BRONQUITIS
aguda/crónica
¿QUE ES?
La bronquitis es una inflamación de los bronquios, que
son las vías respiratorias que llevan oxígeno a los
pulmones
SON:
aguda
Es la inflamación de los bronquios a corto
plazo.
Suele ser causada por virus, como los que
causan los resfríos y la gripe.
Los síntomas incluyen tos, fiebre, jadeo, presión
en el pecho, y producción de mucosidad.
La mayoría de las personas se recuperan
después de unos días o semanas.
En algunos casos, la infección se da por
bacterias y se administran antibióticos.
crónica EPOC
Es la inflamación de los bronquios a largo plazo.
Se define como aquella que dura al menos tres
meses y que reaparece durante al menos dos años
consecutivos.
La respiración puede ser más difícil.
La causa suele ser una larga exposición a irritantes
que dañan los pulmones y las vías respiratorias.
ANATOMÍA
TRAQUEA
1) mucosa,
2) submu cosa,
3) cartílago hialino y
4) adventicia (tejido conectivo areolar). La
mucosa de la tráquea consiste en una capa de
epitelio cilíndrico seu doestratificado ciliado, y
una capa subyacente de lámina propia, que
contiene fibras elásticas y reticulares
BRONQUIOS
Bronquio derecho/izquierdo (Carina punto
medio) se dividen en
2. bronquios lobares
BRONQUIOLOS
Los bronquiolos se ramifican varias veces y
los más pequeños se dividen en conductos
aún más pequeños, denominados
bronquiolos terminales. Los bronquiolos
contienen células de Clara, que son células
cilíndricas no ciliadas entremezcladas con
las células epitelia les
ETIOLOGÍA
Bronquitis Aguda
Origen infeccioso (90% de los casos):
• Virus: Influenza A y B, virus sincitial respiratorio
(VSR), parainfluenza, adenovirus, coronavirus,
rinovirus.
• Bacterias (menos frecuente): Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella
pertussis.
Factores irritantes:
• Exposición al humo del tabaco.
• Contaminación ambiental.
• Sustancias químicas y alérgenos.
Bronquitis Crónica
Factores de riesgo:
• Tabaquismo (principal causa).
• Exposición prolongada a contaminantes y
agentes tóxicos.
• Infecciones respiratorias recurrentes.
• Predisposición genética y enfermedades
pulmonares preexistentes.
FISIOPATOLOGÍA
1. Fisiopatología de la Bronquitis
Se debe principalmente a infecciones
virales (influenza, rinovirus, adenovirus) y, en
menor grado, bacterianas (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae).
Fases del proceso fisiopatológico:
1. Infección e ingreso del patógeno:
• Los virus o bacterias invaden la mucosa
bronquial, activando el sistema
inmunológico innato.
2. Inflamación bronquial:
• Activación de macrófagos y células epiteliales
→ liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-
1, IL-6, TNF-α).
• Atracción de neutrófilos y linfocitos T al tejido.
• Edema de la mucosa bronquial, aumentando
la resistencia al flujo aéreo.
3. Hiperproducción de moco:
• Estimulación de las glándulas submucosas y
células caliciformes → hipersecreción de moco
espeso.
• Disminución de la función del epitelio ciliado,
dificultando la eliminación de secreciones.
FISIOPATOLOGÍA
4. Irritación de receptores de la tos:
• La inflamación y acumulación de moco activan los receptores en la tráquea y bronquios,
generando tos persistente (con o sin expectoración).
5. Broncoespasmo (en algunos casos):
• Algunas infecciones pueden inducir hiperreactividad bronquial, causando
broncoespasmo transitorio, similar al asma.
Consecuencia: Obstrucción leve y transitoria de las vías aéreas.
Resolución: Generalmente en 10-14 días sin daño permanente, aunque la tos puede
persistir varias semanas.
CRÓNICA
2. Fisiopatología de la Bronquitis Crónica
Es una condición irreversible causada por la exposición
prolongada a irritantes como el humo del tabaco, contaminación
ambiental o vapores químicos. Se define clínicamente como tos
productiva durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos.
Mecanismos fisiopatológicos:
1. Daño crónico e inflamación persistente:
• La exposición a irritantes activa macrófagos y neutrófilos.
• Liberación constante de mediadores inflamatorios (IL-8, TNF-α,
leucotrienos).
• Daño progresivo al epitelio bronquial y alteración del sistema
mucociliar.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Hipersecreción de moco y obstrucción:
• Hiperplasia e hipertrofia de glándulas mucosas en la
submucosa bronquial.
• Metaplasia de células caliciformes, aumentando la
producción de moco espeso.
• Disminución del aclaramiento mucociliar, favoreciendo
infecciones recurrentes.
3. Remodelación bronquial y obstrucción progresiva:
• Fibrosis y engrosamiento de la pared bronquial.
• Reducción del lumen bronquial, aumentando la resistencia al
flujo aéreo.
• Pérdida progresiva de elasticidad pulmonar, contribuyendo a
la EPOC.
4. Hipoxia e hipercapnia:
• La obstrucción crónica impide la adecuada
oxigenación sanguínea.
• Puede generar hipertensión pulmonar y, en
estadios avanzados, cor pulmonale
(insuficiencia cardíaca derecha).
Consecuencia: Obstrucción irreversible de la
vía aérea, exacerbaciones frecuentes e
insuficiencia respiratoria en casos avanzados.
CUADRO CLÍNICO
• Tos: Inicialmente seca, luego productiva con expectoración
mucosa o purulenta.
• Expectoración: Moco claro, amarillento o verdoso.
• Disnea: Leve o moderada en casos graves.
• Fiebre: Puede estar presente en infecciones virales o
bacterianas.
• Sibilancias: Pueden aparecer transitoriamente.
• Malestar general: Fatiga, mialgias y dolor torácico leve.
• Exacerbaciones: Generalmente autolimitada, con una duración
de 7 a 14 días.
.• Tos: Persistente y productiva por más de 3 meses al año
durante al menos 2 años.
• Expectoración: Abundante y espesa, especialmente en la
mañana.
• Disnea: Progresiva, asociada a obstrucción bronquial crónica.
• Fiebre: Generalmente ausente, salvo en exacerbaciones.
• Sibilancias: Frecuentes debido a la obstrucción bronquial
crónica.
• Malestar general: Fatiga crónica en casos avanzados.
• Exacerbaciones: Episodios frecuentes, asociados a
infecciones o exposición a irritantes.
AGUDA CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
1. Diagnóstico Clínico
• Historia clínica: Evaluación de tos, expectoración y
factores de riesgo (exposición al tabaco,
contaminación, infecciones previas).
• Exploración física: Puede revelar sibilancias o
roncus en la auscultación pulmonar.
2. Diagnóstico en Bronquitis Aguda
• Evaluación clínica predominante.
• Radiografía de tórax indicada si hay sospecha de
neumonía u otras complicaciones.
• Pruebas adicionales (hemograma, PCR o pruebas
virales) en caso de sospecha de infecciones
específicas, como influenza o SARS-CoV-2.
3. Diagnóstico en Bronquitis Crónica
• Espirometría: Para confirmar la obstrucción
bronquial.
• Radiografía de tórax en etapas avanzadas
para evaluar hiperinsuflación pulmonar.
• Cultivo de esputo en casos de
exacerbaciones o sospecha de infección
bacteriana.
El diagnóstico se basa en la evaluación clínica,
con pruebas complementarias según las
necesidades del caso.
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático de primera elección:
• Antitusígenos (si la tos es molesta):
-Dextrometorfano (antitusígeno no narcótico).
-Dosis: 10–20 mg cada 4–8 horas (máximo 120 mg/día).
-Familia: Antitusígenos, acción central, actúa en el cerebro para suprimir el reflejo de la tos.
-Generalidades: Se utiliza para reducir la tos seca que interfiere con el descanso. No debe usarse si hay . tos
productiva, ya que puede dificultar la eliminación del moco.
• Expectorantes (si la tos es productiva):
-Guaifenesina
- Dosis: 200–400 mg cada 4 horas (máximo 2,4 g/día).
-Familia: Expectorantes, aumenta la hidratación de las secreciones respiratorias, facilitando su e. eliminación.
- Generalidades: Aumenta la fluidificación del moco, facilitando su expulsión.
Antibióticos:
• No se indican de manera rutinaria, ya que la bronquitis aguda es mayormente viral. Solo se prescriben en caso de
complicaciones bacterianas, como neumonía bacteriana secundaria.
primera elección
TRATAMIENTO
primera elección
2. Bronquitis Crónica
El tratamiento de la bronquitis crónica es a largo plazo, y se enfoca
en el control de los síntomas y la prevención de exacerbaciones.
Además de dejar de fumar, que es el principal factor de riesgo.
Tratamiento de primera elección:
• Broncodilatadores de acción corta:
• Salbutamol (albuterol)
• Dosis: 100–200 µg por inhalación, 2–4 veces al día según
necesidad.
• Familia: Agonistas beta-2 adrenérgicos.
• Generalidades: Relajan la musculatura lisa bronquial, reduciendo
la obstrucción. Se utilizan para aliviar la disnea y las sibilancias.
• Anticolinérgicos de acción corta:
• Ipratropio
• Dosis: 20–40 µg por inhalación, 4 veces al día.
• Familia: Anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos).
• Generalidades: Ayuda a reducir la broncoconstricción y a mejorar
la función pulmonar.
Antibióticos (en exacerbaciones bacterianas):
• Se indican solo en caso de infecciones bacterianas
concomitantes o exacerbaciones. El antibiótico elegido
depende del patógeno sospechado y las pautas locales.
Consideraciones generales:
• Vacunación: Es fundamental la vacunación anual
contra la influenza y la neumonía (pneumocócica) para
prevenir complicaciones.
• Terapia con corticoides: Se usan en exacerbaciones
graves de la bronquitis crónica o en pacientes con
comorbilidades como el asma.
TRATAMIENTO
SEGUNDA ELECCIÓN
1. Bronquitis Aguda
Antibióticos (solo si hay infección
bacteriana secundaria):
• Amoxicilina-clavulánico
• Dosis: 500 mg cada 8 horas (para
adultos).
• Familia: Penicilinas combinadas.
• Generalidades: Utilizado en casos de
sospecha de infección bacteriana como
Haemophilus influenzae o Streptococcus
pneumoniae.
TRATAMIENTO
SEGUNDA ELECCIÓN
2. Bronquitis Crónica
Broncodilatadores de acción prolongada:
• Formoterol
• Dosis: 12 µg por inhalación, 2 veces al día.
• Familia: Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción
prolongada.
• Generalidades: Para control de disnea en bronquitis
crónica estable.
• Dosis en niños: 4-12 años: 4-12 µg cada 12 horas,
según indicación médica.
.
Cortico esteroides inhalados
• Budesonida
• Dosis: 200–400 µg por inhalación, 2
veces al día.
• Familia: Corticoides inhalados.
• Generalidades: Para reducir la
inflamación en exacerbaciones graves de
la bronquitis crónica.
• Dosis en niños: 0.5–1 mg cada 12 horas,
dependiendo de la gravedad y edad.
TRTAMIENTO
(En caso de alergia)
1. Bronquitis Aguda
Si el paciente es alérgico a los medicamentos de
primera línea, como los antitusígenos o
expectorantes, las opciones incluyen:
• Antitusígenos alternativos:
• Codeína (en casos de tos severa no productiva).
• Dosis: 10-20 mg cada 4-6 horas (máximo 120
mg/día).
• Familia: Opiáceos, actúa en el sistema nervioso
central para reducir la tos.
• Precaución: Usar con cuidado debido al riesgo de
efectos secundarios como somnolencia y
dependencia.
• Expectorantes alternativos:
• Acetilcisteína
• Dosis: 200 mg cada 12 horas.
• Familia: Mucolíticos, rompe enlaces disulfuro en el
moco, facilitando su eliminación.
TRTAMIENTO
(En caso de alergia) 2. Bronquitis Crónica
Si el paciente es alérgico a los tratamientos de primera línea (como formoterol o
budesonida), se pueden considerar las siguientes alternativas:
• Broncodilatadores alternativos:
• Salmeterol
• Dosis: 50 µg por inhalación, 2 veces al día.
• Familia: Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción prolongada.
• Generalidades: Usado para control a largo plazo de la disnea.
• Corticosteroides alternativos:
• Fluticasona
• Dosis: 250-500 µg por inhalación, 2 veces al día.
• Familia: Corticoides inhalados.
• Generalidades: Reduce la inflamación pulmonar, mejorando la función respiratoria.
GRACIAS
Muchas
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Bronquitis.presentación (generalidades etc)

  • 1.
  • 2.
    ¿QUE ES? La bronquitises una inflamación de los bronquios, que son las vías respiratorias que llevan oxígeno a los pulmones
  • 3.
    SON: aguda Es la inflamaciónde los bronquios a corto plazo. Suele ser causada por virus, como los que causan los resfríos y la gripe. Los síntomas incluyen tos, fiebre, jadeo, presión en el pecho, y producción de mucosidad. La mayoría de las personas se recuperan después de unos días o semanas. En algunos casos, la infección se da por bacterias y se administran antibióticos. crónica EPOC Es la inflamación de los bronquios a largo plazo. Se define como aquella que dura al menos tres meses y que reaparece durante al menos dos años consecutivos. La respiración puede ser más difícil. La causa suele ser una larga exposición a irritantes que dañan los pulmones y las vías respiratorias.
  • 4.
    ANATOMÍA TRAQUEA 1) mucosa, 2) submucosa, 3) cartílago hialino y 4) adventicia (tejido conectivo areolar). La mucosa de la tráquea consiste en una capa de epitelio cilíndrico seu doestratificado ciliado, y una capa subyacente de lámina propia, que contiene fibras elásticas y reticulares BRONQUIOS Bronquio derecho/izquierdo (Carina punto medio) se dividen en 2. bronquios lobares BRONQUIOLOS Los bronquiolos se ramifican varias veces y los más pequeños se dividen en conductos aún más pequeños, denominados bronquiolos terminales. Los bronquiolos contienen células de Clara, que son células cilíndricas no ciliadas entremezcladas con las células epitelia les
  • 5.
    ETIOLOGÍA Bronquitis Aguda Origen infeccioso(90% de los casos): • Virus: Influenza A y B, virus sincitial respiratorio (VSR), parainfluenza, adenovirus, coronavirus, rinovirus. • Bacterias (menos frecuente): Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Bordetella pertussis. Factores irritantes: • Exposición al humo del tabaco. • Contaminación ambiental. • Sustancias químicas y alérgenos. Bronquitis Crónica Factores de riesgo: • Tabaquismo (principal causa). • Exposición prolongada a contaminantes y agentes tóxicos. • Infecciones respiratorias recurrentes. • Predisposición genética y enfermedades pulmonares preexistentes.
  • 6.
    FISIOPATOLOGÍA 1. Fisiopatología dela Bronquitis Se debe principalmente a infecciones virales (influenza, rinovirus, adenovirus) y, en menor grado, bacterianas (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae). Fases del proceso fisiopatológico: 1. Infección e ingreso del patógeno: • Los virus o bacterias invaden la mucosa bronquial, activando el sistema inmunológico innato. 2. Inflamación bronquial: • Activación de macrófagos y células epiteliales → liberación de citoquinas proinflamatorias (IL- 1, IL-6, TNF-α). • Atracción de neutrófilos y linfocitos T al tejido. • Edema de la mucosa bronquial, aumentando la resistencia al flujo aéreo. 3. Hiperproducción de moco: • Estimulación de las glándulas submucosas y células caliciformes → hipersecreción de moco espeso. • Disminución de la función del epitelio ciliado, dificultando la eliminación de secreciones.
  • 7.
    FISIOPATOLOGÍA 4. Irritación dereceptores de la tos: • La inflamación y acumulación de moco activan los receptores en la tráquea y bronquios, generando tos persistente (con o sin expectoración). 5. Broncoespasmo (en algunos casos): • Algunas infecciones pueden inducir hiperreactividad bronquial, causando broncoespasmo transitorio, similar al asma. Consecuencia: Obstrucción leve y transitoria de las vías aéreas. Resolución: Generalmente en 10-14 días sin daño permanente, aunque la tos puede persistir varias semanas.
  • 8.
    CRÓNICA 2. Fisiopatología dela Bronquitis Crónica Es una condición irreversible causada por la exposición prolongada a irritantes como el humo del tabaco, contaminación ambiental o vapores químicos. Se define clínicamente como tos productiva durante al menos 3 meses en 2 años consecutivos. Mecanismos fisiopatológicos: 1. Daño crónico e inflamación persistente: • La exposición a irritantes activa macrófagos y neutrófilos. • Liberación constante de mediadores inflamatorios (IL-8, TNF-α, leucotrienos). • Daño progresivo al epitelio bronquial y alteración del sistema mucociliar. FISIOPATOLOGÍA
  • 9.
    FISIOPATOLOGÍA Hipersecreción de mocoy obstrucción: • Hiperplasia e hipertrofia de glándulas mucosas en la submucosa bronquial. • Metaplasia de células caliciformes, aumentando la producción de moco espeso. • Disminución del aclaramiento mucociliar, favoreciendo infecciones recurrentes. 3. Remodelación bronquial y obstrucción progresiva: • Fibrosis y engrosamiento de la pared bronquial. • Reducción del lumen bronquial, aumentando la resistencia al flujo aéreo. • Pérdida progresiva de elasticidad pulmonar, contribuyendo a la EPOC. 4. Hipoxia e hipercapnia: • La obstrucción crónica impide la adecuada oxigenación sanguínea. • Puede generar hipertensión pulmonar y, en estadios avanzados, cor pulmonale (insuficiencia cardíaca derecha). Consecuencia: Obstrucción irreversible de la vía aérea, exacerbaciones frecuentes e insuficiencia respiratoria en casos avanzados.
  • 10.
    CUADRO CLÍNICO • Tos:Inicialmente seca, luego productiva con expectoración mucosa o purulenta. • Expectoración: Moco claro, amarillento o verdoso. • Disnea: Leve o moderada en casos graves. • Fiebre: Puede estar presente en infecciones virales o bacterianas. • Sibilancias: Pueden aparecer transitoriamente. • Malestar general: Fatiga, mialgias y dolor torácico leve. • Exacerbaciones: Generalmente autolimitada, con una duración de 7 a 14 días. .• Tos: Persistente y productiva por más de 3 meses al año durante al menos 2 años. • Expectoración: Abundante y espesa, especialmente en la mañana. • Disnea: Progresiva, asociada a obstrucción bronquial crónica. • Fiebre: Generalmente ausente, salvo en exacerbaciones. • Sibilancias: Frecuentes debido a la obstrucción bronquial crónica. • Malestar general: Fatiga crónica en casos avanzados. • Exacerbaciones: Episodios frecuentes, asociados a infecciones o exposición a irritantes. AGUDA CRÓNICA
  • 11.
    DIAGNÓSTICO 1. Diagnóstico Clínico •Historia clínica: Evaluación de tos, expectoración y factores de riesgo (exposición al tabaco, contaminación, infecciones previas). • Exploración física: Puede revelar sibilancias o roncus en la auscultación pulmonar. 2. Diagnóstico en Bronquitis Aguda • Evaluación clínica predominante. • Radiografía de tórax indicada si hay sospecha de neumonía u otras complicaciones. • Pruebas adicionales (hemograma, PCR o pruebas virales) en caso de sospecha de infecciones específicas, como influenza o SARS-CoV-2. 3. Diagnóstico en Bronquitis Crónica • Espirometría: Para confirmar la obstrucción bronquial. • Radiografía de tórax en etapas avanzadas para evaluar hiperinsuflación pulmonar. • Cultivo de esputo en casos de exacerbaciones o sospecha de infección bacteriana. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica, con pruebas complementarias según las necesidades del caso.
  • 12.
    TRATAMIENTO Tratamiento sintomático deprimera elección: • Antitusígenos (si la tos es molesta): -Dextrometorfano (antitusígeno no narcótico). -Dosis: 10–20 mg cada 4–8 horas (máximo 120 mg/día). -Familia: Antitusígenos, acción central, actúa en el cerebro para suprimir el reflejo de la tos. -Generalidades: Se utiliza para reducir la tos seca que interfiere con el descanso. No debe usarse si hay . tos productiva, ya que puede dificultar la eliminación del moco. • Expectorantes (si la tos es productiva): -Guaifenesina - Dosis: 200–400 mg cada 4 horas (máximo 2,4 g/día). -Familia: Expectorantes, aumenta la hidratación de las secreciones respiratorias, facilitando su e. eliminación. - Generalidades: Aumenta la fluidificación del moco, facilitando su expulsión. Antibióticos: • No se indican de manera rutinaria, ya que la bronquitis aguda es mayormente viral. Solo se prescriben en caso de complicaciones bacterianas, como neumonía bacteriana secundaria. primera elección
  • 13.
    TRATAMIENTO primera elección 2. BronquitisCrónica El tratamiento de la bronquitis crónica es a largo plazo, y se enfoca en el control de los síntomas y la prevención de exacerbaciones. Además de dejar de fumar, que es el principal factor de riesgo. Tratamiento de primera elección: • Broncodilatadores de acción corta: • Salbutamol (albuterol) • Dosis: 100–200 µg por inhalación, 2–4 veces al día según necesidad. • Familia: Agonistas beta-2 adrenérgicos. • Generalidades: Relajan la musculatura lisa bronquial, reduciendo la obstrucción. Se utilizan para aliviar la disnea y las sibilancias. • Anticolinérgicos de acción corta: • Ipratropio • Dosis: 20–40 µg por inhalación, 4 veces al día. • Familia: Anticolinérgicos (antagonistas muscarínicos). • Generalidades: Ayuda a reducir la broncoconstricción y a mejorar la función pulmonar. Antibióticos (en exacerbaciones bacterianas): • Se indican solo en caso de infecciones bacterianas concomitantes o exacerbaciones. El antibiótico elegido depende del patógeno sospechado y las pautas locales. Consideraciones generales: • Vacunación: Es fundamental la vacunación anual contra la influenza y la neumonía (pneumocócica) para prevenir complicaciones. • Terapia con corticoides: Se usan en exacerbaciones graves de la bronquitis crónica o en pacientes con comorbilidades como el asma.
  • 14.
    TRATAMIENTO SEGUNDA ELECCIÓN 1. BronquitisAguda Antibióticos (solo si hay infección bacteriana secundaria): • Amoxicilina-clavulánico • Dosis: 500 mg cada 8 horas (para adultos). • Familia: Penicilinas combinadas. • Generalidades: Utilizado en casos de sospecha de infección bacteriana como Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae.
  • 15.
    TRATAMIENTO SEGUNDA ELECCIÓN 2. BronquitisCrónica Broncodilatadores de acción prolongada: • Formoterol • Dosis: 12 µg por inhalación, 2 veces al día. • Familia: Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción prolongada. • Generalidades: Para control de disnea en bronquitis crónica estable. • Dosis en niños: 4-12 años: 4-12 µg cada 12 horas, según indicación médica. . Cortico esteroides inhalados • Budesonida • Dosis: 200–400 µg por inhalación, 2 veces al día. • Familia: Corticoides inhalados. • Generalidades: Para reducir la inflamación en exacerbaciones graves de la bronquitis crónica. • Dosis en niños: 0.5–1 mg cada 12 horas, dependiendo de la gravedad y edad.
  • 16.
    TRTAMIENTO (En caso dealergia) 1. Bronquitis Aguda Si el paciente es alérgico a los medicamentos de primera línea, como los antitusígenos o expectorantes, las opciones incluyen: • Antitusígenos alternativos: • Codeína (en casos de tos severa no productiva). • Dosis: 10-20 mg cada 4-6 horas (máximo 120 mg/día). • Familia: Opiáceos, actúa en el sistema nervioso central para reducir la tos. • Precaución: Usar con cuidado debido al riesgo de efectos secundarios como somnolencia y dependencia. • Expectorantes alternativos: • Acetilcisteína • Dosis: 200 mg cada 12 horas. • Familia: Mucolíticos, rompe enlaces disulfuro en el moco, facilitando su eliminación.
  • 17.
    TRTAMIENTO (En caso dealergia) 2. Bronquitis Crónica Si el paciente es alérgico a los tratamientos de primera línea (como formoterol o budesonida), se pueden considerar las siguientes alternativas: • Broncodilatadores alternativos: • Salmeterol • Dosis: 50 µg por inhalación, 2 veces al día. • Familia: Agonistas beta-2 adrenérgicos de acción prolongada. • Generalidades: Usado para control a largo plazo de la disnea. • Corticosteroides alternativos: • Fluticasona • Dosis: 250-500 µg por inhalación, 2 veces al día. • Familia: Corticoides inhalados. • Generalidades: Reduce la inflamación pulmonar, mejorando la función respiratoria.
  • 18.