GÉNERO
CLOSTRIDIUM
  Cl. botulinum
  Cl. tetani
  Cl. histotoxicos
  Cl. difficile
GÉNERO CLOSTRIDIUM
                               Cl. botulinum
  Cl. tetani




Cl. histotóxicos
                                   Cl difficile
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Botulus = salchicha
Bacilo Gram. positivo anaerobio
estricto, esporulado, móviles con
flagelos peritricos                  Potente toxina. Se destruye a 80ºC por
                                     30 minutos. Resiste al ácido clorhídrico.
4 a 20 micras por 0,8 micras
                                     Es antigénica y se reconocen los tipos
Esporas ovales terminales o          A, B, C1, C2, D, E, F y G. No dan
subterminales. Germinación es        reacción cruzada
inhibida por ClNa 10 a 15%
                                     Resiste la digestión péptica y mantiene
Digieren carne, leche, albúmina de   su potencia tripsina por meses
huevo
                                     La síntesis de la toxina está bajo la
Producen gas y ácido sulfhídrico     dependencia de un fago lisogénico
Habita en intestino de animales
silvestres y domésticos
BOTULISMO




Botulismo clásico
Botulismo de heridas
Botulismo infantil
P.I. 12 a 36 horas
BOTULISMO
                   La toxina actúa en la unión mioneural, donde inhibe la
                   liberación de acetil colina, afecta ganglios sinápticos y
                   terminaciones motoras parasimpáticas dando lugar a una
                   parálisis flácida



 Diagnóstico: Antecedentes de ingestión de productos
 envasados. No deben esperarse los datos de laboratorio
 Investigar la presencia de la toxina.
Tratamiento: Antitoxina botulínica                       Aplicaciones en medicina
polivalente por vía intravenosa soporte                  Con fines cosméticos
ventilatorio y penicilina o /y metronidazole
Profilaxis Preparación de los envasados con
nitrito de sodio como conservador. Ebullición
de alimentos enlatados
Inmunización con toxoide pentavalente solo
para trabajadores que preparan toxoides o
antitoxinas
CLOSTRIDIUM TETANI




                                                                TOXINA
                                                      Exotoxina = Tetanoespasmina
Bacilo Gram. positivo. Espora terminal
                                                      Codificada por un plásmido
Flagelos peritricos. Anaerobio estricto
                                                      Cuando se secreta se autolisa en dos
Mide 0,5 x 2 a 20 micras
                                                      fragmentos de 100 y 50 K a
Resistentes al agua hirviendo por 20 minutos
                                                      Solo existe un tipo antigénico
Resistente a muchos desinfectantes químicos
                                                      Actúa a nivel de las sinapsis
Se han identificado el Ag. Somático O, Ag. Flagelar
                                                      inhibiendo la liberación de glicina y
H y Ag de la espora que no tienen importancia
                                                      ácido gama amino butírico (GABA)
médica
CLOSTRIDIUM TETANI
                                   Se libera una neurotoxina, la subunidad B se
                                   une a gangleòsidos sobre membranas
                                   neuronales. La subunidad A entra al
                                   citoplasma y se disemina de nervios
                                   periféricos al cuerpo de la neurona motora de
                                   la médula espinal. Degrada a la
                                   sinaptobrevina y bloquea la liberación de
                                   GABA y glicina




     Impide que la actividad post
     sináptica sea regulada y como
     consecuencia cualquier estímulo
     sensorial provoca contracciones
     generalizadas y simultanea de
     músculos agonistas antagonistas
TÉTANOS
                                                                FORMAS CLÍNICAS
                     Periodo de incubación 7 a 14 días
                                                                Tétanos generalizado
                                                                Tétanos localizado
                                                                Tétanos neonatal
                                                                Tétanos cefálico




Sitio de infección
es la cabeza             Ingresa por el cordón
                         umbilical


                     En el tétanos generalizado los primeros síntomas están en el sitio de la lesión con
                     pequeñas contracturas que se describen como calambres
                     Luego contracciones de músculos de la cara : risa sardónica y trismus
                     Irritabilidad, salivación y transpiración excesiva
                     Contracción de músculos dorsales que ocasiona hiperextensión = Opistótonos
                     El espasmo de músculos respiratorios, sobre todo el diafragma = Muerte
TETANOS
DIAGNÓSTICO
Es clínico y en
laboratorio se puede
cultivar en cualquier
medio de cultivo pero
en condiciones de
                          TRATAMIENTO                  PROFILAXIS
anaerobiosis
                          -Globulina antitetánica      Vacunación con
En agar sangre las        hiperinmune                  toxoide tetánico a
colonias son se 1 mm                                   los dos cuatro y
                          -Toxoide tetánico
                                                       seis mese
beta hemolíticas          -Limpieza quirúrgica de ka
grisáceas de bordes                                    Refuerzos al año
                          herida
                                                       y medio y a los 5
irregulares               -Penicilina                  a 6 años y luego
                                                       cada 10 años
                          -Tratamiento de sosten
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
 Está presente en el                     Toxina B: es citotóxica
 intestino del hombre                    Produce necrosis de la
 Responsable de                          mucosa intestinal,
 diarreas, colitis y colitis             acumulación de células
 pseudomembranosas                       inflamatorias y fibrina
                                         generando la formación
                                         de pseudomembranas


Toxina A : es                            Clínicamente se
enterotóxica y es                        presenta con cuadros
responsable de                           de diarrea leves a
hipersecreción,                          severa que puede ser
aumento intracelular de                  acuosa o
calcio, estimulación de                  sanguinolenta, además
la bomba de cloruros y                   de leucocitosis, fiebre,
aumento de la presión                    cólicos abdominales,
osmótica                                 hipovolemia, sepsis y
                                         perforación intestinal
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
                             La tasa de portación varía de 20 a 70% en
                             menores de 1 año y de 3% en adultos sanos




Mal uso y abuso de
antibióticos sobre todo de
amplio espectro
Desequilibrio de la flora
intestinal
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
SINTOMATOLOGÍA                   DIAGNOSTICO                 TRATAMIENTO
Inicio después de una semana     Cultivo en condiciones      Suspensión de la antibiótico terapia,
de tratamiento a 4 a 6 semanas   anaeróbicas en medio
                                                             Reposición hidroelectrolítica
después de suspender el          cefoxitina, cicloserina y
tratamiento.                     fructuosa agar ( CCFA)      Metronidazol y vancomicina
Se manifiesta con heces
líquidas, mucosas y
abundantes, cólicos
abdominales,fiebre,
hiperleucocitosis,.
Complicaciones: Raras,
relacionadas con perforaciones
y peritonitis
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

                              FACTORES DE VIRULENCIA
                              Toxina alfa = Hemolítica

Bacilos Gram Positivos a      Fosfolipasa C = Destrucción de membranas
bordes paralelos y a veces    Toxina beta = Leucocidina
en cortas cadenas
                              Toxina epsilon = Toxina necrótica del sub endocardio y
 Es Inmovil y posee una       parénquima renal
cápsula
                              Toxina iota = Aumenta la permeabilidad vascular
                              Entero toxina = Intoxicaciones alimentarias
                              Toxina gama = factor letal
                              Toxina delta = Hemólisis in vitro
                              Toxina eta = Letal
Es aerotolarante y presenta   Toxina Theta = necrosante
frecuentemente dos tipos
                              Toxina kapa = Colagenasa
de hemólisis
                              Toxina lambda = Proteasa
Es proteolítica, fermenta
azúcares y sobre todo tiene   Toxina Mu = hialuronidasa
una fosfolipasa
                              Toxina Nu = desoxirribonucleasa
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

   Infecciones localizadas de piel y tejidos blandos
   Celulitis y fascitis difusas
   Mionecrosis y gangrena gaseosa
   Toxi-infecciones alimentarias
   Enteritis necrosante
   Diarreas post antibióticos
   Septicemias y bacteremias

                                Tratamiento
                                Limpieza quirúrgica
                                Penicilina asociada a metronidazol.
                                Resistencia a cloranfenicol, tetraciclinas y
                                macrólidos
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS




                         Tinción de Gram




Aislamiento en cultivo
                         Identificación mediante
                         pruebas metabólicas

Clostridium

  • 1.
    GÉNERO CLOSTRIDIUM Cl.botulinum Cl. tetani Cl. histotoxicos Cl. difficile
  • 2.
    GÉNERO CLOSTRIDIUM Cl. botulinum Cl. tetani Cl. histotóxicos Cl difficile
  • 3.
    CLOSTRIDIUM BOTULINUM Botulus =salchicha Bacilo Gram. positivo anaerobio estricto, esporulado, móviles con flagelos peritricos Potente toxina. Se destruye a 80ºC por 30 minutos. Resiste al ácido clorhídrico. 4 a 20 micras por 0,8 micras Es antigénica y se reconocen los tipos Esporas ovales terminales o A, B, C1, C2, D, E, F y G. No dan subterminales. Germinación es reacción cruzada inhibida por ClNa 10 a 15% Resiste la digestión péptica y mantiene Digieren carne, leche, albúmina de su potencia tripsina por meses huevo La síntesis de la toxina está bajo la Producen gas y ácido sulfhídrico dependencia de un fago lisogénico Habita en intestino de animales silvestres y domésticos
  • 4.
    BOTULISMO Botulismo clásico Botulismo deheridas Botulismo infantil P.I. 12 a 36 horas
  • 5.
    BOTULISMO La toxina actúa en la unión mioneural, donde inhibe la liberación de acetil colina, afecta ganglios sinápticos y terminaciones motoras parasimpáticas dando lugar a una parálisis flácida Diagnóstico: Antecedentes de ingestión de productos envasados. No deben esperarse los datos de laboratorio Investigar la presencia de la toxina. Tratamiento: Antitoxina botulínica Aplicaciones en medicina polivalente por vía intravenosa soporte Con fines cosméticos ventilatorio y penicilina o /y metronidazole Profilaxis Preparación de los envasados con nitrito de sodio como conservador. Ebullición de alimentos enlatados Inmunización con toxoide pentavalente solo para trabajadores que preparan toxoides o antitoxinas
  • 6.
    CLOSTRIDIUM TETANI TOXINA Exotoxina = Tetanoespasmina Bacilo Gram. positivo. Espora terminal Codificada por un plásmido Flagelos peritricos. Anaerobio estricto Cuando se secreta se autolisa en dos Mide 0,5 x 2 a 20 micras fragmentos de 100 y 50 K a Resistentes al agua hirviendo por 20 minutos Solo existe un tipo antigénico Resistente a muchos desinfectantes químicos Actúa a nivel de las sinapsis Se han identificado el Ag. Somático O, Ag. Flagelar inhibiendo la liberación de glicina y H y Ag de la espora que no tienen importancia ácido gama amino butírico (GABA) médica
  • 7.
    CLOSTRIDIUM TETANI Se libera una neurotoxina, la subunidad B se une a gangleòsidos sobre membranas neuronales. La subunidad A entra al citoplasma y se disemina de nervios periféricos al cuerpo de la neurona motora de la médula espinal. Degrada a la sinaptobrevina y bloquea la liberación de GABA y glicina Impide que la actividad post sináptica sea regulada y como consecuencia cualquier estímulo sensorial provoca contracciones generalizadas y simultanea de músculos agonistas antagonistas
  • 8.
    TÉTANOS FORMAS CLÍNICAS Periodo de incubación 7 a 14 días Tétanos generalizado Tétanos localizado Tétanos neonatal Tétanos cefálico Sitio de infección es la cabeza Ingresa por el cordón umbilical En el tétanos generalizado los primeros síntomas están en el sitio de la lesión con pequeñas contracturas que se describen como calambres Luego contracciones de músculos de la cara : risa sardónica y trismus Irritabilidad, salivación y transpiración excesiva Contracción de músculos dorsales que ocasiona hiperextensión = Opistótonos El espasmo de músculos respiratorios, sobre todo el diafragma = Muerte
  • 9.
    TETANOS DIAGNÓSTICO Es clínico yen laboratorio se puede cultivar en cualquier medio de cultivo pero en condiciones de TRATAMIENTO PROFILAXIS anaerobiosis -Globulina antitetánica Vacunación con En agar sangre las hiperinmune toxoide tetánico a colonias son se 1 mm los dos cuatro y -Toxoide tetánico seis mese beta hemolíticas -Limpieza quirúrgica de ka grisáceas de bordes Refuerzos al año herida y medio y a los 5 irregulares -Penicilina a 6 años y luego cada 10 años -Tratamiento de sosten
  • 10.
    CLOSTRIDIUM DIFFICILE Estápresente en el Toxina B: es citotóxica intestino del hombre Produce necrosis de la Responsable de mucosa intestinal, diarreas, colitis y colitis acumulación de células pseudomembranosas inflamatorias y fibrina generando la formación de pseudomembranas Toxina A : es Clínicamente se enterotóxica y es presenta con cuadros responsable de de diarrea leves a hipersecreción, severa que puede ser aumento intracelular de acuosa o calcio, estimulación de sanguinolenta, además la bomba de cloruros y de leucocitosis, fiebre, aumento de la presión cólicos abdominales, osmótica hipovolemia, sepsis y perforación intestinal
  • 11.
    CLOSTRIDIUM DIFFICILE La tasa de portación varía de 20 a 70% en menores de 1 año y de 3% en adultos sanos Mal uso y abuso de antibióticos sobre todo de amplio espectro Desequilibrio de la flora intestinal
  • 12.
    CLOSTRIDIUM DIFFICILE SINTOMATOLOGÍA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Inicio después de una semana Cultivo en condiciones Suspensión de la antibiótico terapia, de tratamiento a 4 a 6 semanas anaeróbicas en medio Reposición hidroelectrolítica después de suspender el cefoxitina, cicloserina y tratamiento. fructuosa agar ( CCFA) Metronidazol y vancomicina Se manifiesta con heces líquidas, mucosas y abundantes, cólicos abdominales,fiebre, hiperleucocitosis,. Complicaciones: Raras, relacionadas con perforaciones y peritonitis
  • 13.
    CLOSTRIDIUM PERFRINGENS FACTORES DE VIRULENCIA Toxina alfa = Hemolítica Bacilos Gram Positivos a Fosfolipasa C = Destrucción de membranas bordes paralelos y a veces Toxina beta = Leucocidina en cortas cadenas Toxina epsilon = Toxina necrótica del sub endocardio y Es Inmovil y posee una parénquima renal cápsula Toxina iota = Aumenta la permeabilidad vascular Entero toxina = Intoxicaciones alimentarias Toxina gama = factor letal Toxina delta = Hemólisis in vitro Toxina eta = Letal Es aerotolarante y presenta Toxina Theta = necrosante frecuentemente dos tipos Toxina kapa = Colagenasa de hemólisis Toxina lambda = Proteasa Es proteolítica, fermenta azúcares y sobre todo tiene Toxina Mu = hialuronidasa una fosfolipasa Toxina Nu = desoxirribonucleasa
  • 14.
    CLOSTRIDIUM PERFRINGENS  Infecciones localizadas de piel y tejidos blandos  Celulitis y fascitis difusas  Mionecrosis y gangrena gaseosa  Toxi-infecciones alimentarias  Enteritis necrosante  Diarreas post antibióticos  Septicemias y bacteremias Tratamiento Limpieza quirúrgica Penicilina asociada a metronidazol. Resistencia a cloranfenicol, tetraciclinas y macrólidos
  • 15.
    CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Tinción de Gram Aislamiento en cultivo Identificación mediante pruebas metabólicas