UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
Facultad De Agropecuaria Y
Recursos Naturales Renovables
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
Temática Planteada
1. ESTOMATITIS VESICULAR
2. GLOSOPEDA
EN BOVINOS
3
ESTOMATITIS VESICULAR
1. CONCEPTO
Enfermedad contagiosa
Afecta principalmente a los rumiantes
por vesículas, erosiones y úlceras
en la boca, patas y ubres
causada por un virus
meada de araña, chilastra, piquete de abejón
4
2. ETIOLOGÍA
causada por vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae
RECORDEMOS
Serotipos son New Jersey e Indiana.
El virus ha sido aislado de diversas especies como Phlebotomus (mosca de la arena), Aedes (mosquito) y Aedes aegypti
Fort Lupton, Alagar (Brasil) y Cocal (Trinidad).
5
3. PREDISPOSICIÓN Y SUSCEPTIBILIDADRECORDEMOS
Tiempo de Incubación
El período de incubación suele
ser de tres a cuatro días,
SÍNTOMAS
Fiebre, dolores musculares,
dolor de cabeza y malestar
general.
6
4. Patogenia
. Excoriaciones o heridas en la piel o membranas
mucosas, pueden facilitar la entrada del virus.
propaga de animal a animal por contacto directo
Los animales infectados liberan el VEV en el líquido de las
vesículas, saliva y en menor medida, en las secreciones nasales
7
5. Síntomas
Pirexia (fiebre transitoria)
Vesículas, pápulas, erosiones y úlceras
Alrededor de la boca patas, ubre y el prepucio
La salivación excesiva
erosiones o úlceras
Anorexia.
Disminución producción de leche
8
6. Diagnóstico Clínico
fiebre aftosa, exantema vesicular y enfermedad vesicular porcina.
El diagnóstico de laboratorio es esencial,
estomatitis vesicular no puede distinguirse en forma confiable
de otras enfermedades vesiculares
Sin embargo, la presencia de síntomas en caballos sugiere
estomatitis vesicular.
9
7. Diagnóstico Laboratorio
Para identificación del virus se dispone de una prueba de
Fijación de complemento y una prueba de anticuerpos
fluorescentes.
El virus de estomatitis vesicular es difícil de aislar de la sangre, la orina, las
heces y los hisopos orales pero ha sido aislado del epitelio de la lengua.
Aislamiento del virus: inoculación en huevos de gallina embrionados; ratones
Detección del antígeno viral por la prueba de fijación del
complemento, ELISA o pruebas de neutralización
10
8. Diagnóstico Diferencial
Fiebre aftosa o glosopeda (FA).
Clínicamente indiferenciable
Catarro maligno de los bovinos
Las lesiones orales también pueden ser similares a las de
rinderpest, rinoneumonía infecciosa bovina, diarrea viral
bovina, fiebre catarral maligna y enfermedad hemorrágica
epizoótica
La lengua azul, el esticma contagioso, ulceración de labios y
piernas, y pietin se encuentran entre las enfermedades
diferenciales en lasovejas.
11
9. Tratamiento
Controlar el movimiento de los
animales y desinfectar camiones
y fómites.
Los casos sospechosos deben ser comunicados inmediatamente a las
autoridades estatales o federales, no existe un tratamiento especifico.
La infección secundaria de los
tejidos con abrasiones y otras
secuelas debe ser tratada
sintomáticamente.
antibióticos de amplio espectro
12
10. Necropsia
Histológicamente están
presentes edema
intracelular y extracelular
bolonamiento y degeneración
de células epiteliales
Las muertes son raras y normalmente se le
atribuye a enfermedades bacterianas
secundarias, entre ellas mastitis y
neumonías ambientales.
Las vacas aparecen delgadas y débiles
como consecuencia de disfagia y de la
consiguiente reducción en la ingesta
del alimento
Tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño
Baja tasa de mortalidad.
Las lesiones erosivas y
ulcerosas suelen confinarse a
la cavidad oral.
13
11. Prevención
La mortalidad se puede prevenir por
completo en el bovino si se le ofrece
sombra, agua fresca, un lecho limpio
y alimento blando.
Las precauciones higiénicas y de
cuarentena son suficientes para controlar
la infección dentro del rebaño.
La comida no ingerida debe retirarse
de los comederos dos veces al día, y
estos comederos se desinfectaran.
La oferta de alimento blando
acelera la recuperación y reduce el
periodo anoréxico.
La vacunación vacunación
interfiere con las pruebas y el
seguimiento serológico.
Puede usarse vacunación con una vacuna de virus
muerto en animales en riesgo durante una epidemia,
ya que ha demostrado ser una vacuna eficaz
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1. CONCEPTO
GLOSOPEDA EN BOVINOS
Erupción vesiculosa en
las mucosas y en la piel
“FIEBRE
AFTOSA”
15
2. ETIOLOGÍA
Después de un período de
incubación de 1 a 18 días (en
promedio) aparecen las lesiones.
Enterovirus, miembro de la familia
Picornaviridae el género Aphtovirus.
TRES CEPAS IMPORTANTES DEL AFTOVIRUS (FAMILIA
PICORNAVIRIDAE) CAUSAL A, O Y C,
la O es la más frecuente y la C la más rara
16
3. PREDISPOSICIÓN Y
SUCEPTIBILIDAD
ganado de pezuña hendida
la fauna silvestre
2% en adultos y 50% en crías
17
4. PATOGENIA
TRANSMISIÓN
Medio Aerosol
Contacto Animal
fómites como calzado
neumático y equipamiento.
El virus puede difundirse a granjas situadas a 80 km de distancia.
El virus existe en la leche, y puede
sobrevivir a la pasterización
hipertermia 17 a 96 horas
18
5. SÍNTOMAS
FIEBRE ALTA Anorexia, decaimiento y disminución de producción
vesículas y aftas bucales. lesiones pódales
19
6. Diagnóstico Clínico
Son necesarios estudios exhaustivos de laboratorio para
formular el diagnóstico
DIFERENCIAR la enfermedad de la estomatitis y el
exantema vesicular.
Se debe reconocer los síntomas que presenta el animal
Complicaciones: erosiones de la lengua, súper infección de las
lesiones.
Debe confirmarse mediante
análisis de laboratorio
20
7. Diagnóstico Laboratorio
Identificación del agente:
ELISA Prueba de fijación del complementoAislamiento del virus:
inoculación de células primarias tiroideas de bovinos y células
primarias renales de porcinos, terneros y corderos
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8. Diagnóstico Diferencial
otras enfermedades vesiculares
La Estomatitis Vesicular
Exantema vesicular.
síntomas pueden parecerse a una pododermatitis
fiebre catarral maligna y enfermedad
hemorrágica epizoótica.
Las lesiones orales se parecen a la
peste bovina (rinderpest),
22
9. Tratamiento
APLICAR CUARENTENA Erradicación localtipificación viral
Revacunación De Contacto
el subtipo viral apropiado
Administración de Fármacos
Antimicrobianos Sistémicos
limitar la neumonía bacteriana secundaria y la mastitis.
Alimentos Deben Ser Blando
Pronóstico de supervivencia es bueno aunque numerosos animales abortan, pierde peso, dejan la lactación o
presentan mastitis bacteriana
23
10. Necropsia
Las lesiones de la glucosa son
relativamente leves si exceptuamos
las que asientan en la cavidad
bucal, pezuñas y ubre.
Dichas lesiones pueden ser extensas si ha ocurrido infección
bacteriana secundaria.
las vesículas se propagan a
faringe, esófago, estómago e
intestino.Afección de tráquea y bronquios.En la forma maligna del
padecimiento se
comprueba miocarditis
24
11. Prevención
Las vacunas han de ser
específicas del tipo.
La mayoría de los países europeos
y sudamericanas utilizan vacunas
trivalentes inactivadas contra los
tipos A, O y C
La inmunidad natural o
inducida por la vacuna son de
corta duración
dos o tres veces al año.
La infección produce
normalmente enfermedad
subclínica o leve.
Los terneros que se amamantan
de madres inmunes están,
análogamente, protegidos en
parte por anticuerpos pasivos
durante hasta 5 meses
25
GRACIAS
El sabio es consciente de que la clave está en las
preguntas.

Estomatitis vesicular & Glosopeda

  • 1.
    UNIVERSIDAD NACIONAL DELOJA Facultad De Agropecuaria Y Recursos Naturales Renovables MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
  • 2.
    Temática Planteada 1. ESTOMATITISVESICULAR 2. GLOSOPEDA EN BOVINOS
  • 3.
    3 ESTOMATITIS VESICULAR 1. CONCEPTO Enfermedadcontagiosa Afecta principalmente a los rumiantes por vesículas, erosiones y úlceras en la boca, patas y ubres causada por un virus meada de araña, chilastra, piquete de abejón
  • 4.
    4 2. ETIOLOGÍA causada porvesiculovirus de la familia Rhabdoviridae RECORDEMOS Serotipos son New Jersey e Indiana. El virus ha sido aislado de diversas especies como Phlebotomus (mosca de la arena), Aedes (mosquito) y Aedes aegypti Fort Lupton, Alagar (Brasil) y Cocal (Trinidad).
  • 5.
    5 3. PREDISPOSICIÓN YSUSCEPTIBILIDADRECORDEMOS Tiempo de Incubación El período de incubación suele ser de tres a cuatro días, SÍNTOMAS Fiebre, dolores musculares, dolor de cabeza y malestar general.
  • 6.
    6 4. Patogenia . Excoriacioneso heridas en la piel o membranas mucosas, pueden facilitar la entrada del virus. propaga de animal a animal por contacto directo Los animales infectados liberan el VEV en el líquido de las vesículas, saliva y en menor medida, en las secreciones nasales
  • 7.
    7 5. Síntomas Pirexia (fiebretransitoria) Vesículas, pápulas, erosiones y úlceras Alrededor de la boca patas, ubre y el prepucio La salivación excesiva erosiones o úlceras Anorexia. Disminución producción de leche
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    8 6. Diagnóstico Clínico fiebreaftosa, exantema vesicular y enfermedad vesicular porcina. El diagnóstico de laboratorio es esencial, estomatitis vesicular no puede distinguirse en forma confiable de otras enfermedades vesiculares Sin embargo, la presencia de síntomas en caballos sugiere estomatitis vesicular.
  • 9.
    9 7. Diagnóstico Laboratorio Paraidentificación del virus se dispone de una prueba de Fijación de complemento y una prueba de anticuerpos fluorescentes. El virus de estomatitis vesicular es difícil de aislar de la sangre, la orina, las heces y los hisopos orales pero ha sido aislado del epitelio de la lengua. Aislamiento del virus: inoculación en huevos de gallina embrionados; ratones Detección del antígeno viral por la prueba de fijación del complemento, ELISA o pruebas de neutralización
  • 10.
    10 8. Diagnóstico Diferencial Fiebreaftosa o glosopeda (FA). Clínicamente indiferenciable Catarro maligno de los bovinos Las lesiones orales también pueden ser similares a las de rinderpest, rinoneumonía infecciosa bovina, diarrea viral bovina, fiebre catarral maligna y enfermedad hemorrágica epizoótica La lengua azul, el esticma contagioso, ulceración de labios y piernas, y pietin se encuentran entre las enfermedades diferenciales en lasovejas.
  • 11.
    11 9. Tratamiento Controlar elmovimiento de los animales y desinfectar camiones y fómites. Los casos sospechosos deben ser comunicados inmediatamente a las autoridades estatales o federales, no existe un tratamiento especifico. La infección secundaria de los tejidos con abrasiones y otras secuelas debe ser tratada sintomáticamente. antibióticos de amplio espectro
  • 12.
    12 10. Necropsia Histológicamente están presentesedema intracelular y extracelular bolonamiento y degeneración de células epiteliales Las muertes son raras y normalmente se le atribuye a enfermedades bacterianas secundarias, entre ellas mastitis y neumonías ambientales. Las vacas aparecen delgadas y débiles como consecuencia de disfagia y de la consiguiente reducción en la ingesta del alimento Tasa de morbilidad variable, hasta 90% en un rebaño Baja tasa de mortalidad. Las lesiones erosivas y ulcerosas suelen confinarse a la cavidad oral.
  • 13.
    13 11. Prevención La mortalidadse puede prevenir por completo en el bovino si se le ofrece sombra, agua fresca, un lecho limpio y alimento blando. Las precauciones higiénicas y de cuarentena son suficientes para controlar la infección dentro del rebaño. La comida no ingerida debe retirarse de los comederos dos veces al día, y estos comederos se desinfectaran. La oferta de alimento blando acelera la recuperación y reduce el periodo anoréxico. La vacunación vacunación interfiere con las pruebas y el seguimiento serológico. Puede usarse vacunación con una vacuna de virus muerto en animales en riesgo durante una epidemia, ya que ha demostrado ser una vacuna eficaz
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    14 1. CONCEPTO GLOSOPEDA ENBOVINOS Erupción vesiculosa en las mucosas y en la piel “FIEBRE AFTOSA”
  • 15.
    15 2. ETIOLOGÍA Después deun período de incubación de 1 a 18 días (en promedio) aparecen las lesiones. Enterovirus, miembro de la familia Picornaviridae el género Aphtovirus. TRES CEPAS IMPORTANTES DEL AFTOVIRUS (FAMILIA PICORNAVIRIDAE) CAUSAL A, O Y C, la O es la más frecuente y la C la más rara
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    16 3. PREDISPOSICIÓN Y SUCEPTIBILIDAD ganadode pezuña hendida la fauna silvestre 2% en adultos y 50% en crías
  • 17.
    17 4. PATOGENIA TRANSMISIÓN Medio Aerosol ContactoAnimal fómites como calzado neumático y equipamiento. El virus puede difundirse a granjas situadas a 80 km de distancia. El virus existe en la leche, y puede sobrevivir a la pasterización hipertermia 17 a 96 horas
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    18 5. SÍNTOMAS FIEBRE ALTAAnorexia, decaimiento y disminución de producción vesículas y aftas bucales. lesiones pódales
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    19 6. Diagnóstico Clínico Sonnecesarios estudios exhaustivos de laboratorio para formular el diagnóstico DIFERENCIAR la enfermedad de la estomatitis y el exantema vesicular. Se debe reconocer los síntomas que presenta el animal Complicaciones: erosiones de la lengua, súper infección de las lesiones. Debe confirmarse mediante análisis de laboratorio
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    20 7. Diagnóstico Laboratorio Identificacióndel agente: ELISA Prueba de fijación del complementoAislamiento del virus: inoculación de células primarias tiroideas de bovinos y células primarias renales de porcinos, terneros y corderos
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    21 8. Diagnóstico Diferencial otrasenfermedades vesiculares La Estomatitis Vesicular Exantema vesicular. síntomas pueden parecerse a una pododermatitis fiebre catarral maligna y enfermedad hemorrágica epizoótica. Las lesiones orales se parecen a la peste bovina (rinderpest),
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    22 9. Tratamiento APLICAR CUARENTENAErradicación localtipificación viral Revacunación De Contacto el subtipo viral apropiado Administración de Fármacos Antimicrobianos Sistémicos limitar la neumonía bacteriana secundaria y la mastitis. Alimentos Deben Ser Blando Pronóstico de supervivencia es bueno aunque numerosos animales abortan, pierde peso, dejan la lactación o presentan mastitis bacteriana
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    23 10. Necropsia Las lesionesde la glucosa son relativamente leves si exceptuamos las que asientan en la cavidad bucal, pezuñas y ubre. Dichas lesiones pueden ser extensas si ha ocurrido infección bacteriana secundaria. las vesículas se propagan a faringe, esófago, estómago e intestino.Afección de tráquea y bronquios.En la forma maligna del padecimiento se comprueba miocarditis
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    24 11. Prevención Las vacunashan de ser específicas del tipo. La mayoría de los países europeos y sudamericanas utilizan vacunas trivalentes inactivadas contra los tipos A, O y C La inmunidad natural o inducida por la vacuna son de corta duración dos o tres veces al año. La infección produce normalmente enfermedad subclínica o leve. Los terneros que se amamantan de madres inmunes están, análogamente, protegidos en parte por anticuerpos pasivos durante hasta 5 meses
  • 25.
    25 GRACIAS El sabio esconsciente de que la clave está en las preguntas.