El documento describe la fisiopatología del hipertiroidismo. El exceso de hormonas tiroideas producidas por la glándula tiroides intensifica muchos de los efectos fisiológicos normales de estas hormonas, causando los síntomas característicos como aumento del metabolismo basal, frecuencia cardíaca y motilidad gastrointestinal. También explica las causas más comunes del hipertiroidismo como la enfermedad de Graves y los adenomas tiroideos tóxicos.

1. Fisiopatología del
hipertiroidismo
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

3. Introducción
• Hipertiroidismo al cuadro resultante de un
exceso de hormonas tiroideas proveniente de
una mayor síntesis y secreción hormonal
desde la tiroides.
• Tirotoxicosis toda condición que cursa con
exceso de hormonas tiroideas circulantes
independientemente de su origen

7. Fisiología de los síntomas y signos
• Es conocida la función de las hormonas
tiroideas y su efecto en el organismo, ahora
debido a la hiperfunción de la glándula
tiroides muchos de estos efectos se
intensifican, produciendo los signos y
síntomas más característicos de esta patología

8. Metabolismo de hidratos de carbono
• La hormona tiroidea produce una expansión
general de las enzimas metabólicas. Por ello
en el hipertiroidismo el metabolismo está
aumentado:
– ↑ captación de glucosa por las células
– ↑ glucólisis
– ↑ gluconeogenia
– ↑ absorción en tubo digestivo
– ↑ secreción de insulina

9. Metabolismo de lípidos
• Potenciador del metabolismo de lípidos
–
–
–
–
–
↓ Depósitos de grasa del organismo
↑ Concentración plasmática de ácidos grasos libres
↑ Oxidación por las células
↑ Aumenta depósitos de lípidos en el hígado
↓
Concentración
plasmática
de
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos
• ↑ Secreción de colesterol hacia la bilis y pérdida por heces
• La hormona tiroidea induce un número elevado de
receptores de lipoproteínas de baja densidad en las células
hepáticas, lo que determina su rápida eliminación del
plasma por el hígado y la secreción subsiguiente del
colesterol en estas lipoproteínas por las células hepáticas

10. Necesidad de vitaminas
• Al aumento de enzimas corporales, muchas de
estás necesitan de vitaminas como parte
esencial o coenzimas, se ve aumentada la
necesidad de estas.
• Déficit vitamínico

11. Aumento del metabolismo basal
• Elevación hasta un 60 – 100% por encima de
las cifras normales.
• Se necesita una gran cantidad de hormona
para variar el metabolismo basal
• Disminución del peso corporal
• Incremento de apetito
• Aumento de la respiración debido a mayor
demanda de oxígeno y mayor producción de
CO2

12. Aumento del flujo vascular y gasto
cardiaco
• Metabolismo acelerado = ↑ de uso de O2
• Dilatación de los vasos = ↑ flujo sanguíneo
• Mayor en la piel  Necesidad de disipar el
calor.
• Eleva en un 60% el gasto cardiaco

13. Aumento de frecuencia cardiaca
• Efecto directo sobre la excitabilidad del corazón.
• Variación de la fuerza cardiaca
– En situación normal la hormona produce un aumento
de la contracción debida a la mayor actividad
enzimática (ligero exceso de hormona)
– En situaciones de un marcado exceso la fuerza
cardiaca disminuye notablemente debido a un
catabolismo proteico excesivo y prolongado.
– Algunos pacientes con esta patología fallecen por una
descompensación cardíaca secundaria a un infarto de
miocardio y a la sobrecarga provocada por el aumento
del gasto cardiaco

14. Aumento de la motilidad gástrica
• La hormona tiroidea favorece a la secreción de
los jugos digestivos y a la motilidad del
aparato digestivo.
• En esta patología se asocia a menudo a la
diarrea.

15. Excitación del SNC
• Hormona tiroidea  acelera la función
cerebral (puede llegar a disociarla)
• En esta patología los pacientes son propensos
a:
– Nerviosismos
– Tendencias psiconeuróticas

16. Efecto sobre la función muscular
• Catabolismo excesivo de proteínas
• Debilidad muscular
• Temblor muscular  ↑ aumento de
reactividad de la sinapsis neuronales en las
regiones de la médula espinal que controlan el
tono muscular

17. Efecto sobre el sueño
• Cansancio marcado
• Conciliación del sueño difícil debido a los
efectos excitantes de la hormona tiroidea
sobre las sinapsis

18. Efectos sobre otras glándulas
• ↑*Hormona tiroidea]  ↑ secreción de otras
hormonas y necesidad tisular de estas.
– ↑ metabolismo de glucosa (↑insulina)
– ↑ formación de hueso (↑paratohormona)
– ↑ velocidad de desactivación hepática de los
glucocorticoides suprarrenales (↑ retroactivo de
la adrenocorticotropa por la adenohipófisis y ↑
de glucocorticoides)

19. Exoftalmos
• Tumefacción edematoso de los tejidos
retroorbitarios y lesiones degenerativas de los
músculos extraoculares.
– Estiramiento del nervio óptico
– Ulceración de la córnea

20. Etiología del hipertiroidismo
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

21. Etiología
• Hipertiroidismo primario
– El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del
tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la
producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:
• Enfermedad de Graves-Basedow:
– Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se
producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la
producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides.
– La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio con
captación difusa.
– Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos,
aunque existe una propensión familiar.
– La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o
mixedema pretibial.

22. Etiología
• Adenoma tiroideo tóxico:
– Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un
nódulo único que produce HT en exceso.
– El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de
TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de un
nódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.
• Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:
– Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se
manifiesta
con
múltiples
nódulos
de
diferente
tamaño, consistencia y actividad.
– La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas con
captación variable

23. Etiología
• Tiroiditis:
– Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca
destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas
a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o
lo capta escasamente.
• Hipertiroidismo inducido por yodo:
– Enfermedad de Jod-Basedow.
– Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio
multinodular cuya producción de HT era baja precisamente
por la falta de yodo.

24. Etiología
• Hipertiroidismo secundario
– El hipertiroidismo secundario se produce por el
exceso de TSH por adenomas hipofisiarios
productores de TSH (muy infrecuente).
– El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica
aparecen por tumores trofoblásticos, como
el coriocarcinoma, y producen enormes
cantidades de esta hormona, molecularmente
emparentada con la TSH, que puede activar el
receptor tiroideo normal de la TSH.

25. Etiología
– Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas
tiroideas, puede verse en el rarísimo struma
ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo
funcional).
– Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas
en exceso, por lo general, un efecto buscado por
el profesional de salud, aunque puede deberse a
error en la dosis o a la ingestión de hormonas
tiroideas con fines manipulativos.

26. Hipertiroidismo subclínico
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

27. Hipertiroidismo subclínico
• El hipertiroidismo subclínico (HSc) se define
por el hallazgo de una concentración
plasmática de tirotropina (TSH) baja asociado
a hormonas tiroideas dentro del rango de
referencia.
• El diagnóstico, por definición, es bioquímico y
depende de lo que se considere TSH normal.

28. Hipertiroidismo subclínico
• El hallazgo aislado de una concentración
plasmática de TSH inferior a 0.45 μU/mL, sin
sintomatología
asociada,
señala
la
conveniencia de repetir la determinación en 13 meses.

29. Hipertiroidismo subclínico
• Si
existen
síntomas
sugestivos
de
hipertiroidismo o cardiopatía (arritmia), se
repetirá en dos semanas, añadiendo también
hormonas tiroideas (fracción libre) con objeto
de evaluar si existe enfermedad tiroidea
franca, hipotiroidismo secundario o síndrome
de T3 baja (eutiroideo enfermo).

30. Hipertiroidismo subclínico
• El hallazgo de valores dentro del rango de
normalidad en la segunda medición
probablemente indica que el paciente ha
padecido un síndrome de T3 baja (eutiroideo
enfermo) o una tiroiditis.

31. Causas
• Las causas del HSc son las que generan una
disminución en la concentración plasmática de
TSH, que incluyen no sólo todas las que
generan hipertiroidismo. La evaluación inicial
aportará datos para disponer de una primera
aproximación
etiológica.
Los
pasos
diagnósticos son similares a los que
efectuados
ante
la
sospecha
de
hipertiroidismo .

33. Causas
• La causa más frecuente de HSc es
sobretratamiento con suplementos de
tiroxina.
• Si la etiología es endógena la detección
anticuerpos puede dar la clave para
diagnóstico.
el
Lde
el

34. Causas
• Se recomienda descartar una tiroiditis o ver si
existen nódulos hiperactivos mediante una
gammagrafía tiroidea.
• La presencia de nódulos palpables aconseja
llevar a cabo una ecografía tiroidea y el
correspondiente estudio citológico si el
tamaño (> 1 cm) o las características
ecográficas o clínicas del nódulo lo indicasen.

35. Otras causas
• Síndrome de T3 baja, embarazo (primer
trimestre) Iatrogenismo
• Es necesario conocer la medicación que se
está tomando el paciente, ya que algunos
fármacos
modifican
la
concentración
plasmática de TSH.

37. Otras causas
• Los pacientes con bocio multinodular pueden
desarrollar hipertiroidismo franco cuando
reciben un exceso de yodo y necesitan
especial consideración.
• La enfermedad hipofisaria es excepcional.
• Aparte
de
los
datos
clínicos
concomitantes, generalmente es sugerida por
encontrar TSH baja o en el límite bajo, con T4
libre normal o baja.

39. Manejo
• En el enfoque y tratamiento de esta alteración
se deben seguir seis pasos:
– 1) confirmación
– 2) evaluar la intensidad
– 3) determinar la causa
– 4) estudiar las complicaciones
– 5) decidir si es necesario el tratamiento
– 6) en caso afirmativo, elegir el más conveniente.

43. Parálisis hipokalémica por
hipertiroidismo
Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

44. Parálisis hipokalémica por
hipertiroidismo
• Los pacientes se presentan con ataques
recurrentes
de
parálisis
flácida, principalmente comprometiendo
miembros
inferiores,
musculatura
proximal, con disminución o ausencia de los
reflejos osteotendinosos, sin compromiso
bulbar u ocular.

45. Parálisis hipokalémica por
hipertiroidismo
• La anormalidad cardinal durante el ataque es
la presencia de hipokalemia.
• En el 80% de los casos las manifestaciones
hipertiroideas preceden la parálisis periódica.
• El principal diagnóstico diferencial debe
realizarse con la parálisis periódica familiar
(PPF).
• La corrección del estado hipertiroideo es el
tratamiento definitivo para la PPH tirotóxica.

46. Fisiopatología
• La base fundamental es una alteración en el
metabolismo del potasio
• El defecto predominante se encuentra en la unión
neuromuscular produciendo una falla en la
respuesta muscular a la estimulación directa
durante los ataques paralíticos.
• Disminución en la amplitud del potencial de
acción durante las crisis lo que, asociado a la
hipokalemia, favorece la aparición de ataques
posteriores

48. Fisiopatología
• Cambios histológicos:
– Vacuolas prominentes en el retículo sarcoplásmico
– Alteraciones focales en la sustancia contráctil
– Acúmulos cristalinos en el sarcolema
– Aumento en los espacios miofibrilares
– Necrosis de las fibras musculares
– Cristales en el sistema tubular transverso.

49. Fisiopatología
• La hormona tiroidea aumenta la actividad de la
bomba Na-K-ATPasa, lo que genera un
desplazamiento del potasio al compartimiento
intracelular.
• Los pacientes con parálisis periódica tirotóxica
tendrían una mayor actividad de la bomba Na-KATPasa.
• Por lo tanto, el exceso de hormona tiroidea sería
un factor predisponente, aumentando la
susceptibilidad a la acción de la epinefrina o
insulina.

51. Fisiopatología
• La presencia de hipopotasemia y niveles elevados
de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) representan
los elementos diagnósticos durante el episodio
agudo.
• En la mayoría de los pacientes se encuentran
títulos positivos de anticuerpos antitiroideos, lo
que indica una probable etiología autoinmune.
• Esto suele observarse en fases tempranas de
cuadros de hipertiroidismo generalmente con
poca sintomatología.

53. Fisiopatología
• Se produce tanto por una secreción tiroidea
desproporcionada de T3, como por un
aumento de conversión extratiroidea de T4 a
T3.
• Si bien puede presentarse asociado a
cualquier causa de hipertiroidismo, se observa
más frecuentemente asociado a enfermedad
de Graves y adenoma tiroideo funcionante.

54. Fisiopatología
• El tratamiento consiste básicamente en
corregir el estado hipertiroideo, en el control
de los factores precipitantes y administrar una
dieta rica en potasio y baja en carbohidratos

55. Bibliografía
•
•
•
•
•
•
•
Tratado de fisiología médica. Guyton 9na edición
Principios de Medicina Interna 17ma edición.
Manejo del hiperparatiroidiso subclínico. Juan Carlos Galofré. Departamento de Endocrinología y
Nutrición. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. REV MED UNIV
NAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 18-22
Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C.
HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital
Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
Hipertiroidismo subclínico o silente: tratamiento. SVMFIC. Sociedad valencia de medicina familiar
y comunitaria. Fichas de consulta rápida. (Última actualización: 1 de julio de 2008)
Parálisis periódica hipokalémica tirotóxica Andrés Yepes, Bayron Velásquez · Medellín, Colombia.
Acta Médica Colombiana Vol. 24 N° 2 - Marzo-Abril ~ 1999
Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica asociada a hipertiroidismo a T3. Mariana
Orive, Maximiliano Sicer, Diego Bértola, Damián Carlson, Mariana Lagrutta, Roberto Parodi, Alcides
Greca Primera Cátedra de Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Carrera de Postgrado de
Especialización en Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Servicio de Clínica Médica.
Hospital Provincial del Centenario, Rosario (SF), Argentina. Glánd Tir Paratir 2011; (20): 24-26