presión alveolar=0, flujo=0
-5
-9
1
0
-1
0.5
0
-0.5
0.5
Presión Pleural
(cmH2O)
Presión Alveolar
(cmH2O)
Flujo aéreo
(L/sec)
Volumen Tidal
(Litros)

19. Volúmenes y capacidades pulmonares
Volúmenes:
• Volumen corriente 500 ml
• Volumen de reserva inspiratoria máxima 3000
ml
• Volumen de reserva espiratoria 1100 ml
• Volumen residual 1200 ml
Capacidades:
Capacidad inspiratoria: VC + VRI
Capacidad residual funcional: VRE + VR
Capacidad vital: VRI + VC+VRE
Capacidad pulmonar total: todos los volúmenes
Volumen respiratorio minuto: FC X VC (500 X 12)
VN: 6 LITROS / MIN

20. Espirometria

21. Que fuerzas debe vencer el pulmón para expandirse?
A) Inercia del Aparato Respiratorio
B) Retroceso elástico
(Inversa de distensibilidad)
C) Resistencia al flujo aéreo.

22. Mecánica de la ventilación pulmonar
• Presiones que originan movimiento de
entrada y salida de aire:
• Presión pleural
• Presión del liquido que esta entre la pleura visceral y
la pleura parietal
• VN: -5 mmHg /-7 mm Hg
• Presión alveolar
• Presion del aire en el interior de los alveolos
pulmonares
• VN: -1 mm Hg / +1 mmHg
• Presión transpulmonar
• Diferencia entre las presiones alveolar y pleural
• Es una medida de las fuerzas elásticas de los
pulmones o presión de retroceso
• El volumen tidal es de 0,5 litros

23. Mecánica de la ventilación pulmonar

24. Mecánica de la ventilación pulmonar
• Distensibilidad pulmonar
(COMPLIANCE)
• Crs: delta V/delta P
• Volumen que se expanden los pulmones por cada
aumento unitario de la presión transpulmonar
• VN: 200 ml
Determinada por
• Fuerzas elásticas del tejido pulmonar
• Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial
del liquido que tapiza las paredes internas de los
alveolos
• El surfactante (fosfolípidos, apotroteinas y calcio) reduce
la tensión superficial de 50 dinas/cm a 5-30 dinas/cm
• Presión en los alveolos:
• Presión: 2 x tensión superficial
radio del alveolo
Si el alveolo tiene un radio menor, aumenta la
presión. Si no tiene surfactante también aumenta la
presión ( tiende a colapsarse y es mas difícil abrirlo)

25. Mecánica de la ventilación pulmonar
Distensibilidad pulmonar
(COMPLIANCE)
•Crs: delta V/delta P
•Durante la VM
•Crs: VT
Pmes – PEEP total
P meseta (plateau)
se mide luego de
una pausa
inspiratoria de 2 o
mas segundos

26. Distensibilidad del tórax y pulmones en su conjunto
- Es máxima en Vol.
pulmonares bajos y mínima
en VP altos
- Aumenta en el enfisema,
disminuye en la fibrosis
- Disminuye al aumentar la
tensión superficial
- Deben agregársele los
factores extrapulmonares.

27. Mecánica de la ventilación pulmonar
•Distensibilidad del tórax y los pulmones en conjunto:
• La distensibilidad normal es de 100 ml/cm H2O
• En los extremos de volumen, el tórax limita los cambios de
volumen del pulmón

28. Compliance Torácica
•Supino
•Obesidad
•Ascitis
•Distensión abdominal
•Pneumoperitoneo
•Deformidades torácicas
Disminuida si:
Compliance Pulmonar
•Resecciones
•Atelectasias
•Consolidaciones
•Fibrosis
•Infiltrados
•Pneumotórax
•Enfisema
•Edad
Aumentada si: Disminuida si:

29. Curva presión volumen
Distensibilidad estática
Vs
Distensibilidad especifica:
distensibilidad en relación al
volumen apto para ser ventilado

30. “Baby lung”
Si el volumen pulmonar se ha reducido
la distensibilidad pulmonar se reducirá
pero la distensibilidad especifica puede
ser normal.
Ello requiere la reducción del Vt para
evitar alcanzar el punto de inflexión
superior de la curva presión volumen

31. “Baby lung”

32. Resistencia al flujo
- Es mayor en los bronquios medianos y bronquiolos no respiratorios.
- Es allí el flujo mas rápido y turbulento.
- El bronquiolo terminal pierde músculo liso y cartílago.
- Las fibras elásticas y colagenas soportan y mantienen permeables la V.A
ante los cambios de volumen pulmonar.
Las RFA se modifican por:
1) Bronco constricción asma
2) Aumento de la pared (hipertrofia - infiltración) > Br. Cronica
3) Compresión dinámica de la via aérea:
* La obstrucción acerca el P.I.P al alvéolo
* Se fija con volúmenes pulmonares altos que mantienen V. Aérea
abierta (volumen de cierre).
* Luego del P.I.P el flujo depende de : - Fuerzas de REL
- Independiente del esfuerzo

34. Características dinámicas del sistema
respiratorio: Resistencia de la vía aérea
• Flujo: P1-P2
R
R: P1-P2
Flujo
Flujo: δPresión x π x r4
8 x l x visc
La R se modifica fundamentalmente con
los cambios del radio de la vía aérea
En el paciente ventilado:
Ppico –P meseta
Flujo
Pulmón normal: 4 cm H2O /L/seg
SDRA: 5-14 CM H2O/L/seg
EPOC: 13 a 26 cm H2O/L/seg

35. Mecánica de la ventilación pulmonar
•Trabajo de la respiración
• Trabajo de distensibilidad o
elástico
• Trabajo de resistencia tisular
(viscosidad)
• Trabajo de resistencia de las vías
aéreas

36. Mecánica de la ventilación pulmonar

37. Mecánica de la ventilación pulmonar
• La ecuación de movimiento expresa el gradiente de presión que se
debe generar para inspirar
P = δ V + ( VT x R) + auto PEEP
Crs Ti
Crs: δ V R: Ppico - Pmes
Pmes –PEEP Flujo

38. Auto PEEP
Es secundaria a la hiperinflación dinámica:
1. Colapso dinámico de las vías aéreas por aumento de las resistencia
2. Vaciado pulmonar incompleto por falta de tiempo
3. El paciente espira activamente
La aplicación de PEEP externa reduce el
esfuerzo inspiratorio y mejora la
sensibilidad al triggering del ventilador

39. Constante de tiempo:
Partiendo del volumen de fin de inspiración, el tiempo necesario
para que el pulmón alcance el volumen de relajación al fin de la
espiración depende de la R y la Compliance
Constante de tiempo: R X Crs Los pacientes ventilados tienen
constantes de tiempo muy
variables y heterogéneas que
son causantes de alteración V/Q
Sus efectos pueden ser
disminuidos por la prolongación
de la inspiración y la espiración.

41. 0
-5
0 0
-5
+4
-2
+3 0
-2
+2 +1
Punto de Igual Presión

42. Punto de Igual Presión
El punto de igual no es un concepto
anatómico sino un producto
funcional….
La disminución de la presión de
retroceso (como ocurre en el
enfisema ) o el aumento de las
resistencias en las VA… pueden
llevar al cese de flujo con volúmenes
pulmonares altos produciendo
hiperinsuflación pulmonar……

43. Mecanismos de intercambio gaseoso anormal
• OBJETIVOS:
• Evaluar la oxigenación arterial en situación normal
• Conocer los mecanismos de intercambio gaseoso anormal
• Relacionar los mecanismos fisiopatológicos con situaciones clínicas
particulares

44. Evaluación del intercambio gaseoso
• En cada unidad alveolar, el valor de la PO2 al final del capilar depende
de:
• La composición del gas alveolar o inspirado
• La ventilación minuto ( Ve)
• La relación V/Q
• La difusión
• Factores extrapulmonares (determinan la presión venosa de O2 y de PCO2)

45. Evaluación del intercambio gaseoso
• PAO2 = PIO2 - PACO2/RQ
(760-47)x 0,21 - PaCO2/0,8
150 - 50
PAO2= 100

46. Evaluación del intercambio gaseoso
• Gradiente alveolo arterial de O2
P( A – a)O2 VN 5-15
• Cociente alveolo arterial de O2
p(a/A)O2 VN:0,6
• Relacion PaO2/FiO2 VN > 400

47. Intercambio gaseoso

48. Intercambio gaseoso

49. Intercambio gaseoso
• Concentracion y presión parcial del O2 en los alveolos

50. Intercambio gaseoso

51. Hipoxemia: Síntomas y signos
1. Estimulo del SNS: taquicardia, HTA, diaforesis,
hiperventilación.
2. Deterioro de la agudeza mental: confusión, agitación,
hasta estupor y coma
3. Vasoconstricción pulmonar
4. Aumento de la producción de eritrocitos
5. Dedos en palillo de tambor
6. Cianosis periferica: por disminución de flujo sanguíneo

52. Hipercapnia:
Aumento del CO2 en sangre
El nivel de CO2 es proporcional a la producción e
inversamente proporcional a la VA
Causas: HIPOVENTILACION
Alteración V/Q
Síntomas: los de la Hipoxemia
Deterioro del sensorio ( estupor)

53. Hipoxemia: Mecanismos fisiopatológicos
Hipoxia hipóxica: disminución del CaO2 secundario a
disminución de la P02
Hipoxia anémica: disminución de la CaO2 secundario a
disminución de la HB
Hipoxia circulatoria: Disminución de la DO2 por disminución
del GC
Hipoxia por afinidad: hipotermia, alcalosis metabólica,
disminución del 2-3 DFG
Hipoxia citotóxica: disminución de la utilización de O2 por
alteración en el metabolismo celular energético

54. Mecanismos de intercambio gaseoso anormal
• 1. Disminución de la presión inspirada de O2
• 2. Hipoventilación
• 3. Alteración de la difusión
• 4.Alteracion de la relación V/Q
• 5.Shunt intrapulmonar
• 6.Factores extrapulmonares

55. 1-Disminución de la Pi O2
PIO2 normal: 150 mm Hg
PiO2 en Aviones: 100 mm Hg
PiO2 en la Cumbre del Everest: 43 mm Hg
La hipoxemia es secundaria a la baja Presión alveolar de O2 ( PAO2).
No se acompaña de Hipercapnia. La P( A-a) y la P(a/A) son normales.
Corrige con O2
La Exposición crónica a la Hipoxia:
• aumento de la masa de eritrocitos
• aumento del 2,3 DPG

56. 2.Hipoventilacion
Ventilación alveolar es baja en relación a las necesidades metabólicas
por:
• Falla de la Bomba respiratoria
• Alteración de los receptores carotideos o cerebrales para registrar un PCO2
alto
Si analizamos la Fórmula de la Ventilación alveolar
VA: ( VT- VD ) X FR
• Por disminución del VT
• Por aumento de VD
• Por disminución de la FR

57. 2.Hipoventilacion
Como determinar cual es la causa primaria:
Si VE alto:
• El VE alto es por aumento de FR pero con bajo VT … por fallo de la bomba
muscular
• Por aumento de espacio muerto …. Significa que hay Alteración V/Q ( el
espacio muerto anatómico es fijo; pero si hay alteración V/Q hay aumento del
espacio muerto funcional)
Si VE disminuido:
• FR BAJA: alteración del SNC o depresión farmacológica
• VT BAJO: enfermedades neuromusculares / alteración de la pared torácica

58. 3. Alteración de la Difusión:
• Factores que influyen en la velocidad de la difusión
• Grosor de la membrana
• Área
• Coeficiente de difusión del gas
• Diferencia de presión del gas
• Capacidad de difusión del O2: 21 ml/min/mmHg
•Difusión Menor de 25%: hay hipoxemia en ejercicio
•Difusión Menor del 10%: hay hipoxemia en reposo

59. 4.Alteraciones V/Q

60. Baja V/Q
• EPOC
• Asma
Alta V/Q:
• ENFISEMA
• TEP
Corrige con Aumento
de la la FI O2

61. 5.Shunt intrapulmonar
TRATAMIENTO:
Refractariedad a alta FIO2
Efectivo: Aumento de la PEEP

62. Si la PvO2 esta disminuida
• aumento del VO2 TISULAR
• disminución del VM cardiaco
Aumenta la hipoxemia que podrían generar los otros
mecanismos
6. Factores extra-pulmonares