Este documento trata sobre los trastornos del calcio. Brevemente describe: 1) Las causas de hipocalcemia incluyen hipoalbuminemia, secreción insuficiente de PTH o producción normal/elevada de PTH. 2) Los síntomas de hipocalcemia son muy variables e incluyen síntomas neuromusculares, del SNC y cardiovasculares. 3) El tratamiento de hipocalcemia depende de la gravedad e incluye suplementos orales de calcio y vitamina D para casos leves y calcio intravenoso para casos

1. z
TRANSTORNOS
DEL CALCIO
R1 GASTROENTEROLOGIA: MAX MEDINA G.
HOSPITAL III YANAHUARA – SERVICIO MED. INTERNA

2. z
TRANSTORNOS DEL CALCIO
 INTRODUCCION
 METABOLISMO DEL CALCIO
 ALTERACIONES DE LA CONCENTRACION DEL CA
 HIPOCALCEMIA
 ETIOLOGIA
 CLINICA
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO
 HIPERCALCEMIA
 ETIOLOGIA
 CLINICA
 DIAGNOSTICO
 TRATAMIENTO

3. z INTRODUCCIÓN
 CA  ELEMENTOS MAS ABUNDANTES
 ADULTO: 1,4KG DE CA  99% SE ENCUENTRA EN EL HUESO
 CONCENTRACIÓN:
 SERICO: 8.5 – 10.5 MG/DL // IONICO: 4.6 – 5.1 MG/DL
 40% CA PLASMATICO UNIDO A PROTEINAS: ALBUMINA (POR
CADA 1G/L QUE DISMINUYE  CA SERICO TOTAL DISMINUYE 0.8 MG/DL)
 total serum Ca concentration (mmol/L) + 0.02 ×[40 – serum albumin
concentration (g/L)]
 6% UNIDO A FOSFATOS, CITRATO Y BICARBONATO // 54% IONICO
 CALCIO IONICO Y PH: DISMINUCION DEL PH 0.1  AUMENTA 0.1MEQ/L CA ION.
 BALANCE: HORMONAS CALCIOTROPAS (INTESTINO, HUESO Y RIÑON)
Diagnosis and management of hypocalcemia.Pepe J, Colangelo L, Biamonte F, Sonato C, Danese VC, Cecchetti V, Occhiuto M, Piazzolla V, De Martino V, Ferrone
F, Minisola S, Cipriani C.Endocrine. 2020 Sep;69(3):485-495. doi: 10.1007/s12020-020-02324-2. Epub 2020 May 4.

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METABOLISMO DEL CALCIO
• CTR: INHIBE SINTESIS DE PTH
• > P : ESTIMULA PTH
• CT: INH. REABSORCION OSEA
OSTEOCLASTICA  DISMINUYE CA
SERICO.

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HIPOCALCEMIA
 ETIOLOGIA:HIPOALBUMINEMIA
 SECRECION PTH INSUFICIENTE (HIPOPTH)
 PRODUCCION NORMAL O ELEVADA
Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P, Izquierdo García E, Rodríguez Portillo
M. Nefrología al día. Trastornos del Calcio, Fósforo y Magnesio. Disponible
en: https://www.nefrologiaaldia.org/206 mayo 2022

6. z
CLINICA
 SON MUY VARIADOS, DESDE AUSENCIA DE
SINTOMAS (LAB) HASTA SITUACIONES QUE
PUEDEN COMPROMETER LA VIDA.
 NEUROMUSCULAR Y SNC: irritabilidad 
parestesias, tetania, signos de Chvostek y de
Trouseau.  espasmo laríngeo. Otros: debilidad de
m. proximal, aumento de presión intracraneal con
papiledema, convulsiones, manifestaciones
extrapiramidales, depresión, ansiedad,
inestabilidad emocional, confusión y psicosis.
 CV: Afecta la contractibilidad del m. cardiaco y
producir ICC. Segmento ST y QT largos. Puede no
existir cambios en el ekg.
 GI: dolor abdominal.

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DIAGNOSTICO

8. z
TRATAMIENTO
 HIPOCALCEMIA AGUDA Y/O SINTOMÁTICA GRAVE: calcio IV
 Síntomas (p. ej., espasmo carpopedal, tetania, convulsiones)
 Un intervalo QT prolongado
 En pacientes asintomáticos con una disminución aguda del calcio sérico corregido a
≤7,5 mg/dL (≤1,9 mmol/L), que pueden desarrollar complicaciones graves si no se
tratan.
INICIALMENTE:
Calcio IV (1 o 2 g de gluconato de calcio, (90 o 180 mg de calcio elemental), en 50 ml de
dextrosa al 5% o solución salina normal) durante 10 a 20 minutos. El bolo se puede repetir
después de 10 a 60 minutos, si es necesario para resolver los síntomas. Esta dosis elevará
la concentración sérica de calcio durante sólo dos o tres horas; como resultado, debe ser
seguido por una INFUSIÓN LENTA de calcio en pacientes con hipocalcemia persistente.
Solucion con1 mg/mL de calcio elemental agregando 11 g de gluconato de
calcio (equivalente a 1000 mg de calcio elemental) a solución salina normal o agua
dextrosa al 5% para obtener un volumen final de 1000 mL a 50 ml/hora (equivalente a 50
mg de calcio elemental/hora). (0,5 a 1,5 mg/kg de calcio elemental por hora)
Huguet, I, Muñoz, M, Cortés, M, Romero, M, Varsavsky, M, & Gómez, J. (2020). Protocolo de diagnóstico y manejo de hipocalcemia en postoperatorio de
tiroides. Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral, 12(2), 71-76. Epub 05 de octubre de 2020.https://dx.doi.org/10.4321/s1889-836x2020000200006

9. z
 El calcio IV debe continuarse hasta que el paciente esté recibiendo un régimen
eficaz de calcio oral y vitamina D.
 Para pacientes con hipoparatiroidismo agudo,
 Calcitriol (en una dosis de 0,25 a 0,5 mcg dos veces al día) RAPIDO INICIO DE
ACCIOn
 Calcio oral (1 a 4 g calcio elemental diario en dosis divididas) debe iniciarse lo antes
posible.
 HIPOCALCEMIA LEVEMENTE (7.5-8 o >3mg) SINTOMÁTICA O CRÓNICA :
 Suplementación oral de calcio.  inicialmente con 1 a 2 g de calcio elemental
administrados como carbonato de calcio o citrato de calcio al día, en dosis
divididas. Como ejemplo, el carbonato de calcio es 40 por ciento de calcio elemental,
de modo que 1250 mg de carbonato de calcio contienen 500 mg de calcio elemental.
 DEFICIENCIA DE VITAMINA D
 Se trata con ergocalciferol (vitamina D2) o colecalciferol (vitamina D3) 50 000 UI por
semana durante seis a ocho semanas.

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HIPERCALCEMIA
 ETIOLOGIA:
 AUMENTO DE EXCESO DE
RESORCION OSEA
 ABSORCION INTESTINAL
AUMENTADA
 DISMINUCION DE LA
EXCRECION RENAL DE CA

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CLINICA
 SNC: ansiedad, depresión, alteraciones del comportamiento y de la memoria. También disartria, confusión, convulsiones, letargia
e incluso coma. // SNP: debilidad muscular y disminución de los rots
 GI: estreñimiento, las náuseas y los vómitos consecuencia de la disminución de motilidad intestinal.
 CV: segmento ST está acortado o ausente y la duración del intervalo QT corregido (QTc) está disminuida, En hipercalcemias
graves pueden aparecer ondas de Osborn (onda J) . Puede producirse HTA porque aumenta el tono de la musculatura lisa del
vaso. Si la hipercalcemia es crónica se pueden producir calcificaciones valvulares, al igual que en pulmón y arterias.
 Renal y alteraciones electrolíticas: POLIURIA, consecuencia de la disminución de la capacidad de concentración de la orina
en el túbulo distal.
 La hipercalcemia puede provocar otros trastornos:
 Consecuencias de la poliuria: alcalosis metabólica por contracción (por pérdida de volumen), hipopotasemia e hipomagnesemia.
 Acidosis metabólica por bicarbonaturia en el hiperparatiroidismo.
 De forma aguda puede producir focos de necrosis tubular.
 De forma crónica: nefrocalcinosis, litiasis renal, diabetes insípida nefrogénica en más del 20 % de los pacientes, acidosis tubular renal tipo 1 o
distal.
 Otros efectos: Calcificaciones metastásicas: Queratopatía, síndrome de ojo rojo, calcificación conjuntival, calcificación vascular y
pulmonar, prurito.
 El hiperparatiroidismo produce osteítis fibrosa y anemia. También se pueden observar artralgias y condrocalcinosis.

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DIAGNOSTICO

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TRATAMIENTO
 El enfoque terapéutico debe reflejar estas diferencias :
 LEVE: Los pacientes con hipercalcemia asintomática o levemente sintomática (p. ej.,
estreñimiento) (calcio <12 mg/dL) no requieren tratamiento inmediato.
 recomendar que eviten los factores que pueden agravar la hipercalcemia, incluidos los
diuréticos tiazídicos y la terapia con carbonato de litio , la depleción de volumen, el reposo
prolongado en cama o la inactividad, los suplementos de calcio y/o vitamina D y una dieta
rica en calcio (>1000 mg/día). día).
 MODERADA: calcio sérico de 12 a 14 mg/Dl, no requieran tratamiento inmediato, ya
que ese grado de hipercalcemia puede tolerarse bien de forma crónica. Sin embargo,
un aumento agudo de estas concentraciones puede causar cambios marcados en el
SENSORIO, lo que requiere medidas más agresivas lo que requiere un tratamiento
como el descrito para la hipercalcemia grave.
 SEVERA: Los pacientes con ca >14 mg/dL requieren un tratamiento más agresivo,
independientemente de los síntomas.

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 El tratamiento inicial incluye la administración simultánea de solución salina
isotónica (IV), calcitonina SC y un bisfosfonato (ácido zoledrónico IV).
 La administración de calcitonina más hidratación con solución salina debe resultar en
una reducción sustancial de las concentraciones séricas de calcio dentro de las 12 - 48
horas.
 El bisfosfonato será efectivo entre el 2° y el 4° día y brindará un efecto más sostenido,
manteniendo así el control de la hipercalcemia.
 Expansión de volumen con solución salina isotónica: la mayoría de los
pacientes que se presentan con hipercalcemia grave tienen una depleción marcada
del volumen intravascular. La velocidad de la infusión de solución salina a 200 a
300 ml/hora que luego se ajusta para mantener la producción de orina entre 100 y
150 ml/hora.

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 Calcitonina IM O SC. La dosis inicial es de 4 U/kg. El calcio sérico se repite en
cuatro a seis horas. Si se observa una respuesta hipocalcémica, entonces el
paciente es sensible a la calcitonina y la calcitonina puede repetirse cada 12 horas
durante una duración total de 24 a 48 horas. Si la respuesta no es satisfactoria, la
dosis puede aumentarse a 8 U/kg cada 6 a 12 horas (duración total de la terapia de
24 a 48 horas).
 Bisfosfonatos : son agentes preferidos para el tratamiento de la hipercalcemia
debido a la reabsorción ósea excesiva por una variedad de causas, incluida la
malignidad. Su efecto máximo se produce entre 2 y 4 días, por lo que suelen
administrarse junto con suero fisiológico y/o calcitonina, que reducen más
rápidamente la concentración de calcio.

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 Elección del fármaco y la dosificación : se prefiere el ácido zoledrónico (ZA; 4 mg IV
durante 15 minutos) al pamidronato (60 a 90 mg durante 2 horas) porque es superior al
pamidronato para revertir la hipercalcemia relacionada con la malignidad. El
ibandronato y el clodronato son opciones menos utilizadas.
 Contraindicaciones de bisfosfonatos o hipercalcemia refractaria:
Denosumab es una opción y se puede administrar junto con calcitonina e hidratación
con solución salina.
 Dosis de denosumab:
 Contraindicaciones de los bisfosfonatos : dosis inicial de 60 mg SC. Es necesario un
control cuidadoso de los niveles séricos de calcio en pacientes con insuficiencia renal porque
existe un mayor riesgo de hipocalcemia con denosumab que con bisfosfonatos. Cuidado en
pctes con eRC.
 Hipercalcemia refractaria: dosis inicial de 120 mg SC. Si después de aproximadamente 2 a
7 días hay poca mejoría, administramos otra dosis de 120 mg. Posteriormente, si persiste la
causa subyacente de la hipercalcemia (p. ej., cáncer), se requiere terapia a largo plazo
(mensual).

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 Diálisis: con poco o nada de calcio en el líquido de diálisis y la diálisis peritoneal
(aunque es más lenta) son terapias efectivas para la hipercalcemia y se consideran
tratamientos de último recurso.
 TRATAMIENTO DIRIGIDO
 Hiperparatiroidismo : el hiperparatiroidismo es la causa ambulatoria más común de
hipercalcemia leve. El tratamiento suele ser la paratiroidectomía o el control de las
complicaciones del hiperparatiroidismo primario. CISCARNET
 Enfermedades granulomatosas: los pacientes con linfoma, sarcoidosis u otras
causas granulomatosas de hipercalcemia tienen una mayor absorción intestinal de
calcio debido al aumento de la producción endógena de calcitriol.
Las principales modalidades de tratamiento son una dieta baja en calcio, glucocorticoides y
tratamiento de la enfermedad subyacente. Los glucocorticoides (p. ej., prednisona en una
dosis de 20 a 40 mg/día) por lo general reducen las concentraciones séricas de calcio en 2 a 5
días al disminuir la producción de calcitriol por las células mononucleares activadas en el
pulmón y los ganglios linfáticos y al reducir la absorción intestinal de calcio.

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 Hipervitaminosis D : la hipercalcemia asociada con la administración excesiva o la
ingestión de vitamina D se debe principalmente a una mayor absorción de calcio en la
dieta. A veces se observa en combinación con una ingesta excesiva de calcio y en
personas con insuficiencia renal. También se ha demostrado que altas dosis de vitamina
D aumentan la resorción ósea al activar los osteoclastos. Las acciones de la vitamina D
sobre la nefrona distal aumentarán la reabsorción tubular de calcio, lo que empeora aún
más la hipercalcemia.
 Vitamina D : la hipercalcemia causada por la vitamina D o el calcidiol dura más, por lo que
puede ser necesaria una terapia más agresiva como los glucocorticoides (p. ej., prednisona
en una dosis de 20 a 40 mg/día) y ácido zoledrónico (ZA) o pamidronato.

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BIBLIOGRAFIA
 Diagnosis and management of hypocalcemia.Pepe J, Colangelo L, Biamonte
F, Sonato C, Danese VC, Cecchetti V, Occhiuto M, Piazzolla V, De Martino V,
Ferrone F, Minisola S, Cipriani C.Endocrine. 2020 Sep;69(3):485-495. doi:
10.1007/s12020-020-02324-2. Epub 2020 May 4.
 Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P, Izquierdo García E,
Rodríguez Portillo M. Nefrología al día. Trastornos del Calcio,
Fósforo y Magnesio. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/206 mayo 2022
 Huguet, I, Muñoz, M, Cortés, M, Romero, M, Varsavsky, M, & Gómez, J. (2020).
Protocolo de diagnóstico y manejo de hipocalcemia en postoperatorio de
tiroides. Revista de Osteoporosis y Metabolismo Mineral, 12(2), 71-76. Epub 05
de octubre de 2020.https://dx.doi.org/10.4321/s1889-836x2020000200006