2. concepto.
• Es una enfermedad prevenible y tratable,
caracterizada por una limitación progresiva al
flujo aéreo asociada a una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a
partículas o gases nocivos (tabaco
principalmente).
3.
4. Bronquitis crónica.
• síndrome clínico caracterizado por la
inflamación crónica de la mucosa
bronquial la cual producirá una tos
productiva persistente durante al
menos 3 meses consecutivos en al
menos 2 años consecutivos.
9. Concepto
• Se define por criterios
anatomopatológicos y se
caracteriza por el agrandamiento
anormal y permanente de los
espacios aéreos distales al
bronquiolo terminal, acompañado
por destrucción de sus paredes
(tabiques interalveolares) y sin
fibrosis obvia.
10. Patogenia
**Desequilibrio proteasa/antiproteasa:**
- El enfisema se desarrolla debido a un desequilibrio en esta relación, donde hay un predominio de proteasas (producidas por macrófagos
alveolares y neutrófilos) sobre las antiproteasas.
**Factores desencadenantes:**
- El humo del tabaco y otros contaminantes desencadenan la liberación de oxidantes y otros productos químicos, que lesionan las paredes
alveolares e inhiben la actividad de la alfa 1-antitripsina, una antiproteasa crucial.
**Deficiencia de alfa 1-antitripsina:**
- Las personas con deficiencia de alfa 1-antitripsina tienen un mayor riesgo de desarrollar enfisema pulmonar, incluso de forma hereditaria, ya
que esta proteína es fundamental para proteger los pulmones contra la actividad de las proteasas.
**Inflamación y fibrosis:**
- Los estudios histopatológicos muestran que la inflamación ocurre principalmente en las vías respiratorias periféricas y en el parénquima
pulmonar, con obstrucción de los bronquiolos por fibrosis y acumulación de células inflamatorias como macrófagos, leucocitos y neutrófilos.
11. Cuadro clínico
• Clínicamente este paciente puede arrastrar una historia de disnea de esfuerzo
al principio, y constante, después; con poca tos, que aparece cuando han
transcurrido varios años de evolución de la enfermedad, y escasa producción
de esputo mucoide. Pocas veces se presenta cianosis, y esto, unido a la
disnea, son las razones de la denominación de “soplador rosado”.
• El hábito corporal es asténico, con adelgazamiento, porque el gasto
energético excede las calorías ingeridas.
12. Examen físico.
Inspección:
- Observar la respiración del paciente: polipnea
(respiración rápida y superficial). Labios fruncidos
durante la espiración.
- Forma del tórax: posible aspecto de tonel.
- Expansión del tórax disminuida.
- Presencia de tiraje intercostal inferior.
- Uso de músculos accesorios de la respiración.
Palpación:
- Sensación de expansión torácica disminuida
- Puede palparse el empleo de músculos
accesorios de la respiración.
Percusión:
- Aumento de la sonoridad percutoria
pulmonar.
Auscultación:
- Disminución acentuada del murmullo
vesicular.
- Búsqueda de posibles ruidos adicionales
como sibilancias, crepitaciones o ruidos
bronquiales.
- Evaluación de las vibraciones vocales, las
cuales están disminuidas.
14. Etiología
Origen múltiple. Principal factor de
riesgo: tabaco 80-90%.
Se deben considerar 3 aspectos
importantes relacionas con el
tabaquismo: el riesgo proporcional a la
intensidad del habito (consumo de
cajetillas al año), tiempo del habito y
que afecta también al fumador pasivo.
Infecciones respiratorias recurrentes,
contaminación doméstica. Un correcto
interrogatorio puede evidenciar las
inhalaciones de gases como resultado
del habito de cocinar a leña.
Inhalación intensa y prolongada a
gases irritantes en el ambiente laboral.
15. Patogenia
Abarca 2 procesos fundamentales: bronquitis crónica y
enfisema pulmonar.
Los gases irritantes del cigarro tienen capacidad
oxidativa al reaccionar con ella gua de la superficie de
las vías respiratorias, por lo que al depositarse
provoca una inflamación localizada.
Estas partículas al ser de poca masa, alcanzan
porciones periféricas del árbol bronquial limítrofes a
territorio alveolar provocando una bronquiolitis, el resto
del árbol bronquial se manifiesta por bronquitis.
16. Patogenia
La lesión inicial ocurre en el epitelio
respiratorio.
Los linfocitos CD8 y neutrófilos son
evidencia de la inflamación crónica.
Una característica en particular de la
inflamación bronquial es
hipersecreción mucosa, que unida a
la hipertrofia de la capa muscular
causa engrosamiento de la pared
bronquial y como consecuencia
obstrucción al flujo aéreo.
17. Patogenia
La inflamación suele ser menos intensa en el parénquima pulmonar
(enfisema). En los alveolos contiguos a los bronquios, los macrófagos y
polimorfonucleares producen elastasas que causa reacción proteolítica junto
con peróxidos y otros radicales libres da lugar afluencia de células
inflamatorias que rompen el equilibrio proteasas y antiproteasas ocasionando
destrucción de fibras elásticas constituyentes del esqueleto proteínico del
pulmón.
18. Patogenia
La destrucción de dichas fibras de elastina y colágeno en el pulmón provocan
una pérdida de sus características elásticas provocando alteraciones de vías
respiratorias y daño en paredes alveolares que conducen una reducción del
lecho vascular pulmonar.
Todos estos cambios originan limitación del flujo aéreo por dos mecanismos:
estrechamiento intrínseco de las vías respiratorias y perdida del soporte.
19. El estrechamiento debido a la inflamación,
edema y exceso intraluminal de
secreciones, reducción del calibre y de
vías respiratorias. Esto provoca mayor
resistencia al flujo aéreo que se produce
en las vías respiratorias periféricas de 2-3
mm de diámetro, susceptibles de
compresión dinámica al reducirse el
soporte de su pared por el parénquima
circundante.
20. En consecuencia, el desarrollo de la EPOC causa un fallo del intercambio
gaseoso por las profundas alteraciones en la relación ventilación-perfusión y,
en especial, en quienes muestran signos de enfisema, y disminución de la
capacidad de difusión del CO2 por el proceso destructivo del parénquima. La
hipoxia alveolar ejerce una acción vasoconstrictora en los capilares
pulmonares y causa HTP.
21. Manifestaciones Clínicas
Los síntomas de la enfermedad con frecuencia comienzan de forma lenta e
insidiosa. Un paciente con EPOC habitualmente mayor de 45 años y haya
sido un fumador importante por un largo tiempo.
Disnea: suele ser progresiva y se agrava con el tiempo y con el esfuerzo,
finalmente persistente y limita la actividad diaria del individuo.
Tos: crónica o intermitente, sobre todo al inicio, después se torna diaria,
acompañada de expectoración blanquecina y escasa con mayor volumen por
las mañanas.
22. La expectoración abundante sebe hacer sospecha de presencia
de bronquiectasias o una agudización de la enfermedad.
Como manifestaciones sistémicas: anorexia y perdida de peso
(marcan un mal pronostico) y suelen presentarse en estadios
avanzados.
Cardiovasculares: ingurgitación yugular, hepatomegalia dolorosa,
edemas periféricos.
Exámenes de laboratorio: aumento en la cifra de leucocitos,
citosinas proinflamatorias y proteína C reactiva.
23. Examen fisico
Signos de enfisema pulmonar y bronquitis crónica. En caso de
insuficiencia respiratoria se puede observar taquipnea y en los
pacientes con cor pulmonale crónico el examen físico podrán al
descubierto los signos de insuficiencia cardiaca derecha.
24. Espirometria
No solo permite Establecer el diagnostico, sino también científica
la gravedad, estimar el pronostico, monitorizar la evolución de la
función pulmonar, y valorar la gravedad de episodios de
agudización y respuesta al tratamiento.
Mediante este estudio se advierte una reducción del VEF1 y de
la relación VEF1/CVF.
VEF1: volumen espiratorio forzado en 1segundo. >= 80%
CVF: capacidad vital forzada. >= 80%
VEF1/ CVF: índice de Tiffenau. >=70%
28. Tratamiento
Medidas generales: abandonar el habito de
fumar, educar al enfermo, inmunizaciones
como vacunas antigripales, antineumónicas en
pacientes mayores de 65 años con EPOC.
Oxigenoterapia: con la supresión de trabajo
son las 2 acciones terapéuticas que aumentan
la supervivencia.
29. Farmacológico
Vía inhalatoria: Broncodilatadores: B2 agonista en pacientes con síntomas ocasionales como salbutamol y en
pacientes con síntomas permanentes usar salmeterol.
Anticolinérgicos: más eficaces, bloquean receptores muscarinicos de la Ach inhibiendo el tono colinergico vagal.
Bromuro de ipratropio inicio de acción en 20 min. Duración 6 h.
Bromuro de tiotropio de efecto prolongado 24 h.
Metilxantinas: Aminofilina droga de segunda linea, efecto broncodilatador menor, estimula el centro respiratorio,
reduce la RVP y mejora el GC. Via oral 10-20 mg/dL.
30. Corticoesteroides: reducen inflamación pulmonar, no modifican la disminución a
largo plazo de la VEF1 en pacientes con EPOC. Se reservan para enfermedad
moderada o grave que no logra el control de sus síntomas con broncodilatador.
Budesonida, fluticazona y beclometazona de una a 2 dosis/dia.
Esteroides sistémicos orales o i.v indicados en episodios de agudizacion, empleo no
dede ser prolongado, 1-10 dias.
31. Antibióticos: las infecciones bacterianas son responsables de episodios de agudización. Solo
indicar en hallazgos que hagan sospechar una infección como leucocitos si y alteraciones
radiográficas y en elementos clínicos : aumento de las disnea, incremento de la expectoración,
mayor purulencia de esputo y fiebre.
Bacteria que exacerban a pacientes con EPOC: H. influenzae, Klebsiella, Neumococo y Moraxella
catarrhalis. Iniciar uso de Amoxicilina o un macrolido en caso de alergias a penicilina, puede
combinarse Amoxicilina con Ácido clavulánico o considerar Cefalosporina de 2da o 3ra
generacion o una quinolona: levofloxaciono.
32. Agudización es o exacerbación es de la
EPOC
Cambio agudo de la situación clínica basal del
paciente más allá de la variabilidad diaria:
aumento de disnea, tos, expectoración purulenta
cualquier combinación de estos síntomas.
Desencadenantes: infecciones virales o
bacterianas, contaminación ambientales y
abandono al tratamiento.
Ingresar a pacientes con síntomas respiratorios
progresivos y no mejoran con tratamiento:
incapacidad de dormir, a los que no pueden
tratarse de forma adecuada, los que comienzan
con signos de cor pulmonale o empeoramiento y
los que presente hipoxemia o hipercapnia.
33. Bases de tratamiento
Los ABC: antibióticos, broncodilatadores y corticoesteroides.
Los broncodilatadores los componentes mas importantes, combinación de
un anticolinérgico con un B2 agonista vía inhalatoria c/4-6 h.
Esteroides vía parenteral: 30-60 mg de Prednisona.
Oxigenoterapia.
