EPOC
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva Crónica
DEFINICIÓN
Enfermedad prevenible y tratable que
se caracteriza por una limitación al
flujo aéreo no totalmente reversible y
progresiva causada por una reacción
inflamatoria anormal de os pulmones
ante partículas nocivas y gases,
fundamentalmente el humo del tabaco
EPIDEMIOLOGÍA
Un 14% de hombres adultos y un 8% de mujeres adultas
tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas
La principal causa es la exposición al humo del tabaco y la
exposición a agentes nocivos industriales
La mortalidad varía ampliamente entre los distintos países
siendo una de las principales causas de muerte
Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo
Se puede clasificar al EPOC en dos categorías:
ENFISEMA: dilatación del acino y destrucción de pared alveolar
BRONQUITIS CRÓNICA: existencia de tos y expectoración
durante al menos tres meses al año durante al menos dos años consecutivos
ETIOLOGÍA
TABACO
Principal factor de riesgo,
el riesgo aumenta con el
número de
paquetes/año
CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL
La incidencia es mayor en
áreas industrializadas
PROFESIÓN
Se presenta en
trabajadores de plásticos
expuestos a diisocinato de
tolueno, algodón o minería
FACTORES GENÉTICOS
La deficiencia de alfa1-
antitripsina conduce a
EPOC y representa el 1% de
los casos
CARBURANTES DE ORIGEN ORGÁNICO
En países en desarrollo el empleo de carburantes de origen
orgánico para cocinar constituyen riesgo individual para EPOC
PATOGENIA
o El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos,
macrófagos y linfocitos
o Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen a
otras células y amplifican el proceso inflamatorio e inducen a
cambios estructurales
o Los cambios que se ven son aumento de células
caliciformes e hipertrofia de glándulas (sobreproducción de
moco), engrosamiento de la pared, destrucción de la pared
alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales
FISIOPATOLOGÍA
La limitación al flujo aéreo está producida por una mezcla de enfermedad
de las pequeñas vías aéreas y destrucción parenquimatosa (enfisema)
La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de
las pequeñas vías aéreas
La destrucción del parénquima pulmonar conduce a la ruptura de las
uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas, y una disminución de
la retracción elástica del pulmón
Estos cambios afectan la capacidad de las vías aéreas para permanecer
abiertas durante la espiración
Es una complicación tardía
de la EPOC
Su causa es la
vasoconstricción pulmonar
hipóxica de las arterias
pulmonares de pequeño
calibre
Además hay hiperplasia de
la íntima e hipertrofia de
la muscular y la pérdida
del lecho capilar pulmonar
que se observa en el
enfisema
En la pared de los vasos
sanguíneos se puede
observar una reacción
inflamatoria similar a la
producida en las vías aéreas
HIPERTENSIÓN
PULMONAR
CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes en la EPOC
son la tos, la expectoración y la disnea
Es muy común evidenciar una historia de
tabaquismo de, por lo menos, 20 cigarrillos
diarios durante al menos 20 años
La disnea suele aparecer en la sexta década
y tiene un desarrollo progresivo
En la bronquitis
crónica puede
haber hemoptisis
En las
exacerbaciones
infecciosas hay
aumento de la
tos y la disnea,
con esputo
purulento y
sibilancias
La capacidad vital
forzada está
aumentada en los
pacientes con
obstrucción grave
Muy
frecuentemente
se asocia con
apena obstructiva
del sueño
PREDOMINIO DE ENFISEMA PREDOMINIO DE BRONQUITIS
Hábito exterior Asténico Pícnico
Edad del momento del
diagnóstico
+60 +50
Disnea Grave Leve
Adquisición de tos Después de la disnea Antes de la disnea
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
Infecciones Bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes
Episodios de insuficiencia
respiratoria
A menudo terminales Repetidos
PaCO2 crónica 35-40 mmHg 50-60 mmHg
PaO2 crónica 65-75 mmHg 45-60 mmHg
Poliglobulia Rara Frecuente
Cor pulmonale Raro Frecuente
Retracción elástica Disminución grave Normal
Resistencia a la vía aérea Normal o ligeramente aumentada Aumentada
Capacidad de difusión Disminuida Normal o ligeramente disminuida
Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado
Auscultación Disminuye murmullo vesicular Roncus, sibilancias
Radiografía de tórax Hiperinsuflación: aplanamiento
diafragmático, hiperclaridad
No hay patrón característico,
engrosamiento de las paredes
Radiografía de un paciente con enfisema
Enfisema: soplador rosado
Bronquitis crónica: azul abotargado o congestivo azulado
DIAGNÓSTICO
Clínica Pruebas
funcionales
En
espirometría
un patrón
obstructivo
(FEV1/FVC
menor de 0.7)
No debe ser
completament
e reversible
con
broncodilatado
r
Se podrá considerar el
diagnóstico en sujetos
mayores de 35 años
con:
Tos crónica y factores de
riesgo (tabaquismo)
Más los siguientes síntomas:
disnea al ejercicio, tos
crónica, esputo, bronquitis
frecuente en invierno,
sibilancias
La espirometría nos da
el diagnóstico
VEF1 menor del 80% del
predicho para la edad
Relación VEF1/CVF menor de
0.7 (patrón obstructivo)
CLASIFICACIÓN
ESTADIO FEV1
(% sobre el teórico)
I (LEVE) Más de 80%
II (MODERADA) Entre 50 y 80%
III (GRAVE) Entre 30 y 50%
IV (MUY GRAVE) Menos de 30%
No farmacológico Abandono del tabaco
Rehabilitación
Oxigenoterapia:
aumentada al menos
15 horas al día, evita
hipertensión pulmonar
TRATAMIENTO
PaO2 en reposo
menor de 55
mmHg
PaO2 en reposo
entre 55-59
mmHg con
poliglobulia
Hipertensión
pulmonar, cor
pulmonale
Arritmias
INDICACIONES DE
OXIGENOTERAPIA EN
PACIENTES CON EPOC
Tratamiento
quirúrgico
Bullectomía: mejoría la disnea si
hay presencia de bullas
Cirugía de reducción de volumen
pulmonar: se resecan zonas del
pulmón para reducir
hiperinsuflación
Trasplante de pulmón: indicación
más frecuente actualmente de
trasplante de pulmón, los
criterios son una FEV1 menor del
25%, PaO2 menor de 55 mmHg e
hipertensión pulmonar mayor de
50 mmHg
ANTICOLINÉRGICOS
Son la piedra angular en el tratamiento de
la EPOC. Provocan broncodilatación.
Existen de acción corta como el bromuro de
ipratropio (acción de 8 horas) y de acción
prolongada como el bromuro de tiotropio
(de elección, acción de 24 horas)
CORTICOIDES INHALADOS
Solo se recomiendan cuando hay
hiperreactividad bronquial o
cuando es una EPOC en estadios
III o IV (se administran junto con
B agonistas y anticolinérgicos)
AGONISTAS B ADRENÉRGICOS
Producen broncodilatación. No
mejoran la supervivencia pero si la
calidad de vida. Existen de acción
corta como el salbutamol (4-6 horas)
y de acción larga como salmeterol (12
horas). El primer tratamiento.
OTROS
TRATAMIENTOS
Teofilina, inhibidores
de fosfodiesterasa
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO DE
AGUDIZACIONES
 75% son de causa infecciosa (75% bacterias, principalmente H.
influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis
 Los síntomas son: disnea, aumento de expectoración, purulencia de
esputo (criterios de Winnipeg, se inicia tratamiento antibiótico con 2
criterios)
 El antibiótico de elección es amoxicilina + ácido clavulánico o
Levofloxacino. SI se sospecha Pseudomonas se administra Ciprofloxacino
 Otra terapia son broncodilatadores de acción corta, corticoide
sistémicos, oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria y valorar
ventilación mecánica
PRONÓSTICO
o La edad y el valor del FEV1 son los mejores criterios para
predecir supervivencia
o La mortalidad aumenta cuando la FEV1 es del 50% a la
esperada para la edad
o Un índice de masa corporal menor de 21 también es de mal
pronóstico
o Edad avanzada, gravedad de hipoxemia, magnitud de
hipertensión pulmonar empeoran el pronóstico

EPOC .pptx

  • 1.
  • 2.
    DEFINICIÓN Enfermedad prevenible ytratable que se caracteriza por una limitación al flujo aéreo no totalmente reversible y progresiva causada por una reacción inflamatoria anormal de os pulmones ante partículas nocivas y gases, fundamentalmente el humo del tabaco
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA Un 14% dehombres adultos y un 8% de mujeres adultas tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas La principal causa es la exposición al humo del tabaco y la exposición a agentes nocivos industriales La mortalidad varía ampliamente entre los distintos países siendo una de las principales causas de muerte Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo
  • 4.
    Se puede clasificaral EPOC en dos categorías: ENFISEMA: dilatación del acino y destrucción de pared alveolar BRONQUITIS CRÓNICA: existencia de tos y expectoración durante al menos tres meses al año durante al menos dos años consecutivos
  • 5.
    ETIOLOGÍA TABACO Principal factor deriesgo, el riesgo aumenta con el número de paquetes/año CONTAMINACIÓN AMBIENTAL La incidencia es mayor en áreas industrializadas PROFESIÓN Se presenta en trabajadores de plásticos expuestos a diisocinato de tolueno, algodón o minería FACTORES GENÉTICOS La deficiencia de alfa1- antitripsina conduce a EPOC y representa el 1% de los casos
  • 6.
    CARBURANTES DE ORIGENORGÁNICO En países en desarrollo el empleo de carburantes de origen orgánico para cocinar constituyen riesgo individual para EPOC
  • 7.
    PATOGENIA o El patróninflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos, macrófagos y linfocitos o Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen a otras células y amplifican el proceso inflamatorio e inducen a cambios estructurales o Los cambios que se ven son aumento de células caliciformes e hipertrofia de glándulas (sobreproducción de moco), engrosamiento de la pared, destrucción de la pared alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales
  • 8.
    FISIOPATOLOGÍA La limitación alflujo aéreo está producida por una mezcla de enfermedad de las pequeñas vías aéreas y destrucción parenquimatosa (enfisema) La inflamación crónica produce cambios estructurales y estrechamiento de las pequeñas vías aéreas La destrucción del parénquima pulmonar conduce a la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas, y una disminución de la retracción elástica del pulmón Estos cambios afectan la capacidad de las vías aéreas para permanecer abiertas durante la espiración
  • 9.
    Es una complicacióntardía de la EPOC Su causa es la vasoconstricción pulmonar hipóxica de las arterias pulmonares de pequeño calibre Además hay hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la muscular y la pérdida del lecho capilar pulmonar que se observa en el enfisema En la pared de los vasos sanguíneos se puede observar una reacción inflamatoria similar a la producida en las vías aéreas HIPERTENSIÓN PULMONAR
  • 10.
    CLÍNICA Los síntomas másfrecuentes en la EPOC son la tos, la expectoración y la disnea Es muy común evidenciar una historia de tabaquismo de, por lo menos, 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 años La disnea suele aparecer en la sexta década y tiene un desarrollo progresivo
  • 11.
    En la bronquitis crónicapuede haber hemoptisis En las exacerbaciones infecciosas hay aumento de la tos y la disnea, con esputo purulento y sibilancias La capacidad vital forzada está aumentada en los pacientes con obstrucción grave Muy frecuentemente se asocia con apena obstructiva del sueño
  • 12.
    PREDOMINIO DE ENFISEMAPREDOMINIO DE BRONQUITIS Hábito exterior Asténico Pícnico Edad del momento del diagnóstico +60 +50 Disnea Grave Leve Adquisición de tos Después de la disnea Antes de la disnea Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento Infecciones Bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes Episodios de insuficiencia respiratoria A menudo terminales Repetidos PaCO2 crónica 35-40 mmHg 50-60 mmHg PaO2 crónica 65-75 mmHg 45-60 mmHg Poliglobulia Rara Frecuente Cor pulmonale Raro Frecuente Retracción elástica Disminución grave Normal Resistencia a la vía aérea Normal o ligeramente aumentada Aumentada Capacidad de difusión Disminuida Normal o ligeramente disminuida Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado Auscultación Disminuye murmullo vesicular Roncus, sibilancias Radiografía de tórax Hiperinsuflación: aplanamiento diafragmático, hiperclaridad No hay patrón característico, engrosamiento de las paredes
  • 13.
    Radiografía de unpaciente con enfisema
  • 14.
    Enfisema: soplador rosado Bronquitiscrónica: azul abotargado o congestivo azulado
  • 15.
    DIAGNÓSTICO Clínica Pruebas funcionales En espirometría un patrón obstructivo (FEV1/FVC menorde 0.7) No debe ser completament e reversible con broncodilatado r
  • 16.
    Se podrá considerarel diagnóstico en sujetos mayores de 35 años con: Tos crónica y factores de riesgo (tabaquismo) Más los siguientes síntomas: disnea al ejercicio, tos crónica, esputo, bronquitis frecuente en invierno, sibilancias La espirometría nos da el diagnóstico VEF1 menor del 80% del predicho para la edad Relación VEF1/CVF menor de 0.7 (patrón obstructivo)
  • 17.
    CLASIFICACIÓN ESTADIO FEV1 (% sobreel teórico) I (LEVE) Más de 80% II (MODERADA) Entre 50 y 80% III (GRAVE) Entre 30 y 50% IV (MUY GRAVE) Menos de 30%
  • 18.
    No farmacológico Abandonodel tabaco Rehabilitación Oxigenoterapia: aumentada al menos 15 horas al día, evita hipertensión pulmonar TRATAMIENTO
  • 19.
    PaO2 en reposo menorde 55 mmHg PaO2 en reposo entre 55-59 mmHg con poliglobulia Hipertensión pulmonar, cor pulmonale Arritmias INDICACIONES DE OXIGENOTERAPIA EN PACIENTES CON EPOC
  • 20.
    Tratamiento quirúrgico Bullectomía: mejoría ladisnea si hay presencia de bullas Cirugía de reducción de volumen pulmonar: se resecan zonas del pulmón para reducir hiperinsuflación Trasplante de pulmón: indicación más frecuente actualmente de trasplante de pulmón, los criterios son una FEV1 menor del 25%, PaO2 menor de 55 mmHg e hipertensión pulmonar mayor de 50 mmHg
  • 21.
    ANTICOLINÉRGICOS Son la piedraangular en el tratamiento de la EPOC. Provocan broncodilatación. Existen de acción corta como el bromuro de ipratropio (acción de 8 horas) y de acción prolongada como el bromuro de tiotropio (de elección, acción de 24 horas) CORTICOIDES INHALADOS Solo se recomiendan cuando hay hiperreactividad bronquial o cuando es una EPOC en estadios III o IV (se administran junto con B agonistas y anticolinérgicos) AGONISTAS B ADRENÉRGICOS Producen broncodilatación. No mejoran la supervivencia pero si la calidad de vida. Existen de acción corta como el salbutamol (4-6 horas) y de acción larga como salmeterol (12 horas). El primer tratamiento. OTROS TRATAMIENTOS Teofilina, inhibidores de fosfodiesterasa TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
  • 22.
    TRATAMIENTO DE AGUDIZACIONES  75%son de causa infecciosa (75% bacterias, principalmente H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis  Los síntomas son: disnea, aumento de expectoración, purulencia de esputo (criterios de Winnipeg, se inicia tratamiento antibiótico con 2 criterios)  El antibiótico de elección es amoxicilina + ácido clavulánico o Levofloxacino. SI se sospecha Pseudomonas se administra Ciprofloxacino  Otra terapia son broncodilatadores de acción corta, corticoide sistémicos, oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria y valorar ventilación mecánica
  • 23.
    PRONÓSTICO o La edady el valor del FEV1 son los mejores criterios para predecir supervivencia o La mortalidad aumenta cuando la FEV1 es del 50% a la esperada para la edad o Un índice de masa corporal menor de 21 también es de mal pronóstico o Edad avanzada, gravedad de hipoxemia, magnitud de hipertensión pulmonar empeoran el pronóstico

Notas del editor

  • #13 Aumento de espacios intercostales, aplanamiento de diafragmas, hierclaridad de parénquima pulmonar
  • #15 FVC: CAPACIDAD VITAL FORZADA FEV1: VOLUMEN ESPIRADO EN EL PRIMER SEGUNDO