El epoc como enfermedad respiratoria

1. EPOC
Enfermedad
Pulmonar
Obstructiva
Crónica

2. DEFINICIÓN
Enfermedad prevenible y tratable que
se caracteriza por una limitación al
flujo aéreo no totalmente reversible y
progresiva causada por una reacción
inflamatoria anormal de os pulmones
ante partículas nocivas y gases,
fundamentalmente el humo del tabaco

3. EPIDEMIOLOGÍA
Un 14% de hombres adultos y un 8% de mujeres adultas
tienen bronquitis crónica, EPOC o ambas
La principal causa es la exposición al humo del tabaco y la
exposición a agentes nocivos industriales
La mortalidad varía ampliamente entre los distintos países
siendo una de las principales causas de muerte
Es la cuarta causa de mortalidad en el mundo

4. Se puede clasificar al EPOC en dos categorías:
ENFISEMA: dilatación del acino y destrucción de pared alveolar
BRONQUITIS CRÓNICA: existencia de tos y expectoración
durante al menos tres meses al año durante al menos dos años consecutivos

5. ETIOLOGÍA
TABACO
Principal factor de riesgo,
el riesgo aumenta con el
número de
paquetes/año
CONTAMINACIÓN
AMBIENTAL
La incidencia es mayor en
áreas industrializadas
PROFESIÓN
Se presenta en
trabajadores de plásticos
expuestos a diisocinato de
tolueno, algodón o minería
FACTORES GENÉTICOS
La deficiencia de alfa1-
antitripsina conduce a
EPOC y representa el 1% de
los casos

6. CARBURANTES DE ORIGEN ORGÁNICO
En países en desarrollo el empleo de carburantes de origen
orgánico para cocinar constituyen riesgo individual para EPOC

7. PATOGENIA
o El patrón inflamatorio de la EPOC incluye a neutrófilos,
macrófagos y linfocitos
o Estas células liberan mediadores inflamatorios que atraen a
otras células y amplifican el proceso inflamatorio e inducen a
cambios estructurales
o Los cambios que se ven son aumento de células
caliciformes e hipertrofia de glándulas (sobreproducción de
moco), engrosamiento de la pared, destrucción de la pared
alveolar y apoptosis de células epiteliales y endoteliales

8. FISIOPATOLOGÍA
La limitación al flujo aéreo está producida por una mezcla de
enfermedad de las pequeñas vías aéreas y destrucción
parenquimatosa (enfisema)
La inflamación crónica produce cambios estructurales y
estrechamiento de las pequeñas vías aéreas
La destrucción del parénquima pulmonar conduce a la ruptura
de las uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas, y
una disminución de la retracción elástica del pulmón
Estos cambios afectan la capacidad de las vías aéreas para
permanecer abiertas durante la espiración

9. Es una complicación tardía
de la EPOC
Su causa es la
vasoconstricción pulmonar
hipóxica de las arterias
pulmonares de pequeño
calibre
Además hay hiperplasia de
la íntima e hipertrofia de la
muscular y la pérdida del
lecho capilar pulmonar que
se observa en el enfisema
En la pared de los vasos
sanguíneos se puede
observar una reacción
inflamatoria similar a la
producida en las vías aéreas
HIPERTENSIÓN
PULMONAR

10. CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes en la EPOC
son la tos, la expectoración y la disnea
Es muy común evidenciar una historia de
tabaquismo de, por lo menos, 20 cigarrillos
diarios durante al menos 20 años
La disnea suele aparecer en la sexta década
y tiene un desarrollo progresivo

11. En la bronquitis
crónica puede
haber hemoptisis
En las
exacerbaciones
infecciosas hay
aumento de la tos
y la disnea, con
esputo purulento y
sibilancias
La capacidad vital
forzada está
aumentada en los
pacientes con
obstrucción grave
Muy
frecuentemente se
asocia con apena
obstructiva del
sueño

12. PREDOMINIO DE ENFISEMA PREDOMINIO DE BRONQUITIS
Hábito exterior Asténico Pícnico
Edad del momento del diagnóstico +60 +50
Disnea Grave Leve
Adquisición de tos Después de la disnea Antes de la disnea
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
Infecciones Bronquiales Poco frecuentes Más frecuentes
Episodios de insuficiencia
respiratoria
A menudo terminales Repetidos
PaCO2 crónica 35-40 mmHg 50-60 mmHg
PaO2 crónica 65-75 mmHg 45-60 mmHg
Poliglobulia Rara Frecuente
Cor pulmonale Raro Frecuente
Retracción elástica Disminución grave Normal
Resistencia a la vía aérea Normal o ligeramente aumentada Aumentada
Capacidad de difusión Disminuida Normal o ligeramente disminuida
Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado
Auscultación Disminuye murmullo vesicular Roncus, sibilancias
Radiografía de tórax Hiperinsuflación: aplanamiento
diafragmático, hiperclaridad
retroesternal, silueta cardiaca
alargada, a veces bullas
No hay patrón característico,
engrosamiento de las paredes
bronquiales si se asocia a
bronquiectasia

13. Radiografía de un paciente con enfisema

14. Enfisema: soplador rosado
Bronquitis crónica: azul abotargado o congestivo azulado

15. DIAGNÓSTICO
Clínica Pruebas
funcionales
En espirometría
un patrón
obstructivo
(FEV1/FVC
menor de 0.7)
No debe ser
completamente
reversible con
broncodilatador

16. Se podrá considerar el
diagnóstico en sujetos
mayores de 35 años con:
Tos crónica y factores de
riesgo (tabaquismo)
Más los siguientes síntomas:
disnea al ejercicio, tos
crónica, esputo, bronquitis
frecuente en invierno,
sibilancias
La espirometría nos da
el diagnóstico
VEF1 menor del 80% del
predicho para la edad
Relación VEF1/CVF menor de
0.7 (patrón obstructivo)

17. CLASIFICACIÓN
ESTADIO FEV1
(% sobre el teórico)
I (LEVE) Más de 80%
II (MODERADA) Entre 50 y 80%
III (GRAVE) Entre 30 y 50%
IV (MUY GRAVE) Menos de 30%

18. No farmacológico Abandono del tabaco
Rehabilitación
Oxigenoterapia:
aumentada al menos
15 horas al día, evita
hipertensión pulmonar
TRATAMIENTO

19. PaO2 en reposo
menor de 55
mmHg
PaO2 en reposo
entre 55-59 mmHg
con poliglobulia
Hipertensión
pulmonar, cor
pulmonale
Arritmias
INDICACIONES DE
OXIGENOTERAPIA EN
PACIENTES CON EPOC

20. Tratamiento
quirúrgico
Bullectomía: mejoría la disnea si
hay presencia de bullas
Cirugía de reducción de volumen
pulmonar: se resecan zonas del
pulmón para reducir
hiperinsuflación
Trasplante de pulmón: indicación
más frecuente actualmente de
trasplante de pulmón, los
criterios son una FEV1 menor del
25%, PaO2 menor de 55 mmHg e
hipertensión pulmonar mayor de
50 mmHg

21. ANTICOLINÉRGICOS
Son la piedra angular en el tratamiento
de la EPOC. Provocan broncodilatación.
Existen de acción corta como el bromuro
de ipratropio (acción de 8 horas) y de
acción prolongada como el bromuro de
tiotropio (de elección, acción de 24
horas)
CORTICOIDES INHALADOS
Solo se recomiendan cuando hay
hiperreactividad bronquial o
cuando es una EPOC en estadios
III o IV (se administran junto con
B agonistas y anticolinérgicos)
AGONISTAS B ADRENÉRGICOS
Producen broncodilatación. No
mejoran la supervivencia pero si la
calidad de vida. Existen de acción
corta como el salbutamol (4-6 horas)
y de acción larga como salmeterol
(12 horas). El primer tratamiento.
OTROS
TRATAMIENTOS
Teofilina, inhibidores
de fosfodiesterasa
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

22. TRATAMIENTO DE
AGUDIZACIONES
 75% son de causa infecciosa (75% bacterias, principalmente H.
influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis
 Los síntomas son: disnea, aumento de expectoración, purulencia de
esputo (criterios de Winnipeg, se inicia tratamiento antibiótico con 2
criterios)
 El antibiótico de elección es amoxicilina + ácido clavulánico o
Levofloxacino. SI se sospecha Pseudomonas se administra Ciprofloxacino
 Otra terapia son broncodilatadores de acción corta, corticoide sistémicos,
oxigenoterapia si existe insuficiencia respiratoria y valorar ventilación
mecánica

23. PRONÓSTICO
o La edad y el valor del FEV1 son los mejores criterios para
predecir supervivencia
o La mortalidad aumenta cuando la FEV1 es del 50% a la
esperada para la edad
o Un índice de masa corporal menor de 21 también es de mal
pronóstico
o Edad avanzada, gravedad de hipoxemia, magnitud de
hipertensión pulmonar empeoran el pronóstico

24. Silva O. R. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Mirada actual a una enfermedad
emergente. Rev Med Chile 2010; 138: 1544-1552.
Guía de práctica clínica: diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Disponible en:
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/037_GPC_EPOC/IMSS_037_0
8_GRR.pdf
MANUAL CTO de Neumología
BIBLIOGRAFÍA