Definición
EPOC
Como un estado
patológico que se
caracteriza por
limitación del flujo de
aire y que no es
reversible por
completo.
EPOC incluye el
enfisema (destrucción y
ensanchamiento de los
alvéolos pulmonares);
bronquitis crónica (tos
crónica productiva
donde se estrechan los
bronquiolos finos).
Actualmente, el EPOC
es la cuarta causa de
mortalidad en el
mundo, si bien la OMS
estima que alcanzará el
tercer lugar en 2020,
sólo por detrás de las
enfermedades
cardiovasculares y
cerebro- vasculares.
Factores de riesgo
 Tabaquismo
 Reactividad de las vías respiratorias
 Infecciones de las vías respiratorias
 Exposición ocupacional
 Contaminación atmosférica
 Exposición pasiva o secundaria al cigarro
 Déficit de alfa1-antitripsina
Alteración del FEV1
 A partir de los 25 años se induce una disminución
progresiva de la función pulmonar en todos los seres
humanos de 20 mL/año (FEV1).
 En los fumadores que desarrollan EPOC, la velocidad
de caída es de 60-100 mL/año.
Patogenia
La inhalación crónica
de partículas y gases
provoca una respuesta
inflamatoria pulmonar
con predominio de
macrófagos, neutrófilos
y linfocitos T.
La inflamación
bronquiolar es la
anomalía morfológica
más precoz y constante
de las vías aéreas del
EPOC y causa
engrosamiento de la
pared, contracción de
la musculatura lisa y
limitación del flujo
aéreo
su cronificación
produce fibrosis de la
pared e hipertrofia
muscular liso, lo que
produce
estrechamiento
bronquiolar. Esta
respuesta inflamatoria
también causa
destrucción de los
tabiques alveolares
peribronquiales que
soportan la vía aérea
periférica carente de
cartílago.
Enfisema
Desequilibrio de proteasas-antiproteasas.
Debido fundamentalmente a una
producción aumentada de estas enzimas
proteolíticas por neutrófilos y macrófagos
alveolares.
Activación linfocitaria. Produce mediadores
capaces de destruir el parénquima
pulmonar.
Estrés oxidativo. Los radicales libres de
tienen capacidad de degradar la matriz
proteica pulmonar y de inactivar la a1-
antitripsina.
Apoptosis endotelial.
Alteraciones en el proceso de reparación
pulmonar. El humo del tabaco inhibe la
lisiloxidasa, enzima que cataliza los
primeros pasos en la formación de elastina y
colágeno y altera el proceso de repara- ción
tras la lesión del tejido pulmonar.
Fisiopatología
¡alteraciones de la
vía aérea
(especialmente la de
pequeño calibre).
aumentan la
resistencia al flujo
aéreo por
disminución de la
luz bronquial
debido a
engrosamiento de
la pared
contracción de la
musculatura lisa
bronquial o
pérdida del soporte
elástico
Alteraciones del
parénquima alveolar
(enfisema)
disminuyen la
retracción elástica
pulmonar
Disminuyen la
presión necesaria
para la generación
de flujo aéreo.
Eventualmente, estas
alteraciones pueden provocar
atrapamiento aéreo (aumentos
del volumen residual e
hiperinsuflación pulmonar,
aumento de capacidad de la
residual y TLC), asi como alterar
el intercambio pulmonar de
gases.
 Las alteraciones de las vías aéreas y del parénquima
pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones
ventilación-perfusión (V ̇A/Q ̇ ) pulmonares, con
unidades alveolares cuya ventilación efectiva está
reducida, lo que supone la aparición de áreas con
cocientes V ̇A/Q ̇ reducidos (con más perfusión que
ventilación), y el desarrollo de hipoxemia e
hipercapnia arteriales.
Signos y síntomas
Enfisema
El síntoma más característico de la EPOC es la
disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser
de reposo.
Torax en tonel
Sibilancias
BC
tos y expectoración crónicas durante más de 3
meses no consecutivos al año, que se prolonga al
menos durante 2 años seguidos
Secrecion hialina o mucopurulenta
Progresión a neumonía (sx.condensación)
Enfisema y Bronquitis
Tratamiento
Tratamiento
 Bromuro de ipratropio– (derivado de la atropina)
 B adrenérgicos- (salbutamol) (salmeterol acción
prolongada)
 Metilxantinas
 Glucocorticoides + agonistas B de acción prolongada
 Oxigenoterapia
 Rehabilitación respiratoria
1
1 Dejar el
consumo de
tabaco
Reduce:
•Tos
•Esputo
Mejora la calidad de
vida del paciente
2
 Oxigenoterapia a
largo plazo
• El tratamiento inicia
cuando la gasometría es
igual o menor a 55mmHg de
PaO2.
•Mejora las funciones
neurológicas.
•Disminuye la hipoxemia
•Tolerancia al ejercicio
3
 Tratamiento
farmacológico
Corticoides inhalados
• prednisona a dosis de 40 a 80 mg/día
Oxigenoterapia
Alfa -1 - antitripisina
• Dosis de esta proteína hace que equilibre
el nivel perdido
Alfa – 1 - antitripisina
4
 Broncodilatadores
1. Albuterol
2. Atropina
3. Fenoterol
4. Oxitropio
5. Terbutalina
6. Salbutamol
7. Teofilina
• 3 o 4 veces al día.
• Disminuyen la obstrucción
bronquial
5
 Anticolinérgicos
Bromuro de
Ipratropio
•Broncodilatación central
•Disminuye secreciones
• Beta 2 - Adrenérgicos
1. Salbutamol
2. Fenoterol
6
 Teofilina
• Broncodilatador
• Aumenta la diuresis
• Estimula el centro respiratorio
• Fármaco de tercera línea
7
 Antibióticos
Utilizado para infecciones no
bacterianas sino virales
• Neumococo
• H. Influenza
•Moraxella catarrhalis
Amoxicilina
1. inhibidores de las beta
lactamasas
2. ácido clavulánico
3. Sulbactam
4. Cefuroxime
5. Azitromicina
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de la EPOC (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica) en un estadío avanzado son las
infecciones de los bronquios y la inflamación pulmonar. Estas
enfermedades, igual que el humo de cigarrillo, gases, polvos o
vapores nocivos, pueden provocar una reagudización. La
aparición de otras enfermedades graves del corazón y de los
pulmones empeora la EPOC normalmente de forma aguda. El
empeoramiento se hace patente por los siguientes síntomas:
Aumento de la dificultad respiratoria
Incremento de la tos
Aumento de la expectoración purulenta
Sensación de presión en el pecho
Fiebre
C0mplicaciones
 Una complicación tardía de
la EPOC es el
denominado cor pulmonale,
que consiste en un
debilitamiento y crecimiento
del ventrículo derecho a causa
de una mayor resistencia en la
arteria pulmonar.
 Las complicaciones de
la EPOC más graves y que
ponen en riesgo la vida de los
pacientes son la
insuficiencia de
la musculatura
respiratoria y
la insuficiencia cardíaca.
Gracias…

Epoc

  • 2.
    Definición EPOC Como un estado patológicoque se caracteriza por limitación del flujo de aire y que no es reversible por completo. EPOC incluye el enfisema (destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares); bronquitis crónica (tos crónica productiva donde se estrechan los bronquiolos finos). Actualmente, el EPOC es la cuarta causa de mortalidad en el mundo, si bien la OMS estima que alcanzará el tercer lugar en 2020, sólo por detrás de las enfermedades cardiovasculares y cerebro- vasculares.
  • 3.
    Factores de riesgo Tabaquismo  Reactividad de las vías respiratorias  Infecciones de las vías respiratorias  Exposición ocupacional  Contaminación atmosférica  Exposición pasiva o secundaria al cigarro  Déficit de alfa1-antitripsina
  • 4.
    Alteración del FEV1 A partir de los 25 años se induce una disminución progresiva de la función pulmonar en todos los seres humanos de 20 mL/año (FEV1).  En los fumadores que desarrollan EPOC, la velocidad de caída es de 60-100 mL/año.
  • 5.
    Patogenia La inhalación crónica departículas y gases provoca una respuesta inflamatoria pulmonar con predominio de macrófagos, neutrófilos y linfocitos T. La inflamación bronquiolar es la anomalía morfológica más precoz y constante de las vías aéreas del EPOC y causa engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa y limitación del flujo aéreo su cronificación produce fibrosis de la pared e hipertrofia muscular liso, lo que produce estrechamiento bronquiolar. Esta respuesta inflamatoria también causa destrucción de los tabiques alveolares peribronquiales que soportan la vía aérea periférica carente de cartílago.
  • 7.
    Enfisema Desequilibrio de proteasas-antiproteasas. Debidofundamentalmente a una producción aumentada de estas enzimas proteolíticas por neutrófilos y macrófagos alveolares. Activación linfocitaria. Produce mediadores capaces de destruir el parénquima pulmonar. Estrés oxidativo. Los radicales libres de tienen capacidad de degradar la matriz proteica pulmonar y de inactivar la a1- antitripsina. Apoptosis endotelial. Alteraciones en el proceso de reparación pulmonar. El humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa, enzima que cataliza los primeros pasos en la formación de elastina y colágeno y altera el proceso de repara- ción tras la lesión del tejido pulmonar.
  • 8.
    Fisiopatología ¡alteraciones de la víaaérea (especialmente la de pequeño calibre). aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a engrosamiento de la pared contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte elástico Alteraciones del parénquima alveolar (enfisema) disminuyen la retracción elástica pulmonar Disminuyen la presión necesaria para la generación de flujo aéreo. Eventualmente, estas alteraciones pueden provocar atrapamiento aéreo (aumentos del volumen residual e hiperinsuflación pulmonar, aumento de capacidad de la residual y TLC), asi como alterar el intercambio pulmonar de gases.
  • 9.
     Las alteracionesde las vías aéreas y del parénquima pulmonar originan un desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (V ̇A/Q ̇ ) pulmonares, con unidades alveolares cuya ventilación efectiva está reducida, lo que supone la aparición de áreas con cocientes V ̇A/Q ̇ reducidos (con más perfusión que ventilación), y el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia arteriales.
  • 10.
    Signos y síntomas Enfisema Elsíntoma más característico de la EPOC es la disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser de reposo. Torax en tonel Sibilancias BC tos y expectoración crónicas durante más de 3 meses no consecutivos al año, que se prolonga al menos durante 2 años seguidos Secrecion hialina o mucopurulenta Progresión a neumonía (sx.condensación)
  • 11.
  • 21.
  • 22.
    Tratamiento  Bromuro deipratropio– (derivado de la atropina)  B adrenérgicos- (salbutamol) (salmeterol acción prolongada)  Metilxantinas  Glucocorticoides + agonistas B de acción prolongada  Oxigenoterapia  Rehabilitación respiratoria
  • 23.
    1 1 Dejar el consumode tabaco Reduce: •Tos •Esputo Mejora la calidad de vida del paciente
  • 24.
    2  Oxigenoterapia a largoplazo • El tratamiento inicia cuando la gasometría es igual o menor a 55mmHg de PaO2. •Mejora las funciones neurológicas. •Disminuye la hipoxemia •Tolerancia al ejercicio
  • 25.
    3  Tratamiento farmacológico Corticoides inhalados •prednisona a dosis de 40 a 80 mg/día Oxigenoterapia Alfa -1 - antitripisina • Dosis de esta proteína hace que equilibre el nivel perdido Alfa – 1 - antitripisina
  • 26.
    4  Broncodilatadores 1. Albuterol 2.Atropina 3. Fenoterol 4. Oxitropio 5. Terbutalina 6. Salbutamol 7. Teofilina • 3 o 4 veces al día. • Disminuyen la obstrucción bronquial
  • 27.
    5  Anticolinérgicos Bromuro de Ipratropio •Broncodilatacióncentral •Disminuye secreciones • Beta 2 - Adrenérgicos 1. Salbutamol 2. Fenoterol
  • 28.
    6  Teofilina • Broncodilatador •Aumenta la diuresis • Estimula el centro respiratorio • Fármaco de tercera línea
  • 29.
    7  Antibióticos Utilizado parainfecciones no bacterianas sino virales • Neumococo • H. Influenza •Moraxella catarrhalis Amoxicilina 1. inhibidores de las beta lactamasas 2. ácido clavulánico 3. Sulbactam 4. Cefuroxime 5. Azitromicina
  • 30.
    Complicaciones Las complicaciones másfrecuentes de la EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) en un estadío avanzado son las infecciones de los bronquios y la inflamación pulmonar. Estas enfermedades, igual que el humo de cigarrillo, gases, polvos o vapores nocivos, pueden provocar una reagudización. La aparición de otras enfermedades graves del corazón y de los pulmones empeora la EPOC normalmente de forma aguda. El empeoramiento se hace patente por los siguientes síntomas: Aumento de la dificultad respiratoria Incremento de la tos Aumento de la expectoración purulenta Sensación de presión en el pecho Fiebre
  • 31.
    C0mplicaciones  Una complicacióntardía de la EPOC es el denominado cor pulmonale, que consiste en un debilitamiento y crecimiento del ventrículo derecho a causa de una mayor resistencia en la arteria pulmonar.  Las complicaciones de la EPOC más graves y que ponen en riesgo la vida de los pacientes son la insuficiencia de la musculatura respiratoria y la insuficiencia cardíaca.
  • 32.