Etiologia
🔹Edad avanzada
• 50–60años (mayoría en >65 años).
• Acumulación de daño actínico (UV).
🔹Exposición solar (UV)
• Crónica (trabajo al aire libre).
• Intermitente e intensa (quemaduras en infancia/adolescencia).
• Artificial: cabinas de bronceado.
🔹Radioterapia previa
• Zonas irradiadas (cabeza, cuello, tórax).
• Latencia de 10–20 años tras la exposición.
🔹Inmunosupresión
• Trasplante de órgano sólido (ciclosporina, tacrolimus, azatioprina, micofenolato).
• Corticoides sistémicos prolongados.
• VIH.
• Biológicos e inmunosupresores (anti-TNF, metotrexato).
🔹Factores genéticos
• Síndrome de Gorlin-Goltz (nevoid basal cell carcinoma).
• Mutaciones en PTCH1, vía Hedgehog.
4.
Epidemiologia
Cáncer más comúnen humanos (70–80%
de cánceres de piel no melanoma).
Incidencia en aumento mundialmente; 2
de cada 3 caucásicos desarrollarán
cáncer de piel
Edad: predomina >50 años
Sexo: más en varones; creciente en
mujeres jóvenes (uso estético de sol).
Fototipo: más frecuente en piel clara (I–II);
raro en piel oscura
Localización:
80% cabeza y cuello
15% tronco (superficial)
<5% extremidades
5.
Cuadro clínico
Lesión cutáneade crecimiento lento, en
áreas fotoexpuestas.
Apariencia perlada o translúcida con
telangiectasias.
Bordes elevados y rodados.
Puede ulcerarse en el centro (“úlcus rodens”).
Sangrado fácil ante traumatismos leves.
Habitualmente asintomática (poco dolor),
aunque puede haber prurito o molestia local.
Signos y síntomas generales
Examenes
Complementarios
Dermatoscopia (siempre): vasosarborescentes,
nidos azul-gris, ulceración →orienta.
Biopsia + Histopatología (siempre): confirma
diagnóstico, subtipo, profundidad, márgenes.
Imágenes (TC/RM): solo si sospecha invasión ósea,
perineural o profunda.
Laboratorios: no rutinarios; solo si se usará
tratamiento sistémico (ej. inhibidores Hedgehog).
Técnicas avanzadas (RCM, OCT): en centros
especializados para márgenes/profundidad.
9.
1.Carcinoma espinocelular (CEC/ SCC)
— clínica: lesión eritematosa
costrosa, ulcerada, exofítica, más
propensión a ulceración y posibilidad
de metástasis regional. En zonas
fotoexpuestas; histología y
comportamiento más agresivo que
BCC.
Dxdiferencial
10.
1.Melanoma (especialmente BCC
pigmentado)— clínica: lesión
pigmentada con asimetría, bordes
irregulares, color heterogéneo,
evolución. Dermatoscopía: red
pigmentaria atípica, streaks, velo
blanco-azulado → sospecha de
melanoma.
Dxdiferencial
11.
Histopatologia
Islotes de célulasbasaloides con núcleos hipercromáticos, escaso citoplasma
Empalizada periférica
Separación (clefting) entre el estroma tumoral y los islotes
celulares
Estroma mucinoso
12.
Tratamiento
Inhibidores de lavía Hedgehog:
vismodegib y sonidegib indicados
para CBC localmente avanzado o
metastásico no resecable
Otros (ad-hoc): fototerapia
fotodinámica (PDT) y láser (CO₂) en
lesiones superficiales seleccionadas;
crioterapia ocasional (menor control
histológico).
MEDIDAS GENERALES DE
PROTECCION
TOPICOS
PROCEDIMIENTOS LOCALES/ QUIRURGICOS
TRATAMIENTO SISTEMICO
AVANZADO / INOPERABLE
• Escisión quirúrgica convencional con márgenes clínicos (3–4 mm para lesiones
de bajo riesgo; márgenes mayores para alto riesgo según guías).
• Mohs micrographic surgery (MMS): técnica de elección en áreas
estéticas/funcionales (cara), lesiones recurrentes o de alto riesgo → máxima
conservación de tejido y menor tasa de recidiva.
• Curetaje y electrodesecación: opción para BCC pequeños y bien delimitados en
zonas no faciales en pacientes seleccionados.
• Radioterapia: alternativa en pacientes no quirúrgicos o para lesiones localmente
avanzadas/posoperatorias cuando la cirugía completa no es posible.
13.
Pronostico
Pronóstico generalmente favorablecon
tratamiento adecuado: baja mortalidad y
muy baja tasa de metástasis; la morbilidad
principal es por destrucción local y
recurrencia si márgenes incompletos.
Recurrencia: tasas bajas con escisión
completa y aún menores con MMS; subtipos
infiltrantes y basosquamous tienen peor
pronóstico local y mayor
recurrencia/metástasis.
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