DERMAtologia .pptx

CARCINOMAS CUTANEOS
NACEN EN LOS QUERATINOCITOS GERMINATIVOS DE LA EPIDERMIS O ESTRUCTURAS
DE LOS ANEXOS
2. Carcinoma de células basales (BCC, basal cell carcinoma)
1. Carcinoma espinocelular (SCC, squamous cell carcinoma)
Etiología
 Luz solar: SCCIS / SCC I
 Radiación ultravioleta
 Virus del papiloma
humano

CARCINOMA BASOCELULAR
EPIDEMIOLOGIA
 Carcinoma de piel más frecuente
 Es más frecuente en la vejez
 Es más frecuente en hombres que en mujeres
 Personas de raza blanca con preferencia sobre la
nariz
 Pacientes con mayor riesgo a desarrollar
melanoma
 Excepcionalmente producen metástasis

• - Pieles blancas, cabellos rubios o rojizos y ojos claros
• - Edad (adultos - mayores)
• - Fototipo de piel (I-II)
• - Exposición solar prolongada
• - Antecedentes de quemaduras solares
• - Localización geográfica (latitud, altura, etc)
• - Exposición a radiación ionizantes (mutaciones del ADN)
• - Arsénico (HACRE)
• - Hidrocarburos aromáticos policíclicos
• - Inmunosupresión *
• - Genodermatosis**
• - Nevo de Jadassohn
• - Ulceras crónicas y cicatrices anormales
• - Traumatismos e irritaciones crónicas
FACTORES PREDISPONENTES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Neoplasias de evolución crónica, comúnmente asintomáticas. La primera
manifestación puede ser una erosión o hemorragia ante un traumatismo mínimo.
Lesiones polimorfas, bien delimitadas, generalmente únicas, de crecimiento lento
(5mm/año)
Localización: predominio en zonas expuestas, con folículos pilosebáceos:
• Cara (94%)
• Tronco (5%)
• Extremidades (1%)

Se conocen 5 tipos clínicos:
BCC nodular: es una pápula o un
nódulo translúcido o “perlino”, del color
de la piel o rojizo, con una superficie
lisa con telangiectasias, bordes
perfectamente definidos y consistencia
firme.
BCC ulceroso: el carcinoma
incluye una úlcera (cubierta a menudo
por una costra), con un borde elevado
(úlcera terebrante) que es translúcido,
perlino, liso con telangiectasias y de
consistencia firme.

BCC esclerótico: el aspecto
es de un pequeño parche de morfea o
cicatriz superficial, poco definido, del
color de la piel, blanquecino, pero
también con pigmento “puntiforme” a
manera de pimienta.
BCC multicéntrico superficial:
su aspecto es de placas delgadas, de color
rosa o rojo; tiene un borde fino filiforme y
característico y telangiectasias que se
detectan con el auxilio de una lupa.
BCC pigmentado: la neoplasia
puede ser café a azul o negra.

Distribución
- Se trata de lesiones aisladas
- A veces surgen lesiones múltiples; >90%
aparecen en la cara.
- Hay que buscar con gran diligencia los
“sitios de peligro” que son los ángulos
interno y externo de los párpados; el
pliegue nasolabial y la zona retroauricular.
- En el tronco surgen BCC multicéntricos
superficiales

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se hace
sobre bases clínicas y se confirma con el
estudio microscópico.
DATOS HISTOPATOLOGICOS: Es un tumor
sólido compuesto de células basales
atípicas en proliferación, grandes, ovales
que captan intensamente el azul con la
hematoxilina y la eosina; sin embargo,
tienen escasa anaplasia y muy poca mitosis;
mitosis; en la periferia están dispuestas en
empalizada; hay cantidades variables de
estroma mucinoso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Carcinoma espinocelular.
Melanoma maligno, Verruga
vulgar.
Hiperplasia sebácea.
Queratosis seborreica y actínica.
Queratoacantoma, Nevos
intradermico.
Placa de psoriasis, Lupus
Eritematoso discoide.

TRATAMIENTO
 Extirpación con cierre primario.
 Criocirugía y electrocirugía en lesiones
pequeñas.
 Lesiones en sitios de peligro: cirugía de Mohs.
 Radioterapia.
 Tratamientos tópicos: Pomadas de 5-fluoracilo,
Imiquimod, 5 veces por semana durante 6
semanas.

CARCINOMA ESPINOCELULAR
ES UN TUMOR MALIGNO DE LOS QUERATINOCITOS
QUE SE ORIGINA EN LA EPIDERMIS, LOS ANEXOS
CUTÁNEOS Y LA MUCOSA ESCAMOSA
ESTRATIFICADA.
• Imprecisa
• Menos frecuente que el basocelular
• Edades avanzadas (40 años)
• Raza blanca
• Se Localiza fundamentalmente en extremidades.
• Más frecuente en varones, pero el CEC de las piernas en
más frecuente en mujeres.
•
Epidemiología

ETIOPATOGENIA
1. Iniciación: se relaciona con el
material genético a nivel molecular
2. Promoción: interviene el ambiente
con aparición de una lesión
premaligna
3. Progresión: se observa progreso
hacia malignización
Mutacion de
ADN de los
queratocitos
Penetracion
en la
membrana
basal
Invacion al
tejido
circudante
Queratocitos
se vuelven
resistentes a la
apoptosis y
ataque
inmunitario
 Las deleciones cromosómicas afectan a
los cromosomas 3, 9, 11 y 17
 Alteracion del p53 como mecanismo
protector

Factores predisponentes
• Lesiones precursoras: queratosis actinica y
enfermedad de Bowen
• Exposición a la radiación UV y ionizante
• Carcinógenos ambientales como arsénico o
hidrocarburos aromáticos como alquitrá
• Inmunosupresión crónica
• Factores térmicos por exposición exagerada al
calor
• Infección por VPH
• Genodermatosis, albinismo, xerodermia
pigmentosa, poroqueratosis, etc

CLINICA
 Papulas o placas queratósica firme, de color
carne o eritematosa
 Bordes poco definidos y hay fijación a tejido
subyacente
 Ulceraciones de tejido de nodulo liso o
cuerno cutáneo
Pápula o placa
queratósica
evolución lenta
Con factores
etiológicos
Persisten durante
más de 1 mes
Carcinoma
hasta que se
demuestre lo
contrario

CARCINOMA ESPINOCELULAR IN SITU
Manifestaciones clínicas
Las lesiones muy a menudo son asintomáticas, pero pueden sangrar.
La formación de nódulos o el comienzo de dolor espontáneo o a la
palpación de SCCIS sugiere que el cuadro evolucionó hasta llegar a
SCC invasor.
.
Máculas, pápulas o placas hiperqueratósicas descamativas,
perfectamente delineadas. Su color es rosa o rojo

Diagnóstico. Clínico y se confirma por los datos dermopatológicos (Se
advierte carcinoma in situ con pérdida de la arquitectura epidérmica y la
diferenciación regular; hay polimorfismo de queratinocitos, disqueratosis
unicelular, mayor número de mitosis y células multinucleadas. Puede haber
engrosamiento de la epidermis, pero la membrana basal está intacta).

Diagnóstico diferencial
Eccema numular, psoriasis, queratosis seborreica y actínica, verruga
vulgar o plana, condiloma acuminado, BCC superficial, melanoma
amelánico y enfermedad de Paget.
Eccema Verruga
vulgar
Enfermedad de
Paget

Tratamiento
 Quimioterapia tópica. Incluye la aplicación de crema de 5-
fluorouracilo todos los días o dos veces al día. También es eficaz
el imiquimod, pero ambos necesitan mucho tiempo para ser
eficaces.
 Criocirugía.
 Tratamiento fotodinámico. Variante eficaz pero lenta, difícil y
dolorosa.
 Extirpación quirúrgica que incluye la técnica micrográfica de
Mohs. Debe realizarse en todas las lesiones en que sea imposible
descartar la invasión por biopsia.

CARCINOMA ESPINOCELULAR INVASOR
SCC de la piel es un tumor maligno de queratinocitos que nace en la
epidermis.
1. El SCC altamente diferenciado que casi siempre muestra signos de
queratinización dentro de la superficie del tumor o en ella (hiperqueratosis).
Tales masas son de consistencia firme o dura al palparlas.

Lesiones. Esta variante de SCC incluye
pápulas, placas o nódulos indurados;
escamas queratósicas gruesas adherentes
o hiperqueratosis
 El color de la piel es eritematosa y
amarillenta; la forma es poligonal, oval
o redonda y presenta umbilicación y
úlceras.
 Distribución. La neoplasia por lo
común aparece aislada, pero puede ser
múltiple y por lo común en áreas
expuestas a la luz
 Histopatología. El SCC con grados
diversos de anaplasia y
queratinización.









Verrugas vulgares Herpes simple

TRATAMIENTO
Cirugía
Cirugía de Mohs
Colocación de
colgajos cutáneos o
injertos
Radioterapia

Neoplasia maligna originada a partir de los melanocitos
epidérmicos, dérmicos o del epitelio mucoso.
Compromete a la piel (90%), ojos (9%) y mucosas (1%)
EPIDEMIOLOGÍA
• Representa 2,5% de todos los canceres
y es responsable de 1-2% de las
muertes
• Es el tumor con mayor malignidad de
la piel
• En Latinoamérica la incidencia es de 4,5
por cada 100 000 hab
• Más frecuente en la mujer
• Un 50% de ellos se presentan antes de
los 55 años y un 35% en menores de 30
años
• Se desarrollan “de novo” en 75% y a
partir de nevus preexistente en un 25%
MELANOMA
• Fitzpatrick. Atlas de dermatología clínica, 7ma edición
• Arenas. Dermatología, 6ta edición

FACTORES DE RIESGO
• Quemaduras de sol durante la vida
• Exposición crónica al sol
Exposición
UV
• Cabello rubio o pelirrojo, ojos azules
• Tendencia a quemaduras o a
aparición de nevos
• Numerosos nevos típicos o >1 nevo
atípico
Fenotipo
MELANOMA

FACTORES DE RIESGO
Antecedentes de melanomas
Mutación de p16, BRAF o MC1R
Xerodermia pigmentosa
MELANOMA

ETIOPATOGENIA Para el desarrollo de la neoplasia intervienen tanto
factores genéticos como ambientales
• Continua
• Intensa
Exposición
solar
• Fenotipos Fitzpatrick I y II (piel clara).
• El pigmento cutáneo juega un papel protector
Fenotipo
Cutáneo
• Mutaciones en genes como CDKN2A, que codifica para una
proteína inhibidora de cinasa (CDK4
• Mutaciones adicionales en los genes p16 (INK4a), BRAF y
receptor de melanocortina 1 (MC1R)
Factor
Genético
MELANOMA

ETIOPATOGENIA
• 1 familiar directo duplica el riesgo de
desarrollar el cáncer
• 3 o más familiares aumentan las probabilidades
probabilidades de 35-70 veces
Antecedente
Familiar
• El riesgo es mayor de acuerdo al número de
nevos típicos y de nevos atípicos.
• Riesgo en adultos con > 100 nevos típicos; en
niños con > 50 nevos típicos, en cualquier
paciente con nevos atípicos
Cantidad de
Nevos
Melanociticos
MELANOMA

ONCOGÉNESIS Y PROGRESIÓN TUMORAL:
• Han surgido 5 estadios de transformación maligna y
progresión Tumoral.
• Cada paso de la oncogénesis surge un nuevo clon con
ventajas de crecimiento con respecto del tejido circundante,
lo que determina la “expansión clonal”.
• El paso crucial del crecimiento o progresión del melanoma
puede ser la transición de la fase de crecimiento radial a la
vertical.
MELANOMA

Cambios histológicos, biológicos y moleculares en la progresión del melanoma
maligno
Estadio de
progresión
Hallazgo histológico
Comportamiento
biológico
Lesión molecular
1.Nevus melanocitico
benigno
aumento del número de
melanocitos basales
dispuestos en nidos en la
unión
lesión benigna Mutación BRAF
2.Nevus atípico
Células névicas atípicas de
distribución irregular
Lesión premaligna Mutación CDKN2A/PTEN
3.Melanoma de
crecimiento radial
Marcada atipia, crecimiento
intraepidérmico
Disminución
diferenciación,
proliferación clonal
Aumento Ciclina D1
4.Melanoma de
crecimiento vertical
Invasión dérmica de células
tumorales
Ruptura de membrana
basal
Pérdida de E-Cadherina
Expresión de N-cadherina
Expresión de integrinas
Expresión de MMP-2
Survivina
Reducción y ausencia de
TRMP1
5.Melanoma
metastásico
Proliferación tumoral a
distancia del tumor primario y
en otros órganos
Crecimiento disociado del
tumor primario.
Crecimiento a distancia

FASES DEL CRECIMIENTO:
Radial (Intraepidérmica) Vertical (Intradérmica)
Las células neoplásicas crecen Confinadas a
epidermis o dermis superficial-papilar.
En Melanomas Malignos
Etapa temprana de desarrollo. Luego de un periodo entre 1-2 años.
Presencia de E-cadherina Molec de adhesión.
Patrón modificado: Aparecen C. nuevas en
nódulos esferoideos
Dura meses o años
Crecimiento resultante es perpendicular al
crecimiento radial.
Tumoración limitada, sin capacidad metástasica.
Pérdida de E-cadherina y expresión de N-
cadherinaMolec de ingreso vascular .
Tto: Extirpación quirúrgica
Mal pronóstico Diseminación linfática y
hemática.
MELANOMA

RECONOCIMIENTO DEL MELANOMA
Seis signos de melanoma maligno (regla ABCDE) (no es aplicable al melanoma nodular).

FORMAS CLÍNICAS DE MELANOMA MALIGNO
TIPO Frecuencia % Zona Crecimiento radial Crecimiento vertical
Diseminación
Superficial (SSM)
70%
Cualquier zona, especialmente
extremidades
inferiores en mujeres, tronco en
hombres
Meses a 2 años Tardío
Nodular 15%
Cualquier zona,
tronco, cabeza,
cuello
Ningún crecimiento
radial clínicamente
perceptible
Inmediato
Lentigo melanoma maligno 5%
Cara, cuello, dorsos
de las manos
Años Muy tardío
Melanoma lentiginoso
acral
5-10%
Palmas, plantas,
subungueal
Meses a años
Temprano pero
reconocimiento
tardío

 Las manifestaciones clínicas del MIS no
siempre se presentan claramente.
 Células del melanoma confinadas a la
epidermis, por arriba de la membrana basal
 lesiones planas, dentro del nivel de la piel
 Son una mácula o una mácula con una
elevación apenas perceptible, con bordes
irregulares y colores muy abigarrados: tonos
marrón, marrón oscuro y negro o rojizo pero
sin gris o azul
1. MELANOMA IN SITU:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

2. MELANOMA DE EXTENSIÓN SUPERFICIAL:
• Más frecuente 70-80%.
• Lesión: Placa pigmentada, palpable, de 1 -2,5 cm.
• Color: marrón oscuro, negro o parduzco + Con áreas claras.
• Crecimiento: Radial de 1 a 7 años.
• Tipo celular: Melanocitos grandes epiteloides.
• Cualquier zona del cuerpo Torso en varones y MI en mujeres.
• Evolución de entre 1 y 5 años

Lesiones cutáneas.
 Mácula uniformemente plana de 0.5 cm o más
grande, hasta 20 cm.
 Por lo general bien definida, en algunas zonas
también bordes borrosos o bordes muy irregulares,
a menudo con una muesca; forma “geográfica” con
bahías y penínsulas.
 Las lesiones iniciales tienen color bronceado, las
lesiones avanzadas tienen variaciones notables en
los tonos de marrón y negro (punteado.
3. MELANOMA LENTIGO MALIGNO:

SEGUNDA EN FRECUENCIA 10-15%
- LESIÓN: PAPULO-NODULAR, PIGMENTADA.
• COLOR MARRÓN OSCURO, NEGRO CON ÁREAS SONROSADAS O AZUL OSCURO
OSCURO
• SUPERFICIE LISA, ULCERADA O VEGETANTE.
- CUALQUIER LOCALIZACIÓN TORSO EN VARONES Y PIERNAS EN MUJERES.
- AGRESIVO, CRECIMIENTO VERTICAL, PERIODO ENTRE 6-18MESES.
4. MELANOMA NODULAR

Los tumores ocurren en la superficie volar
(palma o planta) y en su fase de crecimiento
radial pueden aparecer como una “mancha”
de crecimiento gradual.
Lesión macular o levemente elevada en la fase
de crecimiento radial, con pápulas y nódulos
focales que aparecen durante la fase de
crecimiento vertical.
5. MELANOMA LENTIGINOSO ACRAL (ACROLENTIGINOSO

• 6. MELANOMA DESMOPLASICO:
El DM es asintomático, por lo general sin
pigmentación y por lo tanto pasa desapercibido por
el paciente.
Las primeras lesiones pueden aparecer como
máculas o placas lentiginosas abigarradas, en
ocasiones con pequeños puntos de color gris
azulado.
Más tarde, las lesiones pueden aparecer como
nódulos dérmicos y aunque suelen no tener ninguna
pigmentación de melanina, pueden tener
elevaciones papulosas de color gris a azul. Los
bordes, cuando son distinguibles, son irregulares
como en el LM.

 CRITERIOS A EVALUAR EN EL DIAGNOSTICO:
1. EXAMEN FÍSICO:
 SE DEBE REALIZAR CON ILUMINACIÓN ÓPTIMA Y DEBE ABARCAR TODA LA PIEL,
INCLUIDO CUERO CABELLUDO, CONJUNTIVAS/MUCOSAS OCULARES EXTERNAS,
MUCOSA BUCAL, GENITALES, GLÚTEOS Y PALMAS/PLANTAS/ESPACIOS
INTERDIGITALES.
 OBSERVAR LA PRESENCIA DE NEVUS Y SU CANTIDAD; Y CAMBIOS EN LOS
MISMOS : COLORACIÓN, PRURITO, AUMENTO DE TAMAÑO Y DESARROLLO DE
SATÉLITES; HEMORRAGIAS O ULCERACIÓN

2. DERMATOSCOPIA
 TÉCNICA NO INVASIVA DONDE SE ADMINISTRA UN
LÍQUIDO, EN GENERAL ACEITE DE INMERSIÓN, A LA LESIÓN,
LA CUAL LUEGO SE EXAMINA CON UNA LUPA O DISPOSITIVO
COMERCIAL.
 PERMITE DETECTAR CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
QUE DE OTRO MODO NO SON APRECIABLES A SIMPLE VISTA.
3. HISTOPATOLOGÍA DEL MELANOMA
 MEDIANTE EXTIRPACIÓN-BIOPSIA.
 PRESENCIA DE UNA PROLIFERACIÓN TUMORAL
MELANOCITICA ATÍPICA ACOMPAÑADA DE CAMBIOS
EPIDÉRMICOS Y RESPUESTA INFLAMATORIA Y DÉRMICA.

HISTOPATOLOGÍA DEL MELANOMA
 ASIMETRÍA, ESCASA DELIMITACIÓN (CÉLULAS
DEL BORDE DE LA LESIÓN TIENDEN A SER
PEQUEÑAS, AISLADAS Y DISPERSAS) Y DE GRAN
TAMAÑO (MAYORES DE 5-6MM).
 LOS NIDOS DE MELANOCITOS DE LA
EPIDERMIS INFERIOR Y LA DERMIS TIENDEN A
VARIAR DE TAMAÑO Y FORMA.
 AUSENCIA DE MADURACIÓN DE LOS NIDOS A
MEDIDA QUE DESCIENDEN HACIA LA DERMIS

EL INFORME ANATOMOPATOLÓGICO TÍPICO ÚTIL ESTABLECIDO
POR LA AMERICAN JOIN CÁNCER COMISIÓN PERMITE
ESTABLECER UNA MICROESTATIFICACIÓN TUMORAL, EL CUAL
ESTÁ BASADO EN:
 LOCALIZACIÓN CORPORAL: MELANOMAS SITUADOS EN
TRONCO, CABEZA Y CUELLO SE CORRELACIONAN CON PEOR
PRONÓSTICO
 SUBTIPO DE PATRÓN HISTOLÓGICO
 PROFUNDIDAD SEGÚN ÍNDICE DE BRESLOW: EL ESPESOR
MIDE DESDE LA PARTE SUPERIOR DE LA CAPA GRANULOSA DE
LA EPIDERMIS HASTA LA PROFUNDIDAD MÁXIMA DE INVASIÓN
TUMORAL.

 ÍNDICE MITÓTICO: “NUMERO DE MITOSIS POR MILÍMETRO
CUADRADO”, MAYOR MITOSIS, MENOR SERÁ LA SUPERVIVENCIA DEL
PACIENTE Y POR LO CUAL MAYOR MALIGNIDAD DEL CA
 FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL FRENTE A RADIAL
 ULCERACIÓN: CONFIERE UN RIESGO MAYOR DE PRESENTAR
ENFERMEDAD AVANZADA Y MENOR TASA DE SUPERVIVENCIA
 REGRESIÓN
 LESIONES SATÉLITES: OTORGAN MAL PRONÓSTICO
 DISEMINACIÓN LINFOHEMÁTICA: “INVASIÓN POR CÉLULAS
TUMORALES DE LA MICROVASCULATURA DE LA DERMIS” LO QUE
AUMENTA EL RIESGO DE RECIDIVAS.
 NEUROTROPISMO
 INFILTRADO LINFOCITICO DEL TUMOR
 NEVO COEXISTENTE
 MÁRGENES

Niv
el I
• Lesiones que incluyen sólo la epidermis (in situ). No es lesión inv
Niv
el II
• Invasión de la dermis papilar, pero no alcanza la interfase papilo
dermis.
Niv
el III
• Invasión abarca la dermis papilar, pero no penetra la dermis retic
Niv
el
IV
• Invasión de la dermis reticular, pero no al tejido subcutáneo
Niv
el V
• Invasión a través de la dermis reticular al tejido subcutáneo
NIVELES DE CLARK

Melanoma
extensivo
superficial Nevó atípico
Queratosis
seborreica
Carcinoma
basocelular

Melanoma
nodular
Carcinoma
basocelular
pigmentado
Hemangioma
Granuloma
piógeno

Queratosis
actínica
pigmentada
Queratosis
seborreica plana
Carcinoma basocelula
pigmentado superficia

Melanoma
acrolentiginoso
Verruga plantar Hematoma plantar

 LA EXTIRPACIÓN DEL MELANOMA, LIMITADO A LA EPIDERMIS Y NO SOBREPASA LA
MEMBRANA BASA
 AMPLIACIÓN DE LOS MÁRGENES DE SECCIÓN, SE MEDIRÁ DESDE LA CICATRIZ DE
LA EXÉRESIS SIMPLE, DESCONTANDO 2 A 5 MM QUE SE EXTIRPARON CON LA INICIAL
RESECCIÓN DEL TUMOR, Y SE CALCULARÁ EN FUNCIÓN DEL GROSOR MICROMÉTRICO
DEL TUMOR

 AFECTACIÓN GANGLIONAR: EXTIRPACIÓN GANGLIONAR
 TRATAMIENTO COADYUVANTE Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
METASTÁSICA:
1. QUIMIOTERAPIA: DACARBAZINA, ANTIANGIOGÉNICOS TALES COMO EL
BECACIZUMAB, SUNITINIB Y TALIDOMIDA.
2. RADIOTERAPIA: PACIENTES QUE POR ALGUNA CAUSA NO SON CANDIDATOS A
CIRUGÍA Y COMO TERAPIA PALIATIVA.
 INMUNOTERAPIA INESPECÍFICA (TRATAMIENTO CON EL BACILO DE CALMETTE-
GUERIN, LEVAMISOL)
 INMUNOTERAPIA ACTIVA ESPECÍFICA
 INMUNOQUIMIOTERÁPIA

 SEGUIMIENTO
• CONTROLES CLÍNICOS PERIÓDICOS APOYADOS EN EXÁMENES DE LABORATORIO E
IMÁGENES SEGÚN CORRESPONDA
• DIAGNOSTICAR EVENTUALES RECIDIVAS Y DISEMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD,
ADEMÁS DE LA PESQUISA DE UN SEGUNDO MELANOMA

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