TUMORES MALIGNOS DE
PIEL NO MELANOMA
HOSPITAL ESPAÑOL DE BUENOS AIRES
JAIRO POMA
RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE CIRUGÍA GENERAL
Temas a tratar
• DEFINICIÓN
• CLASIFICACIÓN
• ETIOLOGÍA
• CUADRO CLÍNICO
• MANEJO
• TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
Carcinoma de piel:
neoplasia a partir de
células epiteliales
propias de las capas de
la piel y anexos
El cáncer de piel es la
neoplasia maligna más
común a nivel mundial
Y su incidencia ha ido al
alza en las últimas
décadas.
CLASIFICACIÓN
TIPO NO MELANOMA
CARCINOMA BASOCELULAR
CARCINOMA
ESPINOCELULAR
ADENOCARCINOMA
DE GLÁNDULAS
SEBÀCEAS
SARCOMAS Y LINFOMAS
CLASIFICACIÓN
MELANOMA
NO MELANOMA
CARCINOMA
CÉLULAS DE MERKEL
ETIOLOGÍA
• Radiación UVB, afecta
directamente la
vía Hedgehog, lo que
activa la replicación de
células
pluripotenciales en la
epidermis.
FACTORES DE RIESGO
EXPOSICIÓN A RADIACIÓN ULTRAVIOLETA
LOS FOTOTIPOS I Y II (PIEL CLARA, CABELLO RUBIO O
ROJO, OJOS CLAROS)
EDAD AVANZADA
EXPOSICIÓN CRÓNICA A ARSÉNICO O A RADIACIÓN
IONIZANTE
INMUNOSUPRESIÓN, ALTERACIONES GENÉTICAS GEN
P53 O XERODERMA PIGMENTOSO
Carcinoma Basocelular (CBC)
40 A 79 AÑOS DE EDAD
HOMBRES - MUJERES (1.5:1)
BAJO POTENCIAL METASTÁSICO
Y CRECIMIENTO LENTO
CABEZA Y CUELLO - TRONCO
MANOS Y GENITALES
–periostio, pericondrio, fascia o la placa tarsal
–80% de casos
VARIANTES CLÍNICAS
NODULAR SUPERFICIAL
MORFEIFORME
O
ESCLEROSANTE
OTROS
Lesión premaligna nevo de Jadassohn
• Localización
• Tamaño
• variante clínica
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
FARMACOLÓGICO
TÓPICO
TERAPIA
FOTODINÁMICA
RADIOTERAPIA
• Erradicación completa del tumor
• Resultados funcionales óptimos y
estéticos aceptables
<2CM escisión con márgenes 4mm elimina Neo
95% casos
INVASIÓN
SUPERVIVENCIA MENOR A 10 MESES
GANGLIOS O
PULMÓN
HUESO
Cartílago
3er año en adelante —-
anual
3
2do año —- cada 6 meses
2
1er año cada —- 3 meses
1
80% de recurrencias
aparecen en los siguientes
5 años
5
Carcinoma Espinocelular (CEC)
METÁSTASIS A GANGLIOS
REGIONALES Y OTROS ÓRGANOS
CRECIMIENTO RÁPIDO,
LESIONES PRECANCEROSAS
MAYOR MORTALIDAD
CARA MANOS Y ANTEBRAZOS
QUERATINOCITOS
–20% de casos
FACTORES DE RIESGO
QUERATOSIS
ACTÍNICA
Lesión precursora
ZONAS DE
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
HUMO DE
TABACO
INFECCIONES
VIRALES (VPH)
HOMBRES 3:1
MUJERES
BRONCEADO >2.5
● La enfermedad de Bowen se
considera un CEC in situ
Formas Clínicas
Superficial o
intraepidérmico..
Nodular
queratósico
Ulcerada.
Vegetante..
Clasificación AJCC del tumor primario (T) para el
carcinoma espinocelular Peor pronósticos >2 cm, con
más de 4 mm de profundidad,
gran atipia celular, invasión peri
neural, en cabeza como los
párpados, los labios, el cuero
cabelludo y, especialmente, en el
pabellón auricular.
TRATAMIENTO
crioterapia o
aplicación de N.
Líquido
electrocoagulació
n y curetaje
láser de CO2 radioterapia
electrocoagulació
n y curetaje
láser de CO2
ELECCION
Carcinoma Células de Meckel
Raza blanca
HOMBRES - MUJERES (14:1)
70 y 80 años
Asociado a inmunosupresion
1% de los tumores cutáneos
malignos, la tercera causa de
muerte
CLINICA
tumoración nodular única, firme, de coloración eritematosa, violácea o púrpura, bien delimitada y móvil con
respecto a planos profundos. La superficie de la lesión es suave, lisa, brillante, raramente se ulcera y con
frecuencia presenta telangiectasia
A). En ocasiones la lesión se presenta
como una placa única dérmica o
subcutánea o como una placa
multinodular (B), y de manera menos
frecuente como una lesión multifocal o
diseminada ( C) Se han descrito casos
pediculados (D)
Carcinoma Sebáceo
Asiaticos
Mujeres de edad avanzada
Ocular y extra ocular
Radioterapia y predisposición
genetica
Muir-Torre
(SMT). MLH 1
Clínica
• aparecen como un nódulo único, amarillento o rosado, firme y de
lento crecimiento
TRATAMIENTO
CIRUGIA
DE MOHS
RADIOTE
RAPIA
CRIOTER
APIA
Factores de mal pronóstico
- Pobre diferenciación
- Subtipo infiltrativo
- Origen multicéntrico
- Tamaño mayor a 10 mm
- Invasión vascular, linfática o de órbita
- Diseminación pagetoide
- Mayor a 6 meses de evolución al
diagnóstico
- Compromiso de ambos párpado
BIBLIOGRAFIA
1.- Telich Tarriba, J. E., Monter Plata, A., Víctor Baldín, A., & Apellaniz Campo, A. (2017).
Diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos de piel. Acta Médica Grupo Ángeles, 15(2), 154-
160.
2.- Lobos, B. P., & Lobos, S. A. (2011). Cáncer de piel no-melanoma. Revista Médica Clínica Las
Condes, 22(6), 737-748.
3.- Vasquez, M., Garay, I., Kurpis, M., Monti, F. C., & Ruiz Lascano, A. (2017). Carcinoma
espinocelular cutáneo invasivo de alto riesgo: uso de clasificaciones actuales. Revista argentina de
dermatología, 98(3), 0-0.
4.- Llombart, B., Requena, C., & Cruz, J. (2017). Actualización en el carcinoma de células de Merkel:
Epidemiología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y estadificación. Actas Dermo-
Sifiliográficas, 108(2), 108-119.
5.- Romero-Guadarrama, M. B., & Durán-Padilla, M. A. (2009). TRABAJOS LIBRES. Patología
Revista latinoamericana, 47(2).

CANCER DE PIEL-1.pptx

  • 1.
    TUMORES MALIGNOS DE PIELNO MELANOMA HOSPITAL ESPAÑOL DE BUENOS AIRES JAIRO POMA RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE CIRUGÍA GENERAL
  • 2.
    Temas a tratar •DEFINICIÓN • CLASIFICACIÓN • ETIOLOGÍA • CUADRO CLÍNICO • MANEJO • TRATAMIENTO
  • 3.
    DEFINICIÓN Carcinoma de piel: neoplasiaa partir de células epiteliales propias de las capas de la piel y anexos El cáncer de piel es la neoplasia maligna más común a nivel mundial Y su incidencia ha ido al alza en las últimas décadas.
  • 4.
    CLASIFICACIÓN TIPO NO MELANOMA CARCINOMABASOCELULAR CARCINOMA ESPINOCELULAR ADENOCARCINOMA DE GLÁNDULAS SEBÀCEAS SARCOMAS Y LINFOMAS CLASIFICACIÓN MELANOMA NO MELANOMA CARCINOMA CÉLULAS DE MERKEL
  • 5.
    ETIOLOGÍA • Radiación UVB,afecta directamente la vía Hedgehog, lo que activa la replicación de células pluripotenciales en la epidermis.
  • 6.
    FACTORES DE RIESGO EXPOSICIÓNA RADIACIÓN ULTRAVIOLETA LOS FOTOTIPOS I Y II (PIEL CLARA, CABELLO RUBIO O ROJO, OJOS CLAROS) EDAD AVANZADA EXPOSICIÓN CRÓNICA A ARSÉNICO O A RADIACIÓN IONIZANTE INMUNOSUPRESIÓN, ALTERACIONES GENÉTICAS GEN P53 O XERODERMA PIGMENTOSO
  • 7.
    Carcinoma Basocelular (CBC) 40A 79 AÑOS DE EDAD HOMBRES - MUJERES (1.5:1) BAJO POTENCIAL METASTÁSICO Y CRECIMIENTO LENTO CABEZA Y CUELLO - TRONCO MANOS Y GENITALES –periostio, pericondrio, fascia o la placa tarsal –80% de casos
  • 8.
  • 9.
    • Localización • Tamaño •variante clínica TRATAMIENTO QUIRÚRGICO FARMACOLÓGICO TÓPICO TERAPIA FOTODINÁMICA RADIOTERAPIA • Erradicación completa del tumor • Resultados funcionales óptimos y estéticos aceptables <2CM escisión con márgenes 4mm elimina Neo 95% casos
  • 10.
    INVASIÓN SUPERVIVENCIA MENOR A10 MESES GANGLIOS O PULMÓN HUESO Cartílago 3er año en adelante —- anual 3 2do año —- cada 6 meses 2 1er año cada —- 3 meses 1 80% de recurrencias aparecen en los siguientes 5 años 5
  • 11.
    Carcinoma Espinocelular (CEC) METÁSTASISA GANGLIOS REGIONALES Y OTROS ÓRGANOS CRECIMIENTO RÁPIDO, LESIONES PRECANCEROSAS MAYOR MORTALIDAD CARA MANOS Y ANTEBRAZOS QUERATINOCITOS –20% de casos
  • 12.
    FACTORES DE RIESGO QUERATOSIS ACTÍNICA Lesiónprecursora ZONAS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA HUMO DE TABACO INFECCIONES VIRALES (VPH) HOMBRES 3:1 MUJERES BRONCEADO >2.5 ● La enfermedad de Bowen se considera un CEC in situ
  • 13.
  • 14.
    Clasificación AJCC deltumor primario (T) para el carcinoma espinocelular Peor pronósticos >2 cm, con más de 4 mm de profundidad, gran atipia celular, invasión peri neural, en cabeza como los párpados, los labios, el cuero cabelludo y, especialmente, en el pabellón auricular.
  • 15.
    TRATAMIENTO crioterapia o aplicación deN. Líquido electrocoagulació n y curetaje láser de CO2 radioterapia electrocoagulació n y curetaje láser de CO2 ELECCION
  • 16.
    Carcinoma Células deMeckel Raza blanca HOMBRES - MUJERES (14:1) 70 y 80 años Asociado a inmunosupresion 1% de los tumores cutáneos malignos, la tercera causa de muerte
  • 17.
    CLINICA tumoración nodular única,firme, de coloración eritematosa, violácea o púrpura, bien delimitada y móvil con respecto a planos profundos. La superficie de la lesión es suave, lisa, brillante, raramente se ulcera y con frecuencia presenta telangiectasia A). En ocasiones la lesión se presenta como una placa única dérmica o subcutánea o como una placa multinodular (B), y de manera menos frecuente como una lesión multifocal o diseminada ( C) Se han descrito casos pediculados (D)
  • 18.
    Carcinoma Sebáceo Asiaticos Mujeres deedad avanzada Ocular y extra ocular Radioterapia y predisposición genetica Muir-Torre (SMT). MLH 1
  • 19.
    Clínica • aparecen comoun nódulo único, amarillento o rosado, firme y de lento crecimiento
  • 20.
    TRATAMIENTO CIRUGIA DE MOHS RADIOTE RAPIA CRIOTER APIA Factores demal pronóstico - Pobre diferenciación - Subtipo infiltrativo - Origen multicéntrico - Tamaño mayor a 10 mm - Invasión vascular, linfática o de órbita - Diseminación pagetoide - Mayor a 6 meses de evolución al diagnóstico - Compromiso de ambos párpado
  • 21.
    BIBLIOGRAFIA 1.- Telich Tarriba,J. E., Monter Plata, A., Víctor Baldín, A., & Apellaniz Campo, A. (2017). Diagnóstico y tratamiento de los tumores malignos de piel. Acta Médica Grupo Ángeles, 15(2), 154- 160. 2.- Lobos, B. P., & Lobos, S. A. (2011). Cáncer de piel no-melanoma. Revista Médica Clínica Las Condes, 22(6), 737-748. 3.- Vasquez, M., Garay, I., Kurpis, M., Monti, F. C., & Ruiz Lascano, A. (2017). Carcinoma espinocelular cutáneo invasivo de alto riesgo: uso de clasificaciones actuales. Revista argentina de dermatología, 98(3), 0-0. 4.- Llombart, B., Requena, C., & Cruz, J. (2017). Actualización en el carcinoma de células de Merkel: Epidemiología, etiopatogenia, clínica, diagnóstico y estadificación. Actas Dermo- Sifiliográficas, 108(2), 108-119. 5.- Romero-Guadarrama, M. B., & Durán-Padilla, M. A. (2009). TRABAJOS LIBRES. Patología Revista latinoamericana, 47(2).