SlideShare una empresa de Scribd logo
Edad
Grupo de
población
a
comparar
Seleccionado de
un estrecho rango
de edades
Abarcar un amplio
rango de edades
con una media y
mediana similar en
cada grupo
¿cuál de los biomarcadores son realmente
conocidos por ser afectados o no afectado
por la edad?
Roturas de la cadena de ADN: medidos con el ensayo
cometa en las células blancas de la sangre, no
mostraron una asociación con la edad.
Grupo de Ames
• Informó que el nivel de 8-oxo-dG en el ADN
aislado a partir de hígado de ratas de 26 meses
de edad, es de aproximadamente 3 veces tan alta
como la de ADN de hígado de ratas 4 meses de
edad.
• El daño oxidativo del ADN acumulado es
responsable de muchos de los procesos
degenerativos del envejecimiento.
• El único material fácilmente disponible es el ADN
de glóbulos blancos.
Aumentos en la frecuencia de alteraciones cromosómicas
con la edad
• El aumento de la frecuencia de la translocación
entre:
 Nacimiento y edad adulta (19-49) fue de 3 veces
 Mas de 50 años, el aumento acelera
El ensayo de HPRT mutante también muestra un
aumento en MF con la edad.
• Una duplicación de la edad se asoció con un
aumento de MF de entre 52% y 87%.
• Dos laboratorios tenían datos:
Recién nacidos (sangre del cordón umbilical)
Niños
aumento de casi
10 veces desde el
nacimiento hasta
edad adulta.
50 -79 es
10,6 veces
más alta
Sexo
• Menos obvio como un posible determinante
de daño genético
Rotura de
cadena
de ADN
en
linfocitos:
• más en
hombres
ADN de
linfocitos
de 8 oxodG
(HPLC):
• más alto
en
hombres
Frecuencia
s de MN de
linfocitos:
• Mujeres
es 1.2 a
1.6 veces
mayor
HPRT
frecuencias
mutantes:
• 22% mayor
en
hombres
Aductos de
eteno
medidos en el
ADN de cél.
blancas:
después de dieta
en alto
contenido de
AGPI x – 6.
• Fueron 40
veces mayor
en mujeres
Conclusión
La interpretación de los cambios relacionados con
la edad en los biomarcadores en las células
sanguíneas se complica por el hecho de que las
células tienen un volumen muy significativo.
Linfocitos periféricos tienen una vida útil de unos
pocos meses pero que surgen por la proliferación
de una población de células madre .
Conclusión
•Mutaciones y aberraciones
cromosómicas estables
Aumentos en
marcadores de
largo plazo de
daño genético:
•Mediciones de daño en el ADN,
reparación o aberraciones
cromosómicas inestables
Marcadores a
corto plazo:
•hprt MF: escaso conocimiento de daño
del ADN incidente se transforma en
cambio genético permanente.
Marcadores de
corto plazo
tienden a ser más
afectadas por el
sexo
Reflejan acumulación de
acontecimientos que ocurren
en células madre .
Reflejan la exposición reciente
modulada por factores
reparación del ADN, defensas
antioxidantes.

Más contenido relacionado

Similar a expo-toxico.pptx

Genetica del cancer.pptx
Genetica del cancer.pptxGenetica del cancer.pptx
Genetica del cancer.pptx
aaronglzt
 
BASES GENETICAS.pptx
BASES GENETICAS.pptxBASES GENETICAS.pptx
BASES GENETICAS.pptx
JORGEA90
 
Adn
AdnAdn
Genetica y cancer - Dra Avila S.
Genetica y cancer - Dra Avila S.Genetica y cancer - Dra Avila S.
Genetica y cancer - Dra Avila S.
Clinica de imagenes
 
Onco enf 10
Onco enf 10Onco enf 10
Onco enf 10
Clinica de imagenes
 
Hpb
HpbHpb
Recursos terapeuticos y medicina genomica
Recursos terapeuticos y medicina genomicaRecursos terapeuticos y medicina genomica
Recursos terapeuticos y medicina genomica
Victor González
 
genética del cáncer
 genética del cáncer genética del cáncer
genética del cáncer
JuanRamon Arriaga
 
Trastornos geneticos
Trastornos geneticosTrastornos geneticos
Trastornos geneticos
Leslie Eliana Gasco Arteaga
 
Diferenciación Celular
Diferenciación CelularDiferenciación Celular
Diferenciación Celular
expocollege
 
Genetica del cancer
Genetica del cancerGenetica del cancer
Genetica del cancer
Evelyn Nieto Risco
 
I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad
 I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad  I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad
I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad
TECNALIA Research & Innovation
 
Nosología examen de laboratio
Nosología examen de laboratioNosología examen de laboratio
Nosología examen de laboratio
Gabrielle Sifuentes
 
HERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptx
HERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptxHERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptx
HERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptx
YESICAYULISAMORENOGA
 
Biología molecular del cáncer pulmonar
Biología molecular del cáncer pulmonarBiología molecular del cáncer pulmonar
Biología molecular del cáncer pulmonar
Zinka Maite Cernades Serrudo
 
TRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLA
TRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLATRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLA
TRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLA
Karlita Terán
 
Bases moleculares del cáncer
Bases moleculares del cáncerBases moleculares del cáncer
Bases moleculares del cáncer
briandarc
 
genetica y aspectos Psicobiologicos de la conducta
genetica y aspectos Psicobiologicos de la conductagenetica y aspectos Psicobiologicos de la conducta
genetica y aspectos Psicobiologicos de la conducta
Universidad Tecnologica de El Salvador
 
GENETICA REPRODUCTIVA
GENETICA REPRODUCTIVAGENETICA REPRODUCTIVA
GENETICA REPRODUCTIVA
Alumnos Ricardo Palma
 
Oncogénetica
OncogéneticaOncogénetica
Oncogénetica
USMP FMH
 

Similar a expo-toxico.pptx (20)

Genetica del cancer.pptx
Genetica del cancer.pptxGenetica del cancer.pptx
Genetica del cancer.pptx
 
BASES GENETICAS.pptx
BASES GENETICAS.pptxBASES GENETICAS.pptx
BASES GENETICAS.pptx
 
Adn
AdnAdn
Adn
 
Genetica y cancer - Dra Avila S.
Genetica y cancer - Dra Avila S.Genetica y cancer - Dra Avila S.
Genetica y cancer - Dra Avila S.
 
Onco enf 10
Onco enf 10Onco enf 10
Onco enf 10
 
Hpb
HpbHpb
Hpb
 
Recursos terapeuticos y medicina genomica
Recursos terapeuticos y medicina genomicaRecursos terapeuticos y medicina genomica
Recursos terapeuticos y medicina genomica
 
genética del cáncer
 genética del cáncer genética del cáncer
genética del cáncer
 
Trastornos geneticos
Trastornos geneticosTrastornos geneticos
Trastornos geneticos
 
Diferenciación Celular
Diferenciación CelularDiferenciación Celular
Diferenciación Celular
 
Genetica del cancer
Genetica del cancerGenetica del cancer
Genetica del cancer
 
I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad
 I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad  I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad
I Jornada Actualización en Genética Reproductiva y Fertilidad
 
Nosología examen de laboratio
Nosología examen de laboratioNosología examen de laboratio
Nosología examen de laboratio
 
HERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptx
HERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptxHERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptx
HERENCIA MATERNA DEL ADN MITOCONDRIAL.pptx
 
Biología molecular del cáncer pulmonar
Biología molecular del cáncer pulmonarBiología molecular del cáncer pulmonar
Biología molecular del cáncer pulmonar
 
TRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLA
TRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLATRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLA
TRASPLANTE RENAL: LA INCOMPATIBILIDAD HLA
 
Bases moleculares del cáncer
Bases moleculares del cáncerBases moleculares del cáncer
Bases moleculares del cáncer
 
genetica y aspectos Psicobiologicos de la conducta
genetica y aspectos Psicobiologicos de la conductagenetica y aspectos Psicobiologicos de la conducta
genetica y aspectos Psicobiologicos de la conducta
 
GENETICA REPRODUCTIVA
GENETICA REPRODUCTIVAGENETICA REPRODUCTIVA
GENETICA REPRODUCTIVA
 
Oncogénetica
OncogéneticaOncogénetica
Oncogénetica
 

expo-toxico.pptx

  • 1.
  • 2. Edad Grupo de población a comparar Seleccionado de un estrecho rango de edades Abarcar un amplio rango de edades con una media y mediana similar en cada grupo
  • 3. ¿cuál de los biomarcadores son realmente conocidos por ser afectados o no afectado por la edad? Roturas de la cadena de ADN: medidos con el ensayo cometa en las células blancas de la sangre, no mostraron una asociación con la edad.
  • 4. Grupo de Ames • Informó que el nivel de 8-oxo-dG en el ADN aislado a partir de hígado de ratas de 26 meses de edad, es de aproximadamente 3 veces tan alta como la de ADN de hígado de ratas 4 meses de edad. • El daño oxidativo del ADN acumulado es responsable de muchos de los procesos degenerativos del envejecimiento. • El único material fácilmente disponible es el ADN de glóbulos blancos.
  • 5.
  • 6. Aumentos en la frecuencia de alteraciones cromosómicas con la edad
  • 7. • El aumento de la frecuencia de la translocación entre:  Nacimiento y edad adulta (19-49) fue de 3 veces  Mas de 50 años, el aumento acelera El ensayo de HPRT mutante también muestra un aumento en MF con la edad. • Una duplicación de la edad se asoció con un aumento de MF de entre 52% y 87%. • Dos laboratorios tenían datos: Recién nacidos (sangre del cordón umbilical) Niños aumento de casi 10 veces desde el nacimiento hasta edad adulta. 50 -79 es 10,6 veces más alta
  • 8. Sexo • Menos obvio como un posible determinante de daño genético Rotura de cadena de ADN en linfocitos: • más en hombres ADN de linfocitos de 8 oxodG (HPLC): • más alto en hombres Frecuencia s de MN de linfocitos: • Mujeres es 1.2 a 1.6 veces mayor HPRT frecuencias mutantes: • 22% mayor en hombres Aductos de eteno medidos en el ADN de cél. blancas: después de dieta en alto contenido de AGPI x – 6. • Fueron 40 veces mayor en mujeres
  • 9. Conclusión La interpretación de los cambios relacionados con la edad en los biomarcadores en las células sanguíneas se complica por el hecho de que las células tienen un volumen muy significativo. Linfocitos periféricos tienen una vida útil de unos pocos meses pero que surgen por la proliferación de una población de células madre .
  • 10. Conclusión •Mutaciones y aberraciones cromosómicas estables Aumentos en marcadores de largo plazo de daño genético: •Mediciones de daño en el ADN, reparación o aberraciones cromosómicas inestables Marcadores a corto plazo: •hprt MF: escaso conocimiento de daño del ADN incidente se transforma en cambio genético permanente. Marcadores de corto plazo tienden a ser más afectadas por el sexo Reflejan acumulación de acontecimientos que ocurren en células madre . Reflejan la exposición reciente modulada por factores reparación del ADN, defensas antioxidantes.