Endocrinología 360: Volumen 2. Tiroides, Paratiroides, Adrenales.

Tiroides
Paratiroides y metabolismo
del calcio
Adrenales y electrólitos
Endocrinología 360
Una trilogía para el estudio de la Endocrinología
Volumen II.
Dr. Mario Vega Carbó
Endocrinólogo
Edición, 2021

733
A mis padres, Lucía y Nicolás, a mis hermanos Angela, Nicolás y Manuel, a
mis hijos Luiba, Fidel, Mario y Rocío, a mis nietos Richard y Andy.
A mis dos grandes amigos del Instituto Preuniversitario de Ciencias
Exactas “Vladimir I. Lenin” de La Habana, ellos influyeron tanto como mis
padres, en mi formación ética y humanista: José Raúl Lorenzo Sánchez, hoy
gran filatelista, profesor y cibernético, y Benito Andrés Saínz González
eminente profesor y cardiólogo.
A los doctores José Fernández Sotolongo, gastroenterólogo, y Carlos
Valmaña Sánchez, microbiólogo, ambos excelentes especialistas e
investigadores, con los cuales compartí toda la formación médica en el
Hospital “Salvador Allende” de La Habana.
A mi tutora formal Silvia Marín, pediatra experta en nutrición, y mi tutora
informal Maite Cabrera, endocrinóloga y experta en biología de la
reproducción, que en su consulta me regalaron todas sus experiencias en mi
paso por la residencia en el “Instituto de Endocrinología”.
Mi mayor gratitud, a cada profesional que se sienta servido con este texto.

734
Contenido
Presentación ............................................................................. 740
Introducción......................................................................................744
Parte IV. Tiroides ..................................................................... 747
Capítulo 125. Glándula tiroidea ................................................748
Capítulo 126. Tiroides crecimiento y pubertad.......................754
Capítulo 127. Tiroides ectópica.................................................758
Capítulo 128. Deficiencia de yodo y bocio endémico ...........763
Capítulo 129. Bocio nodular no tóxico ....................................769
Capítulo 130. Bocio quístico o degenerativo...........................774
Capítulo 131. Bocio endotorácico.............................................778
Capítulo 132. Tiroiditis aguda...................................................784
Capítulo 133. Tiroiditis subaguda de Quervain ......................789
Capítulo 134. Tiroiditis crónica de Hashimoto.......................794
Capítulo 135. Tiroiditis postparto.............................................799
Capítulo 136. Tiroiditis de RiedelError! Bookmark not defined.
Capítulo 137. Tiroiditis post yodo radioactivoError! Bookmark
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Capítulo 138. Tiroiditis en la niñez y adolescencia.......... Error!
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Capítulo 139. Disfunción tiroidea subclínicaError! Bookmark
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Capítulo 140. Hipotiroidismo primarioError! Bookmark not
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735
Capítulo 141. Hipotiroidismo congénitoError! Bookmark not
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Capítulo 142. Síndrome de PendredError! Bookmark not
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Capítulo 143. Hipotiroidismo durante el embarazo.......... Error!
Capítulo 144. Hipotiroidismo en personas mayores......... Error!
Capítulo 145. Levotiroxina y liotironinaError! Bookmark not
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Capítulo 146. Tirotoxicosis e hipertiroidismoError! Bookmark
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Capítulo 147. Enfermedad de Graves Basedow................ Error!
Capítulo 148. Adenoma tóxico.... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 149. Bocio multinodular tóxicoError! Bookmark not
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Capítulo 150. Hipertiroidismo por amiodarona ................ Error!
Capítulo 151. Hipertiroidismo primario del niño ............. Error!
Capítulo 152. Hipertiroidismo durante el embarazo ........ Error!
Capítulo 153. Hipertiroidismo en personas mayores ....... Error!
Capítulo 154. Tratamiento del hipertiroidismo................. Error!
Capítulo 155. Orbitopatía tiroideaError! Bookmark not defined.
Capítulo 156.Tormenta tiroidea .. Error! Bookmark not defined.

736
Capítulo 157. Parálisis periódica tirotóxicaError! Bookmark
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Capítulo 158. Ultrasonido y biopsia por aguja fina.......... Error!
Capítulo 159. Carcinoma papilar de tiroidesError! Bookmark
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Capítulo 160. Carcinoma folicular del tiroides................. Error!
Capítulo 161. Carcinoma anaplásico del tiroides ............. Error!
Capítulo 162. Carcinoma medular del tiroidesError! Bookmark
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Capítulo 163. Cáncer tiroideo en la niñezError! Bookmark not
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Capítulo 164. Cáncer tiroideo y embarazoError! Bookmark not
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Capítulo 165. Cáncer tiroideo en el adulto mayor............ Error!
Capítulo 166. Ablación tiroidea con radioyodo................ Error!
Capítulo 167. Teratogenicidad del radioyodoError! Bookmark
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Capítulo 168. Tiroidectomía........ Error! Bookmark not defined.
Capítulo 169. Tiroglobulina......... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 170. Síndrome eutiroideo enfermoError! Bookmark
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Parte V. Paratiroides y metabolismo del calcioError! Bookmark
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Capítulo 171. Glándulas paratiroideasError! Bookmark not
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737
Capítulo 172. Hipercalcemia ....... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 173. Hipercalcemia severaError! Bookmark not
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Capítulo 174. Tumores paratiroideosError! Bookmark not
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Capítulo 175. Hiperparatiroidismo primarioError! Bookmark
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Capítulo 176. Ecografía del cuelloError! Bookmark not
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Capítulo 177. Gammagrafía sestamibi 99 mTc................. Error!
Capítulo 178. Paratiroidectomía.. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 179. Hipocalcemia......... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 180. Hipocalcemia neonatalError! Bookmark not
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Capítulo 181. Crisis hipocalcémicaError! Bookmark not
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Capítulo 182. Hipoparatiroidismo primarioError! Bookmark
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Capítulo 183. Hipoparatiroidismo posquirúrgico ............. Error!
Capítulo 184. Hipoparatiroidismo post-ablación tiroidea Error!
Capítulo 185. PseudohipoparatiroidismoError! Bookmark not
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Capítulo 186. Síndrome de Di GeorgeError! Bookmark not
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Capítulo 187. Deficiencia de vitamina DError! Bookmark not
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Capítulo 188. Raquitismo infantilError! Bookmark not defined.

738
Capítulo 189. Intoxicación por vitamina DError! Bookmark
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Capítulo 190. Osteomalacia......... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 191.Enfermedad de Paget óseaError! Bookmark not
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Capítulo 192. Hiperfosfatemia .... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 193. Hipofosfatemia...... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 194. Hipermagnesemia. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 195. Hipomagnesemia .. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 196.Nefrolitiasis y nefrocalcinosisError! Bookmark
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Capítulo 197. Nefrolitiasis por hipercalciuriaError! Bookmark
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Capítulo 198. Nefrolitiasis por hiperoxaluriaError! Bookmark
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Capítulo 199. Nefrolitiasis por hiperuricosuria................. Error!
Capítulo 200. Nefrolitiasis cistinuricaError! Bookmark not
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Capítulo 201. Nefrolitiasis de estruvitaError! Bookmark not
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Capítulo 202. Remodelado óseo.. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 203. Densitometría óseaError! Bookmark not defined.
Capítulo 204. Osteopenia y osteoporosisError! Bookmark not
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Capítulo 205. Osteoporosis posmenopausiaError! Bookmark
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Capítulo 206. Osteoporosis secundariaError! Bookmark not
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739
Capítulo 207. Tratamiento de la osteoporosisError! Bookmark
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Capítulo 208. Osteoporosis en la niñez y adolescencia ... Error!
Capítulo 209. Osteoporosis y embarazoError! Bookmark not
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Capítulo 210. Osteoporosis en el adulto mayor ................ Error!
Parte VI. Adrenales, neuroendocrinos y electrolitos...........Error!
Capítulo 211. Glándulas suprarrenalesError! Bookmark not
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Capítulo 212. Esteroidogénesis... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 213. Hiperplasia adrenal congénita clásica........ Error!
Capítulo 214. Hiperplasia adrenal congénita no clásica .. Error!
Capítulo 215. Hipertensión endocrinaError! Bookmark not
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Capítulo 216. Lipotimias.............. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 217. Insuficiencia adrenalError! Bookmark not
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Capítulo 218. Reemplazo con glucocorticoides................ Error!
Capítulo 219. Uso de los mineralocorticoidesError! Bookmark
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Capítulo 220. Enfermedad de AddisonError! Bookmark not
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Capítulo 221. Enfermedad de Addison y embarazo......... Error!

740
Capítulo 222. Crisis adrenal agudaError! Bookmark not
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Capítulo 223. Incidentaloma adrenalError! Bookmark not
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Capítulo 224. Síndrome de CushingError! Bookmark not
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Capítulo 225. Hipercortisolismo cíclicoError! Bookmark not
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Capítulo 226. Síndrome de Cushing y embarazo.............. Error!
Capítulo 227. Feocromocitoma... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 228. Feocromocitoma y embarazoError! Bookmark
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Capítulo 229. Hiperaldosteronismo primarioError! Bookmark
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Capítulo 230. Hiperaldosteronismo y embarazo............... Error!
Capítulo 231. Metástasis en glándulas suprarrenales....... Error!
Capítulo 232. Síndrome poliglandular autoinmune.......... Error!
Capítulo 233. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 .......... Error!
Capítulo 234. Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 .......... Error!
Capítulo 235. Pruebas dinámicas Error! Bookmark not defined.
Capítulo 236. Imagenología adrenalError! Bookmark not
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Capítulo 237. Adrenalectomía..... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 238. APUD..................... Error! Bookmark not defined.

741
Capítulo 239. Tumores neuroendocrinosError! Bookmark not
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Capítulo 240. Síndrome carcinoideError! Bookmark not
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Capítulo 241. Insulinoma............. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 242. Gastrinoma ............ Error! Bookmark not defined.
Capítulo 243. VIPoma .................. Error! Bookmark not defined.
Capítulo 244. Glucagonoma ........ Error! Bookmark not defined.
Capítulo 245. Somatostinoma...... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 246. Cirugía de tumores neuroendocrinos......... Error!
Capítulo 247. Deshidratación ...... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 248. Hiponatremia......... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 249. Hipernatremia........ Error! Bookmark not defined.
Capítulo 250. Hipopotasemia ...... Error! Bookmark not defined.
Capítulo 251. Hiperpotasemia..... Error! Bookmark not defined.
Tópicos Claves en la Endocrinología....................................... 804
I- Síntomas y signos clínicos sospechosos de enfermedad endocrina
........................................................................................................805
II. Rol de las pruebas dinámicas en el diagnóstico de las
endocrinopatías............................................................................815
III. Interacción y derivación del endocrinólogo con otros
especialistas..................................................................................825
IV. Epidemiología de las enfermedades endocrinas según las
etapas de la vida...........................................................................835
V. Endocrino: Especialista en nutrición, metabolismo,
hormonas y reproducción...........................................................842
Consideraciones finales..............................................................850

742
Índice General..............................................................................853
Epílogo..........................................................................................865
Sobre el autor...............................................................................869

743
Endocrinología 360
Una triología para el estudio médico
Presentación
La endocrinología es una de las áreas médicas que más
avances experimentado en los últimos años. Gracias a los
avances tecnológicos y a los descubrimientos científicos,
podemos reconocer que el delicado equilibrio que mantiene
de manera eficiente las funciones en el organismo depende,
en gran parte, de comunicaciones químicas entre las células,
que se producen por interacciones hormona/sustancia
química con receptores celulares.
De esta manera, es mandatorio que los médicos de cualquier
área, especialmente los de subespecialidades clínicas,
conozcan las nociones básicas de los mecanismos endocrinos
y sus alteraciones, dado que las consecuencias de éstas están
relacionadas con diversas enfermedades, desde afecciones
cardiovasculares hasta síndromes neurológicos. Idealmente,
todo profesional de salud debería estar familiarizado con los
principios de a endocrinología para ofrecer una mejor
atención a los pacientes.
A continuación se presenta una trilogía para el estudio de esta
subespecialidad médica, Endocrinología 360, es una
colección de tres textos que invitan a un viaje a través de las
principales subdivisiones de la endocrinología, partiendo del
entendimiento fisiológico de los sistemas del organismo,

744
para poder reconocer sus alteraciones patológicas, las
enfermedades endocrinas y sus consecuencias, hasta llegar a
las medidas terapéuticas, considerando tanto las
medicaciones como las modificaciones en el estilo de vida y
las nuevas opciones de tratamientos innovadores.
Para estudiar la endocrinología, se divide esta especialidad
en tres grandes áreas, que a su vez agrupan ocho secciones
correspondientes a los órganos del sistema endocrino, sus
funciones, sus alteraciones, las opciones de tratamiento;
además de presentar una nueva visión del ejercicio médico,
con capítulos que hablan sobre la importancia de la nutrición
y dietética para abordar diferentes condiciones de salud y
potenciar los beneficios del tratamiento.
Este viaje académico comienza abordando Dietética,
Nutrición, Metabolismo y Diabetes mellitus. Las tres
primeras son ciencias auxiliares de la endocrinología que
ayudan a comprender cómo funcionan en condiciones
fisiológicas los procesos que mantienen la homeostasis del
organismo, las funciones celulares (respiración, producción
de ATP y calor), y cómo se mantienen los sistemas
reguladores que coordinan estos procesos.
Este primer volumen resalta la importancia de las medidas no
farmacológicas para el éxito de la terapéutica, principalmente
aquellas que involucran cambios positivos en los hábitos de
vida relacionados a la alimentación, nutrición y dietética.
Conoceremos la composición de los nutrientes presentes en
los alimentos, y cómo lo que ingerimos modifica el curso de
las enfermedades; al igual que las recomendaciones
dietéticas específicas para cada patología.

745
Del mismo modo, se exponen las más recientes evidencias
sobre la diabetes mellitus, nuevas nomenclaturas y
clasificaciones, mecanismos fisiopatológicos, y revisa las
opciones terapéuticas tradicionales, presentando también las
alternativas modernas.
Seguidamente se discuten los temas relacionados al eje
metabólico y al equilibrio hidroelectrolítico en el segundo
volumen: Tiroides, Paratiroides y Suprarrenales. La función
de estas glándulas es crucial para activas las reacciones
bioquímicas en todas las células del cuerpo, y mantener el
equilibrio del medio interno con una composición estable de
iones que actúan como cofactores en muchas reacciones
celulares y que mantienen los potenciales de membrana en
las células a través del flujo equilibrado y constante por las
bombas iónicas.
Las patologías que afectan estas glándulas, tanto por
deficiencia como por exceso en la producción de sus
respectivas hormonas, se manifiestan con un conjunto de
signos y síntomas sistémicos que a su vez comprometen la
función de otros aparatos y sistemas del organismo. Estas
enfermedades constituyen síndromes cuyas causas pueden
ser alteraciones fisiopatológicas propias de las glándulas, u
otras (intoxicaciones, factores ambientales, otras
enfermedades) que repercuten en su función.
La última vuelta del viaje por la endocrinología invita a
conocer el eje Hipotálamo-Hipófisis-Gonadal (ovarios y
testículos). Se trata de un volumen dedicado al estudio de la
endocrinología de los órganos reproductivos, sus funciones,
partiendo desde el inicio de las señales hormonales que

746
llevan a la aparición de caracteres femeninos y masculinos y
la sexualidad somática, hasta las condiciones que modifican
y alteran la regulación de estos sistemas, desencadenando
disturbios del ciclo menstrual y problemas de fertilidad, entre
otros.
Endocrinología 360 es una colección integral que agrupa las
subáreas de estudio de la endocrinología de acuerdo a sus
interacciones y funciones en común, presentando una
revisión de los conceptos y definiciones ya conocidos en
conjunto con las nuevas actualizaciones que han resultado de
las últimas investigaciones en esta área, para favorecer la
práctica de la medicina basada en las mejores evidencias.
A continuación… comencemos el estudio de la
Endocrinología.

747
Introducción
Volumen II- Tiroides, Paratiroides, Adrenales
La segunda estación del viaje a través del conocimiento de la
endocrinología nos invita a estudiar el funcionamiento y las
alteraciones de tres glándulas de vital importancia para el
mantenimiento de la homeostasis del medio interno, se trata
de la tiroides, las paratiroides y las adrenales.
Estos tres órganos endocrinos se encargan de producir
hormonas que intervienen en funciones como activación
celular, metabolismo del calcio y otros minerales, equilibrio
hidroelectrolítico, que son sus funciones primarias. De la
misma manera, estas glándulas cumplen con diversas
funciones secundarias o indirectas que garantizan el
equilibrio celular y correcto funcionamiento de los demás
órganos y sistemas.
Este volumen se ha estructurado con tres secciones, una para
cada glándula, donde se presentan capítulos sobre anatomía,
fisiología, patología, diagnóstico y tratamiento, incluyendo
datos epidemiológicos y estadísticos para un abordaje más
completo de cada tema.

748
La sección IV habla sobre la tiroides. Comienza con un
repaso por sus características anatómicas, su origen
embriológico y sus funciones. Seguidamente se exponen los
temas referentes a alteraciones en el desarrollo de la
glándula, en su función primaria o secundaria a otras
condiciones nutricionales/ambientales o sistémicas; se
presentan además los métodos de diagnóstico y tratamiento.
La sección V comprende el estudio de las glándulas
paratiroides. Luego de recordar sus relaciones anatómicas, se
presentan los temas con relación a su función y el
metabolismo del calcio, así como las condiciones que pueden
alterar estas funciones, tales como tumores, enfermedades
sistémicas, o complicaciones quirúrgicas. Se aborda también
la clínica, los exámenes complementares y las medidas
terapéuticas.
La última sección de este segundo volumen (VI) ha sido
dedicada a las glándulas adrenales, un par de órganos
neuroendocrinos, cuyas hormonas son vitales para el
mantenimiento de la homeostásis especialmente en
condiciones de estrés, participan en el metabolismo de
hidratos de carbono, en el balance hidroelectrolítico, y en el
control de procesos inflamatorios así como otras funciones.
Se explican sus patologías, sus métodos diagnósticos y la
terapéutica, así como las complicaciones de la misma.

749
De tal manera, el segundo volumen de Endocrinologia 360
es un libro que trata en esencia gran parte del contenido
teorico-práctico de esta subespecialidad. Se han reunido los
temas esenciales para garantizar el refuerzo de las bases
teróricas y las opciones de manejo terapéutico para colocar
en la práctica clínica.
Garantizamos que disfrutará enormemente al leer las páginas
de este libro, mientras se sumerge cada vez más en el mundo
de la endocrinología.
Dr. Mario Vega Carbó
Médico- Endocrinólogo

751
Capítulo 125. Glándula tiroidea
La glándula tiroidea es un órgano especializado en la
producción de hormona endocrina, cuya función es secretar
la cantidad apropiada de las hormonas tiroideas conocidas
como 3,5,3′,5′-l-tetrayodotironina o tiroxina, T4, y una
cantidad menor de la hormona 3,5,3′-l-triyodotironina mejor
conocida como T3.
Embriología
Brota del tubo intestinal. Se origina a partir de una
invaginación mesodérmica en el piso faríngeo,
desarrollándose un agujero ciego, desde el cual desciende en
una posición anterior a la tráquea, se bifurca para originar los
dos lóbulos laterales. El lóbulo piramidal de la tiroides, es
formado por el extremo caudal del conducto tirogloso.
En algunas ocasiones, durante el descenso embriológico
pueden originarse quistes tiroglosos o tejido tiroideo
aberrante, y en otras ocasiones más inusuales, la glándula no
desciende a su posición habitual, sino que permanece como
glándula única en forma de tiroides lingual. Asociación
filogenética con el tracto gastrointestinal.
Ontogenia funcional
Formación de tiroglobulina (Tg) por las células foliculares a
partir del día 29 de gestación.

752
Capacidad de concentrar yoduro y sintetizar T4 se inicia
hasta la semana 11.
El crecimiento y desarrollo temprano tiroideo, parece
independiente de la TSH (capacidad hipofisaria para
sintetizar TSH ocurre hasta la semana 14 de gestación).
La globulina de unión a la tiroxina (TGB), es detectable a
partir de la semana 10 de gestación.
Anatomía
Se trata de una glándula ubicada en la región anterior del
cuello. Constituida por dos lóbulos simétricos adosados a los
lados de la tráquea y laringe, unidos entre sí mediante una
estrecha banda de tejido glandular, conocido como istmo.En
condiciones normales, pesa alrededor de 20 gr con amplio
potencial de crecimiento.
Dimensiones:
Lóbulos: polo superior puntiagudo y uno inferior romo (mal
definido), con un grosor de alrededor de 2 a 2,5 cm y ancho
en su diámetro mayor 4cm aproximadamente de longitud.
Istmo: 0,5 cm de grosor, ancho de 2 cm y 1 a 2 cm de alto.
Características anatómicas
Relación Vascularización Inervación
La tiroides, se encuentra
envolviendo a la tráquea,
mientras que los
márgenes posteriores de
los lóbulos, tienen
A partir de dos arterias
tiroideas superiores
(ramas de la carótida
externa) y dos arterias
Colinérgica
y
adrenérgica
(ramas
procedentes

753
relación al esófago.
Relacionado
anatómicamente con los
nervios laríngeos
recurrentes por detrás de
la tiroides, dos pares de
glándulas paratiroideas
detrás de las porciones
superior y media de los
lóbulos tiroideos
El músculo
esternohioideo fijado al
cartílago tiroides, limita el
crecimiento hacia arriba
de la glándula, no
obstante, puede crecer
hacia abajo o posterior.
Cápsula tiroidea posterior
unida a fascia pretraqueal.
tiroideas inferiores (ramas
subclavias).
El lóbulo derecho es más
vascular que el izquierdo,
normalmente, e incluso,
suele ser el de mayor
tamaño y quien suele
crecer más en los
trastornos tiroideos que
promueven el crecimiento
glandular.
Estimación del flujo
sanguíneo: 4 a 6 ml/min/g.
(En la enfermedad de
Graves, el flujo sanguíneo
puede exceder 1 L/min
(asociado a soplo audible
y emoción palpable).
de ganglios
cervicales y
nervio
vago).
Histología
Unidades esféricas compactas llamadas folículos revestidos
de células epiteliales cilíndricas. Delimitados por tabiques de
tejido conectivo. Hay alrededor de 20 a 40 folículos dispersos
de forma uniforme.
El interior de los folículos contiene una sustancia coloide
conteniendo glucoproteína (tiroglobulina).
Diámetro variable de los folículos (alrededor de 200nm).
Células parafoliculares o células C (sintetizan y secretan la
calcitonina).

754
Fisiología
En respuesta a factores hipotalámicos (hormona liberadora
de tirotropina), es liberada la TSH (tirotropina) por los
tirotróficos de la hipófisis anterior hacia la circulación.
Ocurre entonces la unión de la TSH a su receptor ubicado en
el epitelio folicular de la glándula tiroides, dando como
resultado el cambio conformacional y consecuente
activación del receptor. Esto permite la asociación con una
proteína G.
Con la activación de la proteína G, ocurre el incremento de
los niveles intracelulares del AMPc, fomentando el
crecimiento tiroideo así como la síntesis y la liberación de las
hormonas mediante proteínas quinasas dependientes de
AMPc.
La autonomía e hiperfunción de la tiroides, ocurre cuando
hay disociación entre la síntesis de la hormona tiroidea y la
liberación de la influencia controlada proveniente de las vías
de señalización de la TSH.
Las hormonas T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina), se
originan cuando las células epiteliales foliculares de la
tiroides convierten la tiroglobulina en las hormonas tiroideas.
A continuación, las hormonas tiroideas son liberadas a la
circulación donde se unen de forma reversible a proteínas
plasmáticas (como globulina y transtiretina) para ser
transportada hacia los tejidos periféricos.

755
T4 es desyodado y convertido en T3 en los tejidos
periféricos.
Se une a receptores nucleares de hormonas tiroideas en las
células dianas (T3 tiene mayor afinidad que T4).
La interacción hormona-receptor, da como resultado la
formación del complejo de receptor entre hormona
multiproteína unida a elementos de respuesta de la hormona
tiroidea en los genes diana, de modo que regula su
transcripción.
Los bociógenos disminuyen la síntesis de T3 y T4,
ocasionando el incremento de la liberación de TSH, lo que a
su vez promueve el crecimiento del tamaño de la glándula
causando tiroides hiperplásica, mejor conocida como bocio.
Efectos de las hormonas tiroideas
✓ Regulación positiva del catabolismo de los lípidos y
carbohidratos.
✓ Estimulación de síntesis de proteínas en una gama
amplia de células.
✓ Aumento de la tasa metabólica basal.
✓ Papel crítico en el desarrollo del cerebro en feto y
recién nacido.
✓ La calcitonina promueve la absorción del calcio por
el sistema esquelético y además inhibe la reabsorción
ósea por los osteoclastos.
Referencias bibliográficas

756
1. Robbins y Cotran. Bases patológicas de la enfermedad.
8va edición.ELSEVIER, 2010.
2. Shlomo Melmed, Richard J. Auchus, Allison B. Goldfine,
Ronald J. Kowning, Clifford Rosen. Williams Textbook
of Endocrinology 14Th edition.ELSEVIER, 2020.
3. Mitchell, Kumar, Abbas, Aster. Compendio de Robins y
Cotran Patología Estructural Y Funcional. 9na Edición.
Editorial Elsevier. 2017.
4. Dorantes y Martinez. Endocrinología clínica 5ta edición,
Editorial El Manual moderno 2016.

757
Capítulo 126. Tiroides
crecimiento y pubertad
El desarrollo temprano del cerebro, el crecimiento somático,
así como la maduración ósea y puberal, requieren de la
intervención fundamental de las hormonas tiroideas para
poder desarrollarse adecuadamente.
Mecanismos de intervención de la
hormona de crecimiento en el crecimiento
Las hormonas tiroideas, potencian la estimulación de la
producción de diversos factores de crecimiento, así como la
estimulación por la hormona de crecimiento de la acción y
síntesis del factor de crecimiento similar a la insulina 1
(IGF1).
Las respuestas del cartílago frente a la IGF1, así como a la
remodelación ósea osteoblástica/osteoclástica, se encuentra
regulada, por parte de las hormonas tiroideas. Es por esta
razón, que en el hipotiroidismo manifestó ocurre un deterioro
severo en el crecimiento lineal, lo cual conduce a enanismo
caracterizado por las extremidades cortas y fuera de
proporción en relación al tronco.

758
En niños con hipotiroidismo subclínico, puede haber
afección una velocidad de crecimiento subóptima.
Efectos de las hormonas tiroideas
Acciones
genómicas
sobre el
crecimiento y el
desarrollo
Acciones en
el sistema
nervioso
central
Efectos
genómicos
termogénicos
En el
metabolismo
Potenciación de
la estimulación
por GH de la
acción y síntesis
del IGF.
Estimulación de
la producción de
factores de
crecimiento
(factor de
crecimiento
nervioso,
eritropoyetina,
factor de
crecimiento
epidérmico).
Estimulación del
metabolismo y
crecimiento
óseo.
Estimulación de
síntesis de
enzimas
mitocondriales.
Estimulación
de la
migración
celular.
Maduración
de las células
neuronales.
Estimulación
de
arborización
dendrítica.
Estimulación
de la
densidad
sináptica.
Incremento
de la
mielogénesis.
Estimulación
de UCP1 y
UCP3 en el
músculo y el
tejido adiposo
marrón.
Estimulación
de la
membrana
Na/K
ATPasa.
Inducción de
enzimas
lipogénicas
hepáticas.
Estimulación
del ácido alfa-
aminolevulínico
sintetasa.
Potenciación de
la estimulación
por la hormona
de crecimiento
de la síntesis de
euglobulina
beta-2.
Estimulación de
la glutamina
sintetasa
hepática.

759
Relación entre las hormonas tiroideas y
la pubertad
Durante la pubertad, ocurre un conjunto de cambios
marcados asociados con la función tiroidea, en la cual se
incluyen una adaptación al desarrollo corporal y sexual.
El crecimiento fisiológico que ocurre en la tiroides durante a
pubertad, podría estar verse influenciado principalmente por
factores de crecimiento los cuales se relacionan con el
desarrollo somático y además, modulado por perfiles de
secreción de los esteroides sexuales.
El brote de crecimiento tiroideo que coincide con la
menarquía, puede contribuir a una incidencia más
significativa de bocio durante la pubertad media o tardía.
El hipotiroidismo diagnosticado de forma tardía durante los
años prepuberales, es ocasionado con mayor frecuencia por
la tiroiditis de Hashimoto, y es responsable de ocasionar
retraso de la pubertad, así como precocidad isosexual
incompleta, el cual se caracteriza por el desarrollo de los
genitales internos femeninos, desarrollo de las mamas y
aumento del volumen testicular en los niños sin adrenarquia.
En el hipotiroidismo congénito detectado por cribado
neonatal y con tratamiento temprano, puede ocurrir el
desarrollo puberal normal y una menarquía adecuada.

760
1. Weber, G., Vigone, M. C., Stroppa, L., &Chiumello, G.
(2003). Thyroidfunction and puberty. Journalof pediatric
endocrinology&metabolism : JPEM, 16 Suppl 2, 253–
257.
2. Fleury Y, Van Melle G, Woringer V, Gaillard RC,
Portmann L. Sex-dependentvariations and timing
ofthyroidgrowthduringpuberty. J Clin EndocrinolMetab.
2001;86(2):750-754. doi:10.1210/jcem.86.2.7209

761
Capítulo 127. Tiroides ectópica
La tiroides ectópica consiste en la presencia de tejido tiroideo
fuera de su ubicación anatómica habitual. Es decir, la
presencia de tejido tiroideo en funcionamiento, en una
localización diferente a su ubicación pretraqueal normal,
pudiendo localizarse en cualquier lugar a lo largo de su
recorrido embrionario durante su descenso.
La mayoría de las tiroides ectópicas son diagnosticadas
durante la infancia, asociadas a hipotiroidismo congénito.
Asimismo, pueden agrandarse como consecuencia de
estimulación de la TSH, ocasionando síntomas locales.
También, se ha notificado la existencia de malignidad en
tiroides ectópica.
Tipos de localización de tiroides ectópica:
✓ Tiroides lingual (a menudo no funcional).
✓ Tiroides en el cuello anterior (suelen ser funcionales,
se encuentran en el espacio sublingual, región
tirohioidea y dentro de la tráquea y la laringe).
✓ Mediastino anterior (cercana al timo, pared aórtica,
pericardio y corazón).
✓ Tiroides ectópica abdominal (hígado, vesícula biliar,
suprarrenales y páncreas).
✓ Pelvis (estroma ovárico o carcinoma papilar, seguido
de carcinoma folicular y variante folicular del
carcinoma papilar).

762
Estadísticas o epidemiologia
✓ Es una de las causas más comunes de hipotiroidismo
congénito.
✓ Prevalencia entre el 7 al 10%.
✓ Los sitios más comunes de tiroides ectópica son la
tiroides lingual en un 90% y el cuello anterior en un
10%.
✓ Más frecuente en mujeres.
✓ Diagnosticado en las primeras 3 décadas de vida.
✓ 75% de las tiroides ectópicas intratraqueales, se
asocian a funcionamiento glandular.
✓ Bocios mediastínicos ocurren en menos del 1% de los
bocios.
✓ Entre el 70 a 90% de los casos es el único tejido
tiroideo presente.
✓ Más común en poblaciones asiáticas.
✓ Etiología: Trastorno del desarrollo embrionario,
durante etapas tempranas de embriogénesis.
Elementos fisiopatológicos
Existen diversas teorías sobre el desarrollo de una tiroides
ectópica:
✓ Crecimientos nodulares en la superficie de la
glándula tiroides, los cuales se agrandan
progresivamente y pierden finalmente la conexión
original con los nódulos tiroideos exofíticos.
✓ Persistencia del anclaje lateral tiroideo.
✓ La tiroides heteroectópica mediastinal, pudo haberse
desarrollado desde los rudimentos del desarrollo

763
tiroideo introducidos a la región torácica durante el
descenso de los grandes vasos y el corazón en la
embriogénesis.
✓ La tiroides lingual, ocurre debido al fracaso del
descenso del anclaje de la glándula tiroides, cercana
al agujero ciego.
Criterios diagnósticos
Ubicación Sintomatología Estado de la
tiroides
Lingual Disfagia, tos, disfonía,
sensación de cuerpo extraño,
apnea del sueño, ronquidos,
obstrucción respiratoria,
hemorragia
Frecuentemente
hipotiroideo,
aunque puede ser
eutiroideo, en
menor
frecuencia.
Submandibular Masa palpable, móvil e
indolora generalmente
Eutiroideo
Intratraqueal Disnea, tos, dificultad para
tragar, estridor, hemoptisis
Hipotiroideo o
eutiroideo
Intratorácico
(mediastínico,
cardíaco y
pulmonar)
Tos seca, disnea, hemoptisis
Puede ser asintomático
Eutiroideo
Glándulas
suprarrenales
Asintomático (hallazgo
accidental)
Eutiroideo
Duodeno,
intestino y
páncreas
Asintomático
(Puede haber dolor)
Eutiroideo
Paraclínicos
Gammagrafía (usando Tc-99m, I-131 o I-123).
Pruebas de función tiroidea.
Ecografía del cuello.
Exploración de la captación tiroidea. Escaneo de
yodo radioactivo.

764
Estroma ovárico maligno: se diagnostica
mediante biopsia primaria del ovario.
Radiografía de tórax (habitualmente constituyen
un hallazgo accidental).
Modalidades de imágenes radiológicas (escala de
grises o doppler color).
Tomografíacomputarizada.
Resonancia magnética.
Citología por aspiración con aguja fina.
Tabla 107-1. Criterios diagnósticos de tiroides ectópica.
Opciones de tratamiento
El tratamiento de la tiroides ectópica se realiza en función de
la presencia o ausencia de síntomas, riesgo de malignidad,
tiroides funcionante o no, entre otras. Si este es el único tejido
tiroideo presente y además es funcional, se puede
autoimplantar bajo el músculo esternocleidomastoideo.
✓ Tratamiento primario: Escisión endoscópica con
láser.
✓ Traqueotomía: en caso de emergencia para el control
de la vía aérea.
✓ Yodo radiactivo: no recomendado (cuando haya
glándula tiroides extratraqueal normal).
✓ Tiroides ectópica sintomática (síntomas de
compresión, sangrado, malignidad y ulceración):
pueden ser tratados mediante cirugía y yodo
radiactivo.
✓ Tiroides ectópica asintomática, puede manejarse
mediante conducta expectante.
✓ Pacientes con bocio mediastínico ectópico (pequeño
y sin síntomas): puede requerirse abordaje mediante

765
esternostomía media para extracción quirúrgica
cuando se extienda.
Peculiaridades del seguimiento:
Realice seguimiento regular a sus pacientes con tiroides
asintomáticas, especialmente a aquellos con tiroides lingual.
Señale los síntomas probables ocasionados por el
agrandamiento tiroideo.
1. Noussios G, Anagnostis P, Goulis DG, Lappas D, Natsis
K. Ectopic thyroid tissue: anatomical, clinical, and
surgical implications of a rare entity. European Journal of
Endocrinology.septiembre de 2011;165(3):375-82.
2. Randolph G, editor. Surgery of the thyroid and parathyroid
glands: get full access and more at expertconsult.com. 2.
ed. Philadelphia, PA: Saunders, Elsevier; 2013. 702 p.
3. Rey Nodar S, ProQuest. Patología de la glándulatiroides
[Internet]. Madrid: Bubok Publishing S.L.; 2018.
Disponible en:
https://elibro.net/ereader/elibrodemo/51291

766
Capítulo 128. Deficiencia de
yodo y bocio endémico
El bocio endémico es el aumento de volumen de la glándula
tiroides como consecuencia de la deficiencia de yodo en la
población nutricional. De acuerdo con la OMS, el bocio
endémico ocurre en áreas donde el 10% de la población
general y el 20% de los menores de 18 añostienen bocio.
En poblaciones donde el 90% de la población tiene bocio
endémico, ocurre un 5 a 15% de casos de lactantes con
cambios mixedematosos o neurológicos asociados a
cretinismo.
Estadísticas y epidemiologia
Se estima que 1/3 de la población mundial vive en áreas con
deficiencia de yodo.
Alrededor de 2200 millones de personas se encuentran en
riesgo de desarrollar deficiencias de yodo.
Al menos unos 740 millones de personas tienen bocio.
El bocio endémico se encuentra presente en distritos
montañosos de los Alpes, el Himalaya, los Andes, Bulgaria,
India, España, Turquía y Egipto.

767
Grupos o factores de riesgo:
✓ Poblaciones de zonas endémicas.
✓ Dietas con restricción extrema de sal.
✓ Dietas carentes de yodo.
✓ Uso de sal sin yodada.
✓ Elevada ingesta o contacto con sustancias
bociógenas.
Etiología:
✓ Disminución de alimentos con yodo en la dieta.
✓ Bociógenos.
Al eliminar el yodo en la dieta, ocurre la disminución rápida
de las concentraciones de las hormonas T4, y el incremento
de TSH simultáneamente.
La deficiencia nutricional de yodo ocasiona una
retroalimentación negativa que incrementa la concentración
de TSH sérico.
La TSH incrementa la síntesis de NIS, Tg y TPO, así como
la organización del yodo y recambio de Tg. También
promueve la división celular ocasionando hipertrofia difusa
del tejido glandular tiroideo, dando lugar al bocio.
El aclaramiento renal de yoduro, proporción de T3 más
potente metabólicamente y variaciones de utilización de
yodo, son características individuales que podrían promover
el desarrollo de bocio o reducir el riesgo de padecerlo entre
poblaciones endémicas.

768
Papel de los bociógenos: sustancias que interfieren en los
mecanismos de formación de las hormonas tiroideas.
Efectos de los agentes bociógenos
Efecto Agentes bociógenos
Bloqueo de la
organización el yodo
Fármacos como propiltiouracilo,
metimazol, carbimazol, sulfamidas,
isoniazida, fenilbutazona, entre otros.
Algunos vegetales.
Interferencia en la
liberación de hormonas
tiroideas
Fármacos vinblastina y colchicina
Aumento de la excreción
fecal de tiroxina
Alimentos: nueces, soya, girasol,
cacahuates
Disminución de la
captación de yodo
tiroideo
Tiocianato, perclorato, nitrato, litio.
Vegetales berzas, mandioca, coles
Brassicae, entre otros.
Tabla 108- 1. Agentes bociógenos.
Clasificación del bocio, en función a palpación tiroidea.
Grado Descripción del bocio
0 Sin bocio
1A Visible, pero no palpable (cuello extendido)
1B Visible y palpable con cuello extendido, pero no visible
con cuello en su posición normal, sin extensión.
2 Visible y palpable con cuello en posición normal.
3 Bocio muy voluminoso y visible (a 10 metros de
distancia).
Tabla108-2. Clasificación del bocio.

769
Ecografía: se diagnostica el bocio cuando el volumen
tiroideo es >percentil 97 del patrón de referencia.
Laboratorio:
✓ Determinación de la tiroglobulina.
✓ Perfil tiroideo: TSH aumentada, T3 y T4 disminuida.
✓ Determinación de orina de 24 horas (concentración
de yodo en la orina como indicador de la situación
nutricional)
Yoduria
(media,
μg/L)
Indicador nutricional de yodo Ingestión
aproximada de
yodo al día
(μg/día)
<20 Deficiencia grave <30
20 a 49 Deficiencia moderada 30 a 74
50 a 99 Deficiencia leve 75 a 149
100 a 199 Óptima 150 a 299
200 a 299
Superior a requerimientos
(riesgo de hipertiroidismo
asociado a yodo)
300 a 499
>300
Excesivo riesgo de
hipertiroidismo asociado a yodo,
enfermedad tiroidea
autoinmunitaria
>499
Tabla 108 – 3. Concentración de yodo en orina y determinación de aporte
nutricional de yodo.
Cretinismo endémico
✓ Asociación epidemiológica con la deficiencia de
yodo grave y bocio endémico.
✓ Prevención a través de la corrección de deficiencia de
yodo.

770
✓ Tratamiento: Reponer los requerimientos de yodo.
Sal
yodada
Tecnología sencilla para su aplicación.
Garantiza el aporte de yodo a la población.
20 a 40 mg de yodo por kg/sal.
Producto usado diariamente de forma universal.
Agua
yodada
Agua enriquecida con yodo garantiza aporte poblacional
de yodo.
El yodo contiene efectos antimicrobianos, de modo que
países en desarrollo obtendrían mejor saneamiento de
agua.
Aceite
vegetal
yodado
Una inyección intramuscular aporta cobertura de 2 a 3
años, mientras que una sola administración oral cubre 1
año de aporte.
Es administrada rápida y fácilmente.
Difícil método para aporte de yodo a toda la población.
Yoduro
de potasio
Administrado mediante tabletas o ser incorporado a
preparados de vitaminas.
Tratamiento hormonal: Levotiroxina: manejo estrecho para
evitar riesgo de arritmias.
Tratamiento quirúrgico: en presencia de presión o nódulos
autónomos.
1. Dieguez Gonzalez C, Yturriaga Matarranz R. Tiroides.
España: McGraw-Hill Interamericana; 2007.
of Endocrinology 14Th edition.ELSEVIER, 2020.

771
3. Alkabban FM, Patel BC. Bocio no tóxico. [Actualizado el
27 de abril de 2020]. En: StatPearls [Internet]. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 ene.
Disponibleen:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482274/

772
Capítulo 129. Bocio nodular no
tóxico
Es definido como todo aquel agrandamiento de la glándula
tiroides caracterizado por la expansión uniforme o selectiva
del tejido tiroideo separado del nódulo o crecimiento
neoplásico. Por su parte, se define como nódulo tiroideo a
una lesión discreta en el interior de la glándula tiroides,
ocasionada por un crecimiento focal anormal del tejido
glandular. No está relacionado con hipertiroidismo.
Amplia variación de la prevalencia con respecto a su
ubicación global.
Prevalencia en niños alrededor del 5%.
Predomina en mujeres (6,4%) que en hombres (1,5%).
En adultos tiene una prevalencia aproximada del 4,6%.
Utilizando la ecografía como método de detección, la
prevalencia del bocio se incrementa entre la población adulta
entre el 30% al 50%.
La presencia de nódulos tiroideos, tiene una prevalencia del
50% en las series de autopsias de adultos, y al menos un 65%
en adultos sanos identificada por ecografía.

773
Factores de riesgo:
✓ Susceptibilidad genética.
✓ Factores demográficos.
✓ Factores ambientales.
Etiología o causas más frecuentes:
✓ Consumo elevado de bociógenos.
✓ Disminución de la ingesta de yodo prolongada.
La deficiencia de yodo nutricional, disminuye la producción
de hormonas tiroideas, con lo cual, ocurre un aumento de la
TSH para estimular la glándula tiroides para que esta restaure
la producción de hormonas, sin embargo, dado a la
deficiencia de yodo, no es posible realizar esto, por lo cual
ocurre una sobre estimulación del tejido glandular
ocasionando el crecimiento de la tiroides. De este modo se
produce el bocio como consecuencia de la deficiencia
nutricional. Inicialmente, el bocio es difuso, pero luego se
convierte en nodular debido a la proliferación de algunas
células y folículos de forma particular.
El mecanismo de aparición de crecimiento y función
autónoma de nódulos de la tiroides, podría ser ocasionada por
mutaciones activadores de la proteína Gs. Esta activación
crónica conduce a la proliferación e hiperfunción de células
tiroideas, independientes de la activación de TSH.
Nódulos hiperplásicos o coloides benignos, o adenomas
foliculares benignos. No obstante, alrededor del 5 al 15%
pueden resultan cancerosos.

774
Los nódulos pueden crecer lentamente durante años, aunque
también podrían permanecer inactivos durante décadas.
Raramente, los nódulos pueden reducir su tamaño al
reabsorber el líquido quístico en su interior.
Signos y
síntomas
A menudo asintomáticos.
Agrandamiento tiroideo.
Glándula relativamente firme, aunque a menudo
puede tener consistencia blanda similar al caucho.
Crecimiento glandular progresivo, puede ocasionar
bocios enormes y extendidos hasta detrás del
esternón a nivel del cayado aórtico.
Signo de Pemberton: rubor facial y dilatación de
venas cervicales al elevar los brazos encima de la
cabeza. Señal de obstrucción venosa yugular.
Sensación de presión en el cuello al mover la cabeza
hacia arriba o abajo.
Dificultad para deglutir.
Parálisis de cuerdas vocales (afección al nervio
laríngeo recurrente, es una manifestación rara).
Laboratorios Perfil tiroideo: a menudo son pacientes eutiroideos
(con T4 y TSH normal), aunque puede ocurrir
hipotiroidismo compensatorio.
Estudios de
imágenes
Gammagrafía con isótopos: revela captación en
placas con áreas focales de captación aumentada,
correspondientes a nódulos calientes. Áreas de
captación disminuida correspondiente a nódulos
fríos.
Ecografía de cuello: revela cambios quísticos y
calcificaciones en uno o más nódulos. Útil para
realizar seguimiento.
Otros
estudios
Punción aspirativa con aguja fina (PAAF) para
examen citológico.

775
Elastografìa
Hallazgos clínicos asociados a malignidad en nódulos
tiroideos
Peculiaridades
históricas
Edad temprana <20 a 30 años.
Sexo masculino.
Crecimiento rápido.
Cambios repentinos y persistentes en la respiración,
deglución o el habla.
Antecedentes familiares de neoplasia endocrina
múltiple tipo 2.
Antecedente personal de irradiación en el cuello
durante la infancia o adolescencia.
Examen físico Consistencia firme e irregular del nódulo.
Inmóvil o fijo.
Adenopatía linfática regional persistente.
Ronquera o parálisis de cuerdas vocales.
✓ Bocios pequeños asintomáticos (no tóxicos):
conducta expectante, monitoreo por examen clínico y
evaluación periódica con ultrasonido.
✓ Tratamiento con 131
I es seguro y efectivo.
✓ Estimulación a baja dosis de TSH humana
recombinante (rhTSH) entre 0,01 a 0,03 mg, mejora
la captación del 131
I en la tiroides (pueden emplearse
de forma conjunta para reducir la dosis del 131
I).
✓ Inyección percutánea de etanol: solo debe emplearse
para aquellos quistes sintomáticos recurrentes.
✓ Cirugía.

776
✓ Ablación láser, ablación por radiofrecuencia,
crioablación son tratamientos experimentales en
algunos centros, no obstante, pueden ser propuestos
en pacientes con bocio nodular sintomático cuando
las cirugías se contraindican.
Peculiaridades del seguimiento: Seguimiento anual por
riesgo de crecimiento que ocasione compresión o evolucione
a malignidad.
of Endocrinology 14Th edition. ELSEVIER, 2020.
2. Gardner DG, Greenspan FS, editores.Greenspan’s basic &
clinical endocrinology. 9. ed. New York: McGraw Hill
Medical; 2011. 880 p.

777
Capítulo 130. Bocio quístico o
degenerativo
El bocio quístico, fue descrito por Celso el año 50 a. de C,
también conocido como bocio dishormogénico, se trata de
defectos hereditarios parciales o totales involucrados en
alguno de los pasos para la síntesis de las hormonas tiroideas.
Se caracteriza por una tiroides aumentada de tamaño con
multinodularidad asimétrica, así como también fibrosis y
focos de hemorragia y degeneración quística. Causa
hipotiroidismo congénito.
Responsable del 15% del hipotiroidismo congénito.
Incidencia de 1 en 35.000 nacidos vivos en Europa y Estados
Unidos.
Relación de incidencia mujer- hombre de 1:1.
Factores de riesgo: Antecedentes familiares de bocio o
hipotiroidismo.
Etiología o causa más frecuente: Alteración genética
autosómica recesiva.

778
✓ Alteración de biosíntesis tiroidea.
✓ Defectos en la captación de yodo, bien sea por
defecto en la organización o defectos en la expresión
o en la función de la tiro-peroxidasa tiroidea.
✓ Puede haber defecto en el receptor de TSH como
variedad fenotípica.
✓ Ocurre una marcada variación en la celularidad entre
los nódulos como en el mismo nódulo, encontrando
distintos patrones histológicos. Coloide acuoso y
escaso.
Clínica
Los signos y síntomas ocurren como consecuencia del bajo
nivel de hormonas tiroideas circulantes, por lo que pueden
manifestarse características típicas del hipotiroidismo como
fatiga, debilidad, depresión, aumento de peso, entre otros
(ver capítulo 118), así como también puede llegar a
desarrollarse cretinismo en niños.
La clínica se asocia directamente a la magnitud del defecto
de la biosíntesis de las hormonas tiroideas, de modo que
cuanto más importante sea el defecto, podrá desarrollarse el
bocio e incrementará el riesgo a desarrollar hipotiroidismo y
cretinismo.

779
Pueden estar presentes síntomas de compresión traqueal,
ronquera, entre otras manifestaciones asociadas al
crecimiento de la glándula tiroides.
Ecografía
A menudo, se identifica varias instancias de fibrosis que
distorsiona los bordes nodulares dando lugar a imágenes que
simulan infiltración capsular.
Biopsia
El bocio quístico o degenerativo, tiene como rasgo
importante atipia celular, con núcleos hipercromáticos y
aumentados de tamaño. Puede observarse núcleos
vesiculares. Frecuentemente, puede observarse la presencia
de células foliculares con claridad citoplasmática, conocidas
como células claras, las cuales pueden ser aisladas o por el
contrario, tapizar un elevado porcentaje de los folículos.
Hay un elevado índice mitótico como consecuencia de la
continua estimulación de la tirotropina.
Perfil tiroideo
Disminución de las hormonas tiroideas T3 y T4, aumento de
los niveles plasmáticos de TSH.
Diagnóstico diferencial
Debe plantearse la presencia de carcinoma folicular,
carcinoma insular (pobremente diferenciado), carcinoma
papilar, carcinoma medular, adenoma fetal y bocio
multinodular.

780
Reemplazo de hormonas tiroideas con Levotiroxina.
Tiroidectomía cuando exista bocio sintomático.
1. Rey Nodar S, ProQuest. Patología de la glándula tiroides
[Internet]. Madrid: Bubok Publishing S.L.; 2018.
Disponible en:
https://elibro.net/ereader/elibrodemo/51291

781
Capítulo 131. Bocio
endotorácico
Se tratan de aquellos bocios asociados a una extensión
subesternal tal que debe realizarse una disección
mediastínica para facilitar la extracción del bocio. También
recibe el nombre de bocio subesternal, subclavicular,
retroesternal, aberrante, bocio de primavera y bocio de
Plongeant. También puede definirse como el bocio en donde
al menos el 50% de la masa de la glándula tiroides o más, se
encuentra ubicada por debajo de la entrada torácica.
Este tipo de bocios tiene diversos tipos, los cuales pueden ser
clasificados debido a su localización.
Clasificación del bocio endotorácico
Tip
o
Localizació
n
Anatomía Prevalenci
a
Observacione
s de enfoque
I Mediastino
anterior
Anterior a
los grandes
vasos,
tráquea, y al
nervio
laríngeo
recurrente
85% Transcervical
(esternotomía
solo si el
diámetro del
bocio
intratorácico es
superior al
diámetro de
entrada
torácica.

782
II Mediastino
posterior
Posterior a
los grandes
vasos, la
tráquea y
nervio
laríngeo
recurrente
15% Como en el
caso anterior,
puede
considerarse la
esternotomía o
toracotomía
posterolateral
derecha en el
caso de bocios
endotorácicos
tipo IIB.
IIA Extensión
ipsilateral
IIB Extensión
contralateral
B1:
extensión
posterior
tanto a la
tráquea
como al
esófago.
B2:
Extensión
entre la
tráquea y el
esófago.
III Bocio
mediastínico
aislado.
Sin conexión
con la
glándula
ortotópica.
Puede tener
suministro
de sangre
mediastínica
.
<1% Transcervical
o esternotomía.
Tabla 111 – 1. Clasificación del bocio subesternal o endotorácico.
✓ Incidencia entre el 2,6 al 21% de los pacientes
sometidos a tiroidectomía.
✓ Representan el 7% de los tumores mediastínicos.
✓ Entre el 85 al 95% corresponde a masas tiroideas
benignas.

783
✓ Grupos o factores de riesgo: Antecedentes familiares
de bocio o hipotiroidismo; población en región de
bocio endémico.
Etiología
✓ Deficiencia nutricional de yodo.
✓ Aumento de consumo de bociógenos (sustancias
bloqueadoras de la síntesis de hormonas tiroideas).
✓ Susceptibilidad genética.
Descenso de bocio cervical con suministro primario restante
en cuello (arteria tiroidea inferior).
En ocasiones, nódulos tiroideos cervicales descienden por
debajo de la fascia pretraqueal, gracias a presiones
intratorácicas negativas (respiración y deglución), para luego
quedar atrapados bajo la entrada torácica; para continuar
creciendo y aumentando su tamaño en el interior de la
cavidad torácica, frecuentemente oculto a la vista.
Tejido tiroideo ectópico ubicado en el mediastino puede
desarrollar bocio, aunque esta afirmación es controversial.
Puede haber compromisode estructuras viscerales y
vasculares debido a la compresión ocasionado por el
crecimiento de la glándula tiroides. Esto puede conducirá
obstrucción de vías respiratorias o desplazamiento traqueal.

784
Clínica Algunos pacientes podrían ser asintomático
Disnea.
Sensación de asfixia.
Tos
Disfagia.
Ronquera progresiva.
Síndrome de vena cava superior.
Puede haber signos de alteración de hormonas
tiroideas.
Estudio de
imagen
Radiografía.
Resonancia magnética
Tomografía computarizada.

785
Hallazgo: masa mediastínica y/o desviación
traqueal. Compresión o desplazamiento vascular.
Otros estudios:
Ecografía de bario.
Imagen nuclear de tiroides.
Ecografía.
La punción con aguja fina para citología, no se
recomienda en bocios subesternales dado la
dificultad de acceso y riesgos.
Laboratorio Puede haber pacientes con alteraciones de las
hormonas tiroideas, aunque también puede haber
eutiroidismo.
La mayoría de los autores, recomienda la extracción
quirúrgica como principal tratamiento. No obstante, pueden
emplearse terapias supresoras exógenas de hormonas
tiroideas previas a la intervención quirúrgica, para reducir el
tamaño del bocio en un 20 a 30%.
La mayoría de los bocios intratorácicos, pueden ser
removidos mediante incisión cervical, aunque no se descarta
la esternotomía y puede emplearse principalmente cuando
exista compresión importante de las estructuras adyacentes y
en los tipos II y III.

786
Algunos pacientes pueden considerar el uso del yoduro de
sodio 131 como alternativa a la cirugía, no obstante, en los
pacientes ancianos, podría ocasionar dificultad respiratoria,
por lo que no se recomienda.
1. Patel KN, Yip L, Lubitz CC, Grubbs EG, Miller BS, Shen
W, et al. The American Association of Endocrine
Surgeons Guidelines for the Definitive Surgical
Management of Thyroid Disease in Adults.Ann Surg.
2020 Mar;271(3):e21-e93.
2. Randolph G, editor. Surgery of the thyroid and parathyroid
glands: get full access and more at expertconsult.com. 2.
ed. Philadelphia, PA: Saunders, Elsevier; 2013. 702 p.
3. Coskun, A., Yildirim, M., &Erkan, N. (2014).Substernal
goiter: when is a sternotomy required?.International
surgery, 99(4), 419–425.
https://doi.org/10.9738/INTSURG-D-14-00041.1.

787
Capítulo 132. Tiroiditis aguda
Es una enfermedad rara, caracterizada por la inflamación de
la glándula tiroides ocasionada por agentes microbianos
como bacterias y virus, aunque también puede ocurrir como
consecuencia de infección por hongos, protozoarios y más
excepcionalmente parásitos. Esta puede evolucionar en
forma supurativa y no supurativa y más raramente puede
evolucionar a tiroiditis crónica.
La tiroiditis aguda, puede ocurrir también como
consecuencia de los tratamientos de radioterapia contra el
cáncer de cuello.
✓ Incidencia alrededor del 1% posterior a radiación.
✓ La tiroiditis infecciosa es considerada
extremadamente raro.
✓ Pocos casos reportados en centros de salud.
✓ El lóbulo tiroideo izquierdo es amenudo más
afectado, en comparación con el derecho.
✓ Alrededor del 45% de las anomalías en el cuarto arco
bronquial, desarrollan tiroiditis aguda supurativa.
✓ Alrededor del 15% de los niños sometidos a cirugía
de fístula sinusal piriforme presentaron tiroiditis
aguda con absceso.

788
✓ Enfermedad autoinmunitaria.
✓ Estado de inmunosupresión.
✓ Patologías tiroideas previas (nódulos, quistes, fístula
cutánea secundaria a quiste tirogloso, entre otras).
✓ Fístula del seno piriforme.
✓ Infecciones dentales graves (como absceso periapical
de un molar inferior).
✓ Infección por virus de inmunodeficiencia adquirida
(VIH).
✓ Cáncer y tratamiento con quimioterapia.
✓ Lupus eritematoso sistémico juvenil.
✓ Endocarditis.
Etiología
Agentes responsables principalmente del desarrollo de
tiroiditis aguda
Bacterias Hongos Parásitos Virus Otros
Staphyloco
ccus
Pneumoco
ccus
Salmonell
a
Mycobacte
rium
tuberculos
is.
Coccidioidesi
mmitis.
Candida.
Aspergillus
Histoplasma
Echinoco
ccus.
Strongylo
ides
Stercorali
s.
Taeniasol
ium.
Citomegalo
virus,
Herpes
virus
Complica
ción de
PAAF en
tiroides.
Persisten
cia de
conducto
tirogloso.

789
Afección inflamatoria celular aguda en el parénquima
tiroideo.
Formación de microabscesos o puede haber disposición
flemonosa, así como destrucción de folículos tiroideos y
depleción coloide.
Infiltrado celular polimorfonuclear y linfocítico pesado (en
la fase inicial), a menudo hay necrosis y abscesos.
Puede haber fibrosis prominente conforme se produce la
recuperación.
Criterio Descripción
Clínica Antecedente de infección respiratoria superior
reciente.
Dolor de garganta (90% de los casos).
Fiebre (100% presente).
Síntomas de tirotoxicosis poco común, a
menudo es eutiroidea.
Examen físico Aumento de tamaño de la tiroides (hinchazón
tiroidea en 100%).
Unilateral (generalmente).
Disfagia (91%).
Linfadenopatía regional.
Dolor de cuello anterior (frecuente).
Dolor a tiroides migratorio (posible).
Eritema en la piel suprayacente.
Calor a la palpación (80%).
Laboratorios Recuento de glóbulos blancos 57%.
Velocidad de sedimentación globular
aumentada >30 mm/h.
Perfil tiroideo alterado (solo ocurre entre el 5 al
10% de los casos).

790
Resultado de
aspiración con
aguja fina
Material purulento, presencia de bacterias u
hongos (100%).
Ausencia de linfocitos, macrófagos, células
gigantes.
Pruebas de
imagen
Tomografía anormal de la tiroides en un 92%.
Ecografía tiroidea útil para establecer el
diagnóstico en un 75%. Puede revelar la
presencia del absceso.
Común golondrina de bario mostrando fístula
tiroidea-seno piriforme (recomendado en niños
con tiroiditis aguda izquierda).
Tabla 112 – 1. Criterios diagnósticos de tiroiditis aguda.
Aspiración con aguja fina: indicado para drenar el absceso
tiroideo en el lóbulo afectado. En ocasiones puede ser
necesario un drenaje quirúrgico. Se debe identificar el agente
etiológico con muestra del absceso.
Tratamiento médico: el tratamiento antimicrobiano será
especificado en función al agente etiológico. Se recomienda
antibioticoterapia sistémica para infecciones graves.
Tratamiento quirúrgico: a menudo los niños con tiroiditis
aguda requieren reparación quirúrgica de la fístula. Nuevos
métodos: cirugía video-laringoscopia transoral mínimamente
invasiva, cirugía asistida por endoscopia.
Peculiaridades del seguimiento: Aquellos pacientes con
tiroiditis difusa, deben realizar estudios de seguimiento a la
función tiroidea debido a que, la tiroiditis puede ocasionar
una destrucción tiroidea severa y evolucionar a una forma
grave de hipotiroidismo permanente.

791
Ronald J. Kowning, Clifford Rosen. Williams Text book
2. Rey Nodar S, ProQuest. Patología de la glándulatiroides
[Internet]. Madrid: Bubok Publishing S.L.; 2018
Disponible en:
https://elibro.net/ereader/elibrodemo/51291.
3. Shrestha RT, Hennessey J. Acute and Subacute, and
Riedel’s Thyroiditis. [Updated 2015 Dec 8]. In: Feingold
KR, Anawalt B, Boyce A, et al., editors. Endotext
[Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.;
2000-. Available from:

792
Capítulo 133. Tiroiditis
subaguda de Quervain
También conocida como tiroiditis granulomatosa, se trata de
trastorno agudo inflamatorio de la glándula tiroides,
probablemente como consecuencia de una infección viral. Es
una enfermedad autolimitada, que presenta alteraciones
transitorias de la función tiroidea. No está asociado a
secuelas posteriores.
✓ Más frecuente en mujeres que en hombres
(proporción 4:1).
✓ Se encuentra hasta en el 5% de las personas con
enfermedad tiroidea.
✓ Los casos ocurren principalmente entre la tercera y
quinta década de vida.
✓ Es rara en niños.
✓ Más común durante los meses de verano.
✓ Es la causa más frecuente de dolor tiroideo.
✓ Grupos y factores de riesgo: Antecedente de
enfermedad respiratoria alta o dolor de garganta;
personas positivas para la HLA-Bw35.
✓ Causas más frecuente: Infección viral probable, los
virus de la parotiditis, adenovirus y virus coxsackie,
han sido identificados previamente en biopsias.

793
Ocurre debido a una infección viral o un proceso inflamatorio
leve postvírico que afecta la cápsula, el cual ocasiona una
lesión en el epitelio folicular mediada por linfocitos T
citotóxicos.
Agrandamiento moderado de la glándula tiroides simétrico,
aunque puede ser irregular.
Destrucción del parénquima tiroideo.
Presencia de infiltración de neutrófilos con rotura del folículo
tiroideo.
Infiltrado de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas
rodeando los folículos lesionados con fibrosis. Puede haber
células gigantes multinucleadas.
Clínica Fiebre (54% de los casos).
Síntomas de tirotoxicosis como nerviosismo,
palpitaciones y sudoración (47%)
Dolor de garganta (36%).
Antecedente de infección del tracto respiratorio alto
(17%).
Dolor en la parte anterior del cuello, el cual puede
llegar a extenderse hacia el ángulo de la mandíbula o
a los lóbulos de la oreja (unilateral o bilateral).
Examen
físico
Inflamación tiroidea dolorosa (77%).
Dolor migratorio de tiroides (27%).

794
Inflamación frecuentemente simétrica.
No suele haber rubor ni calor supradyacente.
Hipersensibilidad extrema al tacto durante la
palpación tiroidea.
Puede haber hiperreflexia como resultado de
tirotoxicosis.
Laboratorio Velocidad de sedimentación globular aumentada
>30mm/h y puede llegar hasta 100mm/h o más (85%).
Perfil tiroideo aumentado al principio (60%): T3 y T4
aumentadas, mientras que TSH y RAIU están muy
reducidas. A estados más avanzados de la enfermedad,
se reducen T3 y T4, aumentando TSH y puede
manifestar clínica hipotiroidea.
Fosfatasa alcalina y aumento de transaminasas
(común).
Proteína C reactiva elevada.
Aspiración
con aguja
Ausencia de material purulento.
Presencia de linfocitos, macrófagos, pólipos y células
gigantes (100%).
123
Icaptación baja (100%).
Pruebas de
imagen
No es útil para llegar al diagnóstico, aunque puede
realizarse para descartar diagnósticos diferenciales.
Puede emplearse tomografía computarizada, ecografía
tiroidea).
Tabla 113 – 1. Criterios diagnósticos de tiroiditis subaguda de Quervain.
✓ Tiroiditis aguda.
✓ Sarcoidosis tiroidea.
✓ Tuberculosis tiroidea.
✓ Carcinoma anaplásico.
✓ Tiroiditis de Hashimoto.
✓ Celulitis.

795
No suele requerirse tratamiento, ya que se trata de una
enfermedad autolimitada. Sin embargo, puede requerirse
tratamiento sintomático.
✓ AINES o salicilatos (casos leves).
✓ Prednisona: 20 a 40 mg 1 o 3 veces al día durante 6 u
8 semanas (casos graves).
✓ Durante la fase hipertiroidea: bloqueadores β-
adrenérgicos.
✓ Durante la fase hipotiroidea: levotiroxina.
Peculiaridades del seguimiento: En ocasiones puede haber
tiroiditis recidivante. En estos casos, debe reiniciarse el
tratamiento con glucocorticoides.
1. David G. Gardner, Dolores Shoback. Greenspan,
Endocrinología básica y clínica. 9na edición. Editorial Mc.
Graw Hill Lange. 2012.

796

797
Capítulo 134. Tiroiditis crónica
de Hashimoto
Consiste en una enfermedad autoinmunitaria que ocasiona
destrucción del parénquima tiroideo causando una
insuficiencia progresiva de la función tiroidea. Constituye un
tipo de tiroiditis de larga evolución, la cual podría conducir
al hipotiroidismo. Hay infiltración de linfocitos T y B
reactivos a antígenos tiroideos, así como presencia de
anticuerpos antitiroideos.
✓ Causa más frecuente de hipotiroidismo en regiones
sin deficiencias nutricionales de yodo.
✓ Causa importante de bocio no endémico en niños.
✓ Prevalencia mayor entre los 45 a 64 años.
✓ Predomina en mujeres más que en hombres, en
relación 10:1.
✓ Concordancia de gemelos monocigotos en 40% (la
mitad de los hermanos con tiroiditis de Hashimoto
son asintomáticos y presentan anticuerpos
antitiroideos circulantes).
✓ Alrededor de 0,3 a 0,5 casos por 1000 personas al
año.

798
✓ Antecedente familiar de enfermedad autoinmune.
✓ Diabetes mellitus tipo 1.
✓ Lupus eritematosos sistémico.
✓ Suprarrenalitisautoinmunitaria.
✓ Síndrome de Sjögren.
✓ En poblaciones sensibles, la ingesta excesiva de
yodo, podría precipitar la tiroiditis autoinmune.
Etiología: Enfermedad autoinmune ocasionada por
susceptibilidad genética.
Ocasionada como consecuencia de la pérdida de
autotolerancia frente a antígenos tiroideos. No está claro el
mecanismo desencadenante, sin embargo, esta enfermedad
se encuentra en estrecha relación con polimorfismos
genéticos. Afecta a las proteínas que regulan de modo
negativo, las respuestas de linfocitos T (CTLA-4) y proteína
tirosina fosfatasa 22 (PNTPN22). Esto podría alterar
linfocitos T reguladores.
Además, las lesiones autoinmunitarias, son mediadas por
anticuerpos circulantes frente a la peroxidasa tiroidea,
tiroglobulina, linfocitos T citotóxicos CD8+, así como
también la activación por citosinas de TH1 de macrófagos.
Estas lesiones ocasionan una pérdida progresiva del tejido de
la glándula tiroides, así como infiltrados mononucleares y
fibrosis.

799
Clínica Bocio eutiroideo o con hipotiroidismo leve. En
pacientes ancianos puede haber hipotiroidismo grave.
Cuando aparece en conjunto con enfermedad de
Graves, puede haber oftalmopatía y dermopatía.
Laboratorio Disminución de la actividad de la peroxidasa con
alteración del yoduro.
Prueba de descarga de perclorato positiva.
RAIU alta, normal o baja con TSH elevada.
Título de autoanticuerpos contra antígenos tiroideos
en el suero, presentes.
Pruebas séricas para anticuerpos antitiroglobulina o
TPO Ab positivas.
Prueba FNAB, revela infiltración linfocitaria y
presencia de células de Hürthle.
✓ Bocio nodular no tóxico.
✓ Bocio del adolescente.
Opciones de tratamiento.
Las indicaciones para el tratamiento incluyen bocio o
hipotiroidismo manifiesto. Solo un resultado positivo en las
pruebas de anticuerpos antitiroideos no es suficiente para
indicar terapia.
Son predictores de alta progresión a hipotiroidismo
manifiesto: hipotiroidismo subclínico (síntomas leves,
dislipidemia, títulos positivos de anticuerpos antitiroideos).

800
Indique terapia con T4 para normalizar TSH y promover la
regresión del bocio.
En caso de faso hipertiroidea, emplee bloqueadores β-
adrenérgicos, para los síntomas asociados a hipertiroidismo.
No siempre se requiere tratamiento con T4 para los síntomas
de hipotiroidismo, ya que por lo general son leves.
Peculiaridades del seguimiento:
La enfermedad de Hashimoto, suele progresar a
hipotiroidismo manifiesto al cabo de muchos años de
evolución. Puede desarrollarse casos graves mixedematosos
y copa mixedematoso, como resultado final de la enfermedad
no tratada. Se recomienda seguimiento regular y administrar
terapia con T4 siempre que sea necesario para resolver bocio
y síntomas hipotiroideos.
Vigile la presencia de otras enfermedades autoinmunitarias
como diabetes tipo 1, anemia perniciosa, entre otras.
Referencia bibliográfica
2. David G. Gardner, Dolores Shoback. Greenspan,
Endocrinología básica y clínica. 9na edición. Editorial Mc.
Graw Hill Lange. 2012.

801

802
Capítulo 135. Tiroiditis
postparto
Se trata de una enfermedad de carácter autoinmune
destructiva, la cual ocurre durante el primer año luego del
parto, en mujeres que no tenían antecedentes de enfermedad
tiroidea previa al embarazo.
The Endorcine Society recomienda realizar una detección
para la tiroiditis posparto, a aquellas mujeres que tengan
elevado riesgo a desarrollarla
La prevalencia y la frecuencia de la tiroiditis posparto oscila
entre el 8% y el 1,1% hasta el 16,7% de los embarazos. La
duración del seguimiento del período posparto, así como el
estado de yodo de las poblaciones afecta las tasas exactas de
la tiroiditis posparto.
La tasa notificada en Tailandia, es del 1,1%, mientras que la
tasa notificada en Brasil oscila el 13,3%. La prevalencia de
la tiroiditis posparto entre mujeres de alto riesgo oscila entre
el 19,1 al 20,0%. El riesgo de recurrencia en pacientes con
antecedente de tiroiditis posparto es del 42,4%.
✓ Antecedentes familiares de tiroiditis.

803
✓ Diabetes mellitus tipo 1.
✓ Antecedente de tiroiditis posparto.
Etiología
Se asocia con la presencia de anticuerpos anti peroxidasa
tiroidea (TPO). También es conocida como tiroiditis
destructiva con infiltración linfocítica en el interior de la
glándula tiroidea. Cuyas manifestaciones histológicas
típicas se asemejan a la tiroiditis de Hashimoto. Ambas
asociadas a haplotipos HLA-D y HLA-B
La presencia de los anticuerpos tiroideos (TPOAb y TgAb,
inicia el proceso inflamatorio, mediante la activación de la
cascada del complemento, en conjunto con el aumento de los
niveles de IgG1, anomalías linfocíticas, incremento de la
actividad de las células NK y haplotipos HLA específicos.
La proteólisis de la tiroglobulina en el interior de los folículos
tiroideos es activada por el proceso inflamatorio, trayendo
como resultado la destrucción del folículo tiroideo, así como
la liberación de significativas cantidades de tiroxina y
triyodotironina (T4 y T3 respectivamente), ocasionando un
estado hipertiroideotransitorio, el cual permanece hasta que
los depósitos de tiroglobulina son liberados a la circulación
y se agotan en los folículos.

804
Histopatología
✓ Infiltración prominente de linfocitos.
✓ Colapso de folículos tiroideos.
✓ Células foliculares tiroideas y linfocitos y
acumulación de coloide.
✓ Fibrosis e infiltración linfocítica durante la fase de
recuperación.
Clínica La mayoría de las pacientes son asintomáticas, no
obste pueden presentar sintomatología leve durante el
estado hipertiroideo manifestando:
Irritabilidad.
Fatiga.
Intolerancia al calor o al frío.
Palpitaciones.
Estreñimiento.
Piel seca.
Parestesia.
Presentaciones clínicas de la tiroiditis posparto:
Hipertiroidismo transitorio.
Hipotiroidismo transitorio.
Hipertiroidismo transitorio seguido de hipotiroidismo
y recuperación posterior.
Paraclínicos Pruebas de T3 y T4: en el límite alto o superior a la
normalidad.
TSH bajo.
Niveles séricos de anticuerpos Antiperoxidasa tiroidea
(TPO): elevados.

805
A menudo, no requiere tratamiento, no obstante, las opciones
terapéuticas dependen del estado clínico de la paciente y las
manifestaciones tiroideas que se presenten.
Medicamentos antitiroideos como el metimazol y
propiltiouracilo pueden ser ineficaces.
Pueden indicarse dosis bajas de propanolol.
El tratamiento con levotiroxina, puede indicarse en pacientes
en el estado hipotiroideo de la tiroiditis posparto o aquellas
que quieran quedar embarazadas.
Peculiaridades del seguimiento
El nivel de TSH debe ser medido luego de las 4 a 8 semanas
para detectar estados hipotiroideos.
Debe evaluar si el estado hipotiroideo de la tiroiditis posparto
es permanente o transitorio, para ello, reduzca gradualmente
la dosis de LT4 a partir de 12 meses después del parto. La
dosis debe ser reducida gradualmente midiendo el nivel de
TS cada 6 a 8 semanas.

806
2. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H,
Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel
SJ, Peeters RP, Sullivan S. 2017 Guidelines of the
American Thyroid Association for the Diagnosis and
Management of Thyroid Disease During Pregnancy and
the Postpartum. Thyroid. 2017 Mar;27(3):315-389.

807
Tópicos Claves en la
Endocrinología
Resúmenes

808
I- Síntomas y signos clínicos
sospechosos de enfermedad
endocrina
Debido a que las glándulas endocrinas son inaccesibles en la
exploración física habitual (a excepción de la glándula
tiroides y las gónadas), el médico debe realizar una historia
clínica exhaustiva y completa, e interrogar apropiadamente
acerca de los signos y síntomas endocrinos por aparatos y
sistemas, antecedentes familiares, personales, evolución de
la pubertad, menarquía, desarrollo y maduración sexual,
alteraciones en la piel, manifestaciones neurológicas, entre
otras, a fin de orientar el examen físico de la manera más
enriquecedora para identificar y diagnóstica las patologías
endocrinas.
Signo/ síntoma Definición/ Descripción Diagnósticos probables
Alteración del peso corporal
Delgadez Peso corporal inferior al
promedio estimado para
su sexo, talla y edad en la
comunidad en la que
reside.
Idiopático, desnutrición,
trastornos del patrón
alimenticio (anorexia
nerviosa, etcétera),
hipertiroidismo, uso de
fármacos adelgazantes,
infecciones crónicas,
trastornos psiquiátricos,
neoplasias malignas,
feocromocitoma, diabetes
con glucosuria, enfermedad
de Addison, Hipercalcemia.
Adelgazamiento Individuo con peso
anterior superior al actual.
Desnutrición Consecuencia de una
alimentación deficiente en
calorías, proteínas y
nutrientes durante un
período prolongado.
Aumento de
peso (sobrepeso,
obesidad,
Ganancia de tejido
adiposo. Aumento de peso
como consecuencia de un
Sobrealimentación,
sedentarismo.

809
obesidad
mórbida)
incremento excesivo del
depósito de grasa corporal.
Excede al 20% del peso
deseable, mientras que la
obesidad mórbida se
considera cuando ha
excedido el 40% del peso
corporal.
Síndrome de Cushing
(patrón de obesidad central)
Acromegalia.
Hipotiroidismo.
Diabetes mellitus tipo 2.
Síndrome metabólico.
Edema cíclico o
indeterminado.
Predisposición genética,
Hipogonadismo
hipogonadotrópico.
Lipomastia.
Obesidad
central o
androide
Depósito graso
subcutáneo a predominio
en la región abdominal.
Obesidad
ginecoide
Depósito adiposo
subcutáneo gluteofemoral.
Patrón de obesidad
típicamente femenino.
Alteraciones del crecimiento
Enanismo Defecto de crecimiento
consistente en un retraso
en la talla. Corresponde a
una talla inferior al 40% de
la media para la edad y
sexo en el grupo
poblacional del sujeto.
Cuando la reducción de la
talla es del 20% se habla
de sujeto de talla pequeña.
Craneofaringioma.
Infecciones crónicas.
Síndrome de Down.
Enfermedad celíaca.
Hipotiroidismo infantil.
Raquitismo.
Síndrome de Turner.
Gigantismo Crecimiento de la estatura
que sobrepasa la altura
normal. En adultos se
estima gigantismo cuando
la talla es superior a 203
cm, mientras que en niños
es 3 desviaciones estándar
por encima de la talla
normal para su sexo y
edad.
Acromegalia.
Hipogonadismo.
Hipertiroidismo.
Alteraciones de piel y anexos
Piel gruesa Manifestación de piel
rugosa, dura y gruesa.
Gigantismo.
Acromegalia.
Hipotiroidismo.

810
Piel fina Evidencia de piel fina,
caliente y húmeda con
sudoración y fácil
dermografismo.
Hipertiroidismo.
Estrías
violáceas
Especialmente aparecen
en la región anterolateral e
inferior del abdomen, las
nalgas, las mamas y la
parte superior de los
brazos y muslos.
Síndromes
corticosuprarrenales con
incremento del cortisol
plasmático (síndrome de
Cushing).
Acné Comedones abiertos
frecuentes entre los
jóvenes sanos de ambos
sexos durante la etapa
puberal.
Fisiológico
Hiperfunción
corticosuprarrenal
Tumor ovárico productor
de andrógenos.
Síndrome de ovarios
poliquísticos.
Alopecia Pérdida significativa del
cabello provocada por
motivos, físicos, químicos
o predisposición genética.
Desnutrición, genética, tiña
del cuero cabelludo,
quemaduras lesiones
mecánicas o químicas,
tricotilomanía, lupus
discoide, tumores, ictiosis
ligada al cromosoma X,
hipoparatiroidismo,
hipopituitarismo,
hipotiroidismo.
Efluvio telógeno Rápida caída del pelo en
todo el cuero cabelludo, a
menudo reversible que
resulta de alteraciones en
el ciclo del pelo normal.
Enfermedades sistémicas
causantes de alopecia,
embarazo, estrés emocional
intenso, pérdida brusca de
peso.
Alopecia
androgénica
Condición que combina
predisposición genética y
acción de las hormonas
androgénicas. Puede
ocurrir en hombres y en
mujeres.
Predisposición genética.
Hipertricosis Aumento exagerado del
vello normal en la mujer
Predisposición genética.

811
en áreas donde existen de
acuerdo al patrón
femenino (piernas y
antebrazos)
Hirsutismo Patrón masculino de
crecimiento del pelo en la
mujer. Es desencadenado
generalmente por una
excesiva producción de
andrógenos.
Enfermedad de Cushing,
enfermedad de ovarios
poliquísticos, deficiencias
de 21-hidroxilasa, 3 beta
hidroxiesteroide
deshidrogenasa isomerasa,
11 beta-hidroxilasa,
tumores suprarrenales, uso
de fármacos (diazóxido,
minoxidil,
difenilhidantoína,
glucocorticoides), otros
estados asociados a
hiperandrogenismo.
Alteración del ánimo
Astenia Sensación de cansancio o
agotamiento previa a
realizar alguna actividad
extenuante.
Puede asociarse a casi
cualquier patología.
Cuando se acompaña con
modificaciones del peso
corporal puede asociarse a
síndrome de Addison e
hipertiroidismo
(disminución de peso
corporal), síndrome de
Cushing e hipotiroidismo
(aumento de peso)
Alteraciones de los ojos
Exoftalmos Es la protrusión de los
globos oculares fuera de la
cavidad orbitaria como
resultado del incremento
del tejido retro-orbitario.
Generalmente es bilateral,
y presenta aumento de la
apertura palpebral y con
mirada fija.
Hipertiroidismo tipo
Graves-Basedow
Cataratas Opacidad del cristalino Hipoparatiroidismo.

812
Diabetes mellitus
Hemianopsia Ceguera o falta de visión
que afecta solo a la mitad
del campo visual.
Compresión del quiasma
óptico (tumor hipofisario)
Alteraciones olfatorias
Anosmia /
Hiposmia
Ausencia o disminución
de la capacidad olfativa.
Hipogonadismo
hipogonadotrópico
Hiperosmia Alteración donde se ve
incrementada la
sensibilidad olfatoria.
Embarazo
Enfermedad de Graves-
Basedow
Alteraciones de la lengua
Macroglosia Incremento del tejido de la
lengua por lo cual esta se
hace más grande de lo
normal.
Acromegalia
Hipotiroidismo congénito.
Síndrome de Down.
Síndrome de Beckwith-
Wiedermann
Alteraciones en el cuello
Bocio Aumento del tamaño de la
glándula tiroides
Bocio congénito.
Hipotiroidismo.
Hipertiroidismo.
Bocio multinodular.
Neoplasia maligna tiroidea.
Estrumitis Procesos inflamatorios
que han sido instaurados
en un bocio.
Procesos inflamatorios
Tiroiditis Inflamación de la glándula
tiroides. Puede ser aguda,
subaguda y crónica de
acuerdo a la evolución.
Infecciones tiroideas
secundarias a infección
respiratoria superior.
Alteraciones de las mamas
Ginecomastia Incremento del tamaño de
las glándulas mamarias en
el varón, puede ser
unilateral o bilateral.
Aumenta el estroma
mamario y tejido
glandular.
Fisiológico (neonatal,
puberal, senil).
Hiperprolactinemia.
Realimentación.
Resistencia a acción de
andrógenos.
Aumento de la producción
de estrógenos (tumor en

813
células de Leydig
secretantes de estrógenos,
neoplasias adrenocorticales
feminizantes).
Tumor de células de
Sertoli.
Obesidad.
Enfermedad de Graves-
Basedown.
Cirrosis hepática.
Hipogonadismo
hipogonadotrópico.
Síndrome de Klinefelter.
Anorquia congénita.
Prolactinoma.
Galactorrea Eliminación de
secreciones a través de la
mama, secreciones
lactescentes en una mujer
no lactante o luego de 6
meses del posparto en una
mujer que no amamanta.
Esta puede ser unilateral o
bilateral.
Fisiológica.
Craneofaringiomas.
Prolactinomas.
Adenomas mixtos.
Sarcoidosis.
Disgerminomas.
Hipotiroidismo primario.
Síndrome de Nelson.
Enfermedad de Addison.
Hipotiroidismo primario.
Fármacos
(benzodiacepinas,
reserpina, antidepresivos
tricíclicos, opiáceos,
cimetidina, cocaína,
benzodiacepinas, entre
otros).
Quiste de la bolsa de
Rathke.
Alteraciones musculares
Atrofia
muscular
Desgaste, pérdida o
disminución del músculo
esquelético, el cual puede
presentarse con o sin
alteraciones de la
sensibilidad. Es la
Diabetes mellitus
descompensada de larga
duración.
Enfermedad de Cushing.
Insuficiencia
corticosuprarrenal.

814
reducción de la masa
muscular.
Acromegalia.
Hipogonadismo masculino
por eunucoidismo o
castración.
Hipertrofia
muscular
Aumento del tamaño del
músculo debido al
aumento de la cantidad de
miofibrillas.
Pubertad precoz.
Hipotiroidismo o
mixedema marcado.
Primeros estadios de la
acromegalia.
Síndromes adrenogenitales
Espasmos
/Tetania
Se trata de una serie de
contracciones de un
músculo o grupo
muscular. Por su parte, la
tetania se define como la
contracción más
prolongada o continua, la
cual, puede ocasionar
posición alterada o
limitarse a un movimiento
pequeño.
Hipocalcemia
Hipomagnesemia.
Deshidratación.
Hipopotasemia.
Embarazo.
Fármacos
Hipoparatiroidismo.
Alteraciones óseas
Osteoporosis Disminución de la
densidad mineral ósea que
incrementa el riesgo de
fracturas patológicas o por
compresión.
Síndrome de Cushing.
Hipertiroidismo.
Envejecimiento.
Osteomalacia Síndrome caracterizado
por el reblandecimiento
óseo causado por carencia
de vitamina D.
Deficiencia de vitamina D.
Celiaquía.
Osteodistrofia Atrofia ósea con gran
actividad osteoclástica y
con sustitución del hueso
por tejido fibroso. Signos
radiológicos similares al
hiperparatiroidismo
primario (resorción
subperiosteal de las
falanges, quistes óseos,
Hiperparatiroidismo
secundario.

815
pérdida de la lámina dura
de los dientes, entre otros)
Alteraciones del volumen urinario
Poliuria Eliminación de orina
mayor a 3 litros en 24
horas.
Diabetes insípida
Hiperaldosteronismo.
Hiperparatiroidismo.
Diabetes mellitus.
Polidipsia primaria.
Alteraciones menstruales
Amenorrea Ausencia de menstruación
durante 6 meses
consecutivos en mujeres
que previamente han
tenido menstruaciones o
ausencia de la menarquia a
los 16 años de edad.
Síndrome de Turner,
Síndrome de Kallmann,
anovulación hipotalámica,
hipotiroidismo,
hipertiroidismo,
hiperandrogenemia,
defectos anatómicos, galla
ovárica primaria
(disgenesia gonadal,
mosaicismos
cromosómicos, entre otros).
Oligomenorrea Sangrado menstrual cada
35 días o más.
Síndrome de ovarios
poliquísticos.
Anticonceptivos orales.
Obesidad
Alteraciones neurológicas
Parestesias Sensación anormal de
cosquilleo, sensaciones
punzantes, hormigueo,
frío o calor, que pueden
experimentar en la piel
sujetos con alteraciones
nerviosas o circulatorias.
Neuropatía diabética.
Hipotiroidismo
Deficiencia de vitaminas
(grupo B).
Desnutrición.
Temblores Se trata de movimientos
rítmicos como sacudidas
involuntarias en una o más
partes del cuerpo. Ocurre
debido a contracciones
musculares.
Hipertiroidismo.
Feocromocitoma.
Secreción excesiva de
catecolaminas.
Ansiedad o pánico.
Fármacos (cafeína,
corticoides, anfetaminas,
otros).

816
Hiperreflexia
osteotendinosa
Aumento o exaltación de
los reflejos
osteotendinosos.
Hipertiroidismo.
Reflejos lentos Lentitud en la velocidad
de respuesta al estimular
los reflejos y con una fase
de recuperación retardada.
Hipotiroidismo.
Convulsiones Contracciones tónico
clónicas involuntarias,
violentas y patológicas.
Crisis hipoglucémica.
Hipocalcemia
Neoplasia cerebral
Infecciones cerebrales.
Fenilcetonuria.
Coma Alteración del estado de
consciencia caracterizado
por un estado de
inconsciencia profundo.
Ocasiona una incapacidad
de respuesta a los
estímulos externos o
necesidades internas.
Coma hiperosmolar.
Cetoacidosis diabética
Hipoglucemia severa.
Insuficiencia renal
(nefropatía diabética).
Hiperparatiroidismo severo
Deshidratación
Hemoconcentración
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis.
Enfermedad de Cushing
complicada por
manifestaciones
ateroescleróticas renales.
Insuficiencia
corticosuprarrenal aguda
Alteraciones sexuales
Disminución de
la libido
Reducción del interés por
el sexo o por las relaciones
sexuales tanto en
iniciativa, frecuencia e
intensidad las respuestas
frente a os estímulos
eróticos. Puede ocurrir
tanto en hombres como en
mujeres.
Hipogonadismo
Depresión
Menopausia
Diabetes mellitus.
Fármacos
(betabloqueantes,
clonidina, diuréticos,
metildopa, anticonceptivos
orales, benzodiacepinas).
Cáncer de próstata.
Enfermedad renal crónica.

817
Impotencia También llamada
disfunción sexual eréctil.
Se trata de la falla para
lograr una erección o
mantenerla con la
suficiente firmeza que
permita la relación sexual.
Obesidad.
Enfermedad cardíaca.
Diabetes mellitus.
Síndrome metabólico.
Esclerosis múltiple
Factores psicológicos
Fármacos (propanolol,
ketoconazol,
espironolactona,
finasterida, otros).
Trastornos testiculares
primarios.
Hiperprolactinemia.
Hipopituitarismo.
1. Shlomo Melmed, Richard J. Ahúchas, Alison B. Golfines,
Ronald J. Konin, Lifford Rosen. Williams Text book of
Endocrinology 14Th edition. ELSEVIER, 2020.
2. Argente. Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica. Enseñanza basada en el
paciente. 6ta edición. Editorial Panamericana, 2011.
3. Raimundo Llanio Navarro, Gabriel Perdomo González.
Propedéutica clínica y Semiología Médica. Editorial
Ciencias Médicas, 2003.
4. Yu J. (2014). Endocrine disorders and the neurologic
manifestations. Annals of pediatric endocrinology &
metabolism, 19(4), 184–190.
https://doi.org/10.6065/apem.2014.19.4.184

818
II. Rol de las pruebas
dinámicas en el diagnóstico de
las endocrinopatías
En gran medida, el diagnóstico y tratamiento apropiado de la
endocrinología, depende del uso y la interpretación correcta
de las pruebas diagnósticas. Las pruebas dinámicas
endocrinas proveen al médico una perspectiva amplia del
estado funcional de las glándulas endocrinas para que, en
conjunto con la correlación clínica y laboratorios basales,
llegar al diagnóstico y tratamiento oportunos para el paciente.
Glándula hipófisis
Pruebas dinámicas de la pituitaria anterior
Prueba Indicación Contraindicación Interpretación
Prueba de
tolerancia a la
insulina
Evaluación de
reserva de
ACTH y
cortisol
Evaluación de
reserva de GH
en niños con
retraso de
crecimiento.
Diferenciación
entre síndrome
de Cushing de
la depresión.
Respuesta de
GH en adultos.
Epilepsia.
Hipotiroidismo no
tratado.
Cortisol sérico
inferior a 100
nmol/L.
Enfermedad
isquémica del
corazón.
La respuesta de GH
adecuada es el incremento
mayor a 6 mcg/L. En
adultos, esto puede indicar
hipopituitarismo.
En niños una respuesta
normal es considerada en
aumentos mayores a 12
mcg/L.
En el síndrome de Cushing
se presentará un
incremento de menos 170
nmol/L superior de las
fluctuaciones del nivel de
cortisol.
La respuesta correcta de
cortisol es superior a 170
nmol a más de 500 nmol.
La prueba no puede
interpretarse a menos que
se obtenga una
hipoglucemia <2,2
mmol/L.

819
Prueba de
glucagón
Evalúa la
reserva de la
GH y la
ACTH/cortisol,
principalmente
cuando se
induce por la
insulina la
hipoglucemia
se contraindica.
Feocromocitoma.
Insulinoma.
Inanición durante
más de 48 horas.
Enfermedades por
almacenamiento
de glucógeno.
Hipocortisolemia
grave (nivel <55
nmol/L a las 09:00
horas).
Deficiencia de
tiroxina (puede
reducir respuesta
de cortisol y GH).
La respuesta adecuada de
cortisol es el aumento
superior de 170 nmol/L a
más de 500 nmol/L.
El aumento adecuado de
GH es valores superiores a
6 mcg/L.
Prueba de
hormona
liberadora de
Tirotrofina
(TRH)
Evalúa la
reserva de TSH.
Diagnóstico
diferencial de
las causas
hipofisarias e
hipotalámicas
de la
deficiencia de
TSH.
Los pacientes
deben de dejar el
medicamento con
tiroxina durante 3
semanas antes de
la prueba. Por esta
razón, rara vez es
utilizada en
personas en
tratamiento con
tiroxina.
El resultado normal de
TSH es el incremento
superior de 5 mU/L con
valor de 30 minutos
superando el valor de 60
min. Cuando la muestra de
60 minutos excede el valor
de los 30 minutos, es
indicativo de enfermedad
hipotalámica primaria.
En el hipertiroidismo la
TSH permanece
suprimida.
En el hipotiroidismo
ocurre una respuesta
exagerada.
Prueba de
hormona
liberadora de
gonadotropina
GnRH/LHRH
Confirma
pubertad
precoz.
Investiga
deficiencias
posibles de
gonadotropinas.
Los picos normales
ocurren a los 30 o 60
minutos. La LH debe
superar los 10 U/L,
mientras que la FDH debe
ser superior a los 2U/L.
Una indicación de
hipopituitarismo temprano
es una respuesta
inadecuada.
La deficiencia de
gonadotropinas es
diagnosticada e niveles
basales más que en la
respuesta dinámica. En
varones es basado en
niveles bajos de
testosterona sin
gonadotropinas basales
elevadas. En femeninas,
bajo nivel de estradiol sin
gonadotropinas basales

820
elevadas sin respuesta al
clomifeno.
Los pre-púberes no deben
tener respuesta de FSH o
LH a LHRH. Si hay
esteroides sexuales
presentes, la hipófisis
responderá a LHRH.
Prueba
combinada de
función
pituitaria
Examina todos
los
componentes de
la función
hipofisaria
anterior,
particularmente
utilizados en
tumores
hipofisarios o
luego del
tratamiento de
neoplasias.
Epilepsia.
Hipotiroidismo no
tratado (daña la
respuesta de
cortisol y GH).
Enfermedad
isquémica
cardíaca.
Actualmente no se utiliza
En el protocolo “Split”
puede observarse la
respuesta de prolactina y
GH a TRH. En la
respuesta normal, aumenta
la prolactina en un 100% a
su nivel basal, mientras
que en los prolactinomas
se presenta una respuesta
subnormal.
En personas normales,
ocurre una disminución de
GH con TRH, y en
personas con acromegalia
aumenta en un 80%.
El protocolo “dividido”, la
pérdida de incremento
paradójico de TRH en la
acromegalia es un buen
indicador de tratamiento
exitoso.
Prueba de
supresión de
dexametasona
en dosis baja
Detección de
Síndrome de
Cushing.
Diagnóstico
diferencial
entre SOP,
CAH y
secreción
autónoma de
neoplasias de
andrógenos
Personas que
tomen inductores
de enzimas.
Embarazo.
Precaución en DM
y pacientes
psicológicamente
inestables.
Si el valor de cortisol a las
09:00 es inferior a 50
nmol/L, el paciente
muestra supresión.
No conseguir la supresión,
se observa en pacientes
con secreción autónoma
de cortisol.
En la virilización de SOP
o CAH parcial, habrá
supresión completa
/parcial de testosterona.
Prueba de
ejercicio
Niños con
retraso del
crecimiento. De
preferencia,
según la
evaluación de
velocidad de
crecimiento
reducida y GH
aleatoria
Una respuesta normal de
GH superior a 15 mU/L,
absuelve cualquier
investigación de
deficiencia de GH y
excluye la necesidad de
otras pruebas.
Una respuesta de GH
inferir a 15 mU/L, indica
que el niño podría requerir
una prueba formal o una

821
inferior a 15
mU/L.
prueba de ejercicio
repetida.
Prueba de
estimulación
de arginina
Niños con
retraso de
crecimiento
definido y GH
por debajo de lo
normal en
prueba de
estimulación
(<15 mU/L).
Una respuesta de GH
superior a 15 mU/L
excluye deficiencia de
GH.
Una respuesta de GH entre
7 a 15 mU/L indica
deficiencia parcia de GH
(debe ser investigada por
una segunda prueba de
estimulación formal).
Una respuesta de GH
menor a 7 mU/L debe ser
confirmada con una
segunda prueba, aunque si
existen hallazgos clínicos
y auxiliares compatibles,
puede considerarse la
terapia de reemplazo.
Niños con retraso de
crecimiento puberal
pueden mostrar una
respuesta de GH inferior a
lo normal si no se realiza
preparación de hormonas
sexuales.
Prueba de
tolerancia a la
glucosa oral
para
acromegalia
Sospecha
clínica de
acromegalia
Las personas sanas,
presentan un descenso de
los niveles de GH después
de la glucosa oral. Al
menos una de las muestras
durante la prueba debe
presentar niveles de GH
indetectables (<0,6
mcg/L).
La falta de supresión o un
incremento paradójico de
GH indica acromegalia.
Pruebas dinámicas de la pituitaria posterior
Prueba Indicaciones Contraindicaciones Interpretación
Prueba
de
privación
de agua
Principio:
deshidratar
hasta que la
secreción de
ADH
concentre la
orina.
Excluir otras causas
de poliuria
(hipopotasemia,
hipercalcemia,
insuficiencia renal
crónica, diuréticos,
hiperglucemia).
Normal: con deshidratación,
ocurre una concentración del
plasma, pero inferior a 300
mosmol/kg. La orina se
concentra a más de 600
mosm/kg.
Polidipsia primaria o diabetes
insípida parcial: inicia con una

822
Diabetes
insípida.
Polidipsia
primaria.
Deficiencia de las
hormonas pituitarias
anteriores.
osmolaridad baja del plasma, la
cual se concentra has la
normalidad durante la etapa I. La
orina e concentra aunque puede
ser una respuesta subnormal.
Diabetes insípida central (DIC):
concentración excesiva (superior
a 300 mosmol/kg) con orina
hipotónica inadecuada. Después
de DDAVP, el paciente con DIC
y deficiencia de ADH, puede
concentrar la orina a más del
150% del valor más alto anterior.
Glándula tiroides
Prueba Indicación Contraindi
cación
Interpretación
Prueba de
Pentagastrin
a para el
carcinoma
de tiroides
medular
Sospecha de
carcinoma
medular de
tiroides.
Sospecha de
MEN2.
Cribado de
familias con
carcinoma
medular de
tiroides.
Personas con CT
basal superior a
22,1 ng/L en
hombres o >10,8
ng/L en mujeres.
Alergia o
anafilaxia en
administració
n repetida.
CT estimulada entre 30 a
100 ng/l: recomiende
cribado de seguimiento.
Pacientes con CT
estimulada entre 100 a
200 ng/L: hiperplasia de
células C o MTC
temprano probable.
CT estimulada >200
ng/L: MTC probable.
Prueba de
calcio para
cáncer
medular de
tiroides
Sospecha de
acalcitoninemia.
Sospecha de
carcinoma
medular de
tiroides.
Sospecha de
MEN2.
Trastornos
hemorrágicos
En el carcinoma medular
de tiroides, con
frecuencia hay un
incremento de la
calcitonina sérica en
ayunas (>90 ng/L),
aunque puede estar en
rango normal.

823
Las pruebas
provocativas mejoran la
sensibilidad a la
medición de la
calcitonina.
El rango normal para el
pico de la calcitonina
luego de la infusión de
calcio oscila entre los
100 a 200 ng/L.
Prueba de
captación de
yodo
radiactivo
Diferenciar entre
tipos de
hipertiroidismo
de alta y baja
captación.
Enfermedad de
Graves no
evidente.
Normal: promedio para
prueba de RAIU de 24
horas son del 8 al 25%.
RAIU alta: enfermedad
de Graves, Bocio
multinodular tóxico,
adenoma tóxico.
Toxicosis de Hashimoto,
Coriocarcinoma.
RAIU baja: tiroiditis
subaguda, indolora,
enfermedad de Graves
con carga de yodo
aguda, hipertiroidismo
inducido por yodo,
carcinoma tiroideo
funcionante metastásico.
Glándulas paratiroides
Patología Prueba Resultado (ejemplos)
Hipercalcemia
hipocalciúrica
familiar
Calcio en orina
Creatinina en orina
Creatinina plasmática.
Calcio plasmático
1,0 mmol/L
6,3 mmol/L
130 umol/L
2,65 mmol/L
Hiperparatiroidismo
primario
Calcio en orina
Creatinina en orina
Creatinina plasmática
Calcio plasmático
2,2 mmol/L
1,4 mmol/L
74 umol/L
3,3 mmol/L
Aclaramiento de
calcio
Fórmula
[Calcio en orina (mmol / l) x volumen de orina
(ml)] / [Calcio en plasma (mmol / l) x 1440]
Aclaramiento de
creatinina
Fórmula

Endocrinología 360: Volumen 2. Tiroides, Paratiroides, Adrenales.

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