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GÉNERO CLOSTRIDIUM - BACTERIOLOGÍA 2P (1)_compressed.pdf
- 1. Tetani, Botulinum, Tetani, Botulinum, Tetani,Botulinum, Perfringens y otros Perfringens y otros Perfringens y otros G é n e r o C l o s t r i d i u m G é n e r o C l o s t r i d i u m G é n e r o C l o s t r i d i u m UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA CARRERA DE MEDICINA CARRERA DE MEDICINA CÁTEDRA: BACTERIOLOGÍA GRUPO #2 GRUPO #2 GRUPO #2 TERCER SEMESTRE - CICLO II 2023-2024 TERCER SEMESTRE - CICLO II 2023-2024 TERCER SEMESTRE - CICLO II 2023-2024
- 2. Integrantes Campuzano Zárate BrithanyCristel Cárdenas Abad Yamilet Yerika Cárdenas Figueroa Fernanda Aduvit Carrera Mendoza Diego Orlando
- 3. Un día comocualquier otro, en la ciudad conocida como la más grande “UG”, nadie se esperaba lo que estaba apunto de ocurrir...
- 4. BOOOM! Sonó unagran explosión que hizo temblar la tierra entera, y de la nada surgieron bestias de inmenso tamaño y poder bacteriano para amenazar a la ciudad.
- 5. La gente nosabía para donde correr, solo se preguntaban así mismos, ¿Podría ser este el fin de la UG?
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- 7. CLOSTRIDIUM BACILOS GRAM+ MÓVILES BACTERIAS ANAEROBIAS ESPORULAN FLAGELOS PERITRICOS FORMADE FÓSFORO HUSO DE HILAR
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- 10. Bacilo Gram Positivo Móvil Esporas terminales Anaerobio Catalasanegativo CARACTERÍSTICAS CLOSTRIDIACEAE
- 11. CULTIVO RESISTENCIA 37ºC pH 7.4 Aminoácidosy vitaminas Agar de sangre Desecación, al calor y a la exposición de oxígeno Ebullición Agentes químicos
- 12. TOXINAS TETANOSPASMINA Bloquea la liberaciónde neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. TETANOLISINA Contribuye al establecimiento de la infección en el sitio de la inoculación al causar necrosis en los tejidos. ANTÍGENOS O SOMÁTICO H FLAGELAR ANTÍGENO DE ESPORAS
- 13. TÉTANOS Causada por elbacilo “C. tetani” Ingresa al organismo por una herida Alta mortalidad y baja morbilidad Periodo de incubación: 2-50 días Tétanos local Trismo Risa sardónica Opistótonos SIGNOS
- 14. TÉTANOS Es más complicadoen las edades extremas cuando la puerta de la entrada está próxima a la cabeza. PRONÓSTICO DIAGNÓSTICO CRITERIO CLÍNICO CRITERIO EPIDEMIOLÓGICO CRITERIO DE LABORATORIO Presenta al menos dos de las manifestaciones como contracciones musculares, espasmos.
- 15. TÉTANOS TRATAMIENTO Aislamiento Local: sobre laherida (desbridamiento amplio) Antibioterapia: acabar con las formas vegetativas de la bacteria Antitoxina tetánica Sulfato de magnesio Inmunización: se iniciará o se completará pauta de vacunación
- 16. TÉTANOS PREVENCIÓN El control dela enfermedad solo se consigue con la vacunación VACUNA TRIPLE D.P.T
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- 20. Anaerobio estricto. Crece enun pH superior a 4.5. Alimentos muy ácidos no favorecen su crecimiento. Cultivo: Esporas termorresistentes que sobreviven a 100 grados C durante 3-5 horas. Resistencia a radiaciones y supervivencia a temperaturas de -190 °C. Peligro asociado a la técnica de envasado al frío. Resistencia:
- 21. Produce una neurotoxinapoderosa. Se libera tras la autolisis del germen (anaerobio). Destruída por ebullición (100 grados C) Absorbida por el intestino delgado. Diferenciación en 8 tipos: A-B-C alfa -C beta - D-E-F y G. Bloquea la liberación de acetilcolina, causando parálisis muscular. TOXINA TOXINA BOTULINICA BOTULINICA BOTULINICA
- 22. Produce la enfermedadconocida como botulismo. Identificado en el siglo XIX, inicialmente asociado con salchichas mal procesadas. ACCIÓN PATÓGENA Principalmente por ingestión; Botulismo en Lactantes; Botulismo por Heridas; Botulismo por Inhalación; Riesgo Transmitido por Agua; Botox. Exposición y Transmisión:
- 23. SÍNTOMAS Aparecen 18-36 horasdespués de la ingestión. Incluyen náuseas, vómitos, debilidad, mareos, estreñimiento, parálisis de pares craneales. Progresión hacia: Visión duplicada Dificultad para tragar Dificultad para hablar Parálisis faríngea y musculatura respiratoria. Pupilas dilatadas y sed por lengua seca. La parálisis de las placas terminales de los nervios motores lleva a debilidad y, en última instancia, asfixia y muerte.
- 24. DIAGNÓSTICO Eminentemente clínico. Inoculación enratones del alimento sospechoso. Prueba de ELISA y cultivo en agar con yema de huevo, cicloserina, sulfametoxazol y trimetoprim. TRATAMIENTO Traqueotomía y respirador mecánico. Uso de antitoxina trivalente (anti-A-B- E) intravenosa, con prueba previa de alergia. Administración de antisueros. Antibióticos no indicados debido a la potenciación de efectos paralizantes, incluso con aminoglucósidos.
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- 26. Familia: Clostridiaceae Antes mellamaban Clostridum Welchii CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM PERFRINGES PERFRINGES PERFRINGES
- 27. CARACTERÍSTICAS Bacilo G+ Anaerobio Inmóvil Esporulado Encapsulado Pertenece alos Clostridios Histotóxicos Causa grotesca lesiones en la piel y tejidos blandos
- 28. CARACTERÍSTICAS En el ambiente Enel intestino de los seres humanos y de muchos animales domésticos y salvajes. Ubicación: Esporas suelo, en sedimentos y en áreas sujetas a la contaminación fecal humana o animal.
- 29. Sus esporas Resistencia: estructuras de superresistencia temperaturao falta de nutrientes Más peligroso Resistir a una esterilización mal hecha.
- 30. TOXINAS Dependiendo de laproducción de las cuatro toxinas principales Enfermedades en humanos. Enfermedad intestinal en animales domésticos. Tipo C: Enteritis necrosante
- 31. Toxina Alfa – Fosfolipasa ToxinaBeta Toxinas épsilon e Iota
- 32. ACCIÓN PATÓGENA Mionecrosis oGangrena Gaseosa Complicación de una herida penetrante Toxina alfa Destrucción rápida y dolorosa Dolor localizado Al tacto se siente los cúmulos de gas rápida diseminación mortalidad por sepsis Diagnóstico: Se basa en los hallazgos clínicos, quirúrgicos y microbiológicos.
- 33. ACCIÓN PATÓGENA Miositis SupurativaMionecrosis Uterina Abortos Insuficiencia renal y muerte. Septicemia y de hemólisis intravenosa Acumulación de pus en planos musculares sin necrosis ni síntomas sistémicos. . Evolucionar a mionecrosis o gangrena gaseosa
- 34. ACCIÓN PATÓGENA Celulitis AnaerobiaEnteritis Necrosante Es una infección aguda de la piel y tejidos profundos. La versión más grave por la toxina beta del clostridium tipo C inflamación eritema ampollas llenas de gas fiebre. La celulitis puede evolucionar hasta una verdadera necrosis. Dolor abdominal agudo Vómitos Diarrea sanguinolenta Úlceras en el intestino delgado. Peritonitis y shock séptico.
- 35. ACCIÓN PATÓGENA Intoxicación Alimentaria Carnecontaminada. Comienza de 8 a 24h tras la exposición Signos y síntomas Ocasiona espasmos abdominales náuseas diarrea acuosa No fiebre. Dura unas 24 horas Se ha informado un número pequeño de muertes como resultado de deshidratación y otras complicaciones. 1 a 2 semanas.
- 36. TRATAMIENTOS Mionecrosis: Se practica eldesbridamiento quirúrgico, drenaje abierto y Cámara hiperbárica de O2. Celulitis Anaerobia: Apertura del área afectada, remoción del tejido necrótico, limpieza completa y administración de antibióticos. Intoxicación alimentaria: Tratamiento sintomático y no se administran antibióticos. Enteritis necrosante: Penicilina (altas dosis), desbridamiento quirúrgico del tejido muerto.
- 37. DIAGNÓSTICO Es eminentemente clínico Elgermen es difícil. Entonces puede efectuarse frotis teñidos por Gram del material procedente de la parte profunda de la herida. La Prueba CAMP inversa Agar de sangre especializado para anaerobios Prueba positiva: Patrón en “moño de corbata” Streptococcus agalactiae Streptococcus agalactiae
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- 40. CLOSTRIDIUM SEPTICUM Grampositivo Anaerobio Componente dela flora intestinal Su infección puede causar infecciones agresivas. Produce del 5-20% de las mionecrosis y septicemia. Causa abscesos, celulitis, gangrena gaseosa y otras enfermedades, entre ellas enterocolitis neutropénica y sepsis.
- 41. CLOSTRIDIUM SEPTICUM Mionecrosis ogangrena gaseosa Invasión agresiva de los tejidos blandos. Destrucción del músculo. Provoca un dolor intenso en el área infectada. Inicialmente, la zona está hinchada y pálida. La zona es firme y sensible a la palpación. Forma grandes ampollas. Los líquidos de la herida desprenden un olor pútrido.
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- 43. CLOSTRIDIUM NOVYI Según lastoxinas que produce, se clasifica en 3 tipos: El tipo A produce mionecrosis e infecciones de las heridas en los seres humanos. Tipo A Tipo B Tipo C Anaerobio obligatorio Móvil Grampositivo No encapsulado Produce endosporas.
- 44. CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM CLOSTRIDIUM SORDELLY E SORDELLY E SORDELLYE HISTOLITICUM HISTOLITICUM HISTOLITICUM HELP!!!!
- 45. Es una bacteria grampositiva Anaerobia Labacteria puede multiplicarse en todo el organismo Genera toxinas Producen el 3-6% de las mionecrosis CLOSTRIDIUM SORDELLY E HISTOLITICUM Clostridium sordelly
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- 47. CLOSTRIDIUM DIFFICILE Produce colitispseudomembranosa por crecimiento de él y producción de toxina. Bacilo grampositivo Anaerobio estricto Capaz de generar esporas Principal agente responsable de las diarreas infecciosas
- 48. CLOSTRIDIUM DIFFICILE Toxina Toxina Ao enterotoxina y Toxina B o citotoxina A nivel del colon, produce: Cultivo Proliferan en un ambiente anaerobio. Crecen bien en el medio enriquecido con sangre que se usa para anaerobios. La forma esporulada de C. difficile, la cual es resistente a la desecación, químicos y temperaturas extremas Resistencia El más usado es el Cicloserin Cefoxitin Fructosa Agar (CCFA) con o sin sangre. Cultivo Toxigénico
- 49. CLOSTRIDIUM DIFFICILE Signos ysíntomas Suelen desarrollarse dentro de los 5 a 10 días después de comenzar a tomar antibióticos. Infección leve a moderada Infección grave Diarrea líquida tres o más veces al día. Sensibilidad y cólicos abdominales leves. Diarrea acuosa Dolor y cólicos abdominales Frecuencia cardíaca acelerada Deshidratación Entre otras.
- 50. Complicaciones Deshidratación. Insuficiencia renal Megacolon tóxico Factoresde riesgo Tomar antibióticos u otros medicamentos Permanecer en un centro de cuidado de la salud Diagnóstico Test de citotoxicidad de la toxina B en cultivos celulares . El método enzimoinmunoanálisis (ELISA) para la toxina A o B. La tomografía computarizada (TC) de abdomen para detectar posibles complicaciones.
- 51. CLOSTRIDIUM DIFFICILE Tratamiento Antibióticos Cirugía Losantibióticos son fundamentales para tratar la infección por C. difficile, los que se usan comúnmente incluyen los siguientes: Vancomicina Fidaxomicina Metronidazol Es posible que se necesite una cirugía para extirpar la parte afectada del colon.
- 52. CLOSTRIDIUM DIFFICILE Prevención Evitar eluso innecesario de antibióticos Lavarse las manos Precauciones respecto del contacto Limpieza a fondo El uso de jabón y agua tibia es una mejor opción. Los desinfectantes a base de alcohol no destruyen las esporas de C. difficile. Todas las superficies deben desinfectarse con un producto que contenga cloro.
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- 54. OBSERVAR MICROSCOPÍA DEBACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS Y NO ESPORULADOS
- 55. OBSERVAR MICROSCOPÍA DEBACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS Y NO ESPORULADOS