El documento proporciona información sobre varias especies de Clostridium, incluyendo C. perfringens, C. difficile, C. tetani y C. botulinum. C. perfringens causa gangrena gaseosa y tiene toxinas alfa, beta, épsilon e iota. C. difficile causa colitis pseudomembranosa debido a sus toxinas. C. tetani produce tétanos por su neurotoxina. C. botulinum causa botulismo por sus siete toxinas botulínicas.

2. GENERALIDADES
• Bacilos gram positivos
• Anaerobio estricto y facultativos
• Forman esporas
• Productores de gases
• 130 especies reconocidas
• Ubicuos

3. Clostridium
C. perfringens
Gangrena gaseosa.
C. Difficile
Colitis
pseudomembranosa.
C. Tettani
Tétanos
C. Botullinum
Intox. Alimentarias.

4. •Colonias convexas, redondas, irregulares.
•Fermentan glucosa, maltosa, lactosa y sacarosa.
•Produce ácido sulfhídrico y gelatinasa.
•Produce fermentación “tormentosa” de
leche tornasolada.

5. •Produce Gangrena gaseosa.
•Crece en tejido necrótico o lesionado, donde hay poco aporte de O2.
Factores de virulencia
•C. perfringens del tipo A produce 12 proteínas antigénicas. 4 de ellas son toxinas.
•Alfa, mas poderosa. (Lecitinasa C).
•Anticuerpos antitoxina, los únicos que pueden combatirla.
•C. perfringens produce 12 toxinas, 4 son letales. Para clasificar las cepas se usan las
letras: alfa, beta, épsilon e iota.
•Puede elaborar 11 histotoxinas y 1 enterotoxina.
•Las cepas tipo A, C Y D son agentes etiológicos en humanos.

6. Mionecrosis o
gangrena
gaseosa.
Gaseosa
traumática.
Gaseosa no
traumática o
espontánea.
Gaseosa
recurrente.

7. •Cirugía de intestino
•Aborto séptico
•Óbitos fetales.
•Accidentes automovilísticos.
•Heridas de bala
•Heridas de arma blanca…
Cuadro Clínico
•Necrosis muscular
•Taquicardia.
•Fiebre de bajo grado
•Ansiedad extrema.

8. Clostridium perfringens
• De forma rectangular
• Inmóvil
• Rara vez forman esporas
• Hemolítico
• Crece rápido en tejidos
• Tiene toxinas alfa-beta-épsilon e iota

9. ENFERMEDADES
• Tejidos blandos :
 celulitis
 fascitis
 gangrena gaseosa o mionecrosis
• Intoxicación alimentaria
• Vomito
• Dolor abdominal
• Enteritis
• Septicemia

10. DIAGNÓSTICO
• Microscopia
• Crecimiento rápido en cultivo

11. TRATAMIENTO
• Desbridamiento quirúrgico y altas dosis de
penicilina

12.  Pequeño bacilo móvil
 Esporulado
 Inerte desde el punto de vista bioquímico
-Sin actividad proteolítica tampoco fermenta
carbohidratos
CLOSTRIDIUM TETANI
• Rigidez intensa
• Espasmos
convulsivos de
los músculos
esqueléticos
TÉTANOS
Crecimiento Lisis celular

13. PATOGENIA E INMUNIDAD
Dos factores de virulencia:
Tetanolisina: sensible al oxigeno, hemolisina.
Tetanoespasmina: neurotoxina termolabil
, codificada por un plasmido.
Inhibidores de glicina y acido gamma-
aminobutirico(GABA)

14. EPIDEMIOLOGIA
• Coloniza de manera transitoria el aparato
digestivo de animales, como el hombre.
• Sensible a la toxicidad del oxigeno.

15. ENFERMEDADES
Tétano generalizado
– Sonrisa sardónica
– Opistotonos
Tétanos localizados
– Tétano cefálico
– Tétano neonatal

16. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Se basa en la presentacion clinica.
Microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad
baja.

17. TRATAMIENTO
• Desbridamiento de la herida primaria
• Metronidazol
• Vacunacion pasiva con inmunoglobulinas
tetánica humana y la vacunación con el
toxoide tetánico

18. Clostridium difficile
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Formador de esporas.
• Anaerobio estricto.
• Origina enfermedades
gastrointestinales.

19. PATOGENIA E INMUNIDAD
• Formación de esporas
• Sintetiza dos toxinas:
enterotoxina.
citotoxina
• Factor de adhesión.
• Hialuronidasa.
• Proteínas de la capa superficial
(SLPs) bacterianas.

20. EPIDEMIOLOGÍA
• El microorganismo es ubicuo
• Coloniza el intestino.
• La exposición a antibióticos se asocia al
crecimiento excesivo.
• Las esporas se pueden detectar en las
habitaciones del hospital con pacientes
Infectados.

21. ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Diarrea asociada a antibióticos.
• Colitis pseudomembranosa.
.
Colitis asociada a antibióticos: corte macroscópico de la
luz del colon. Obsérvense las placas blancas de fibrina, la mucosidad y
las células inflamatorias que recubren la mucosa intestinal normal roja

22. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo.
• Detección de la citotoxina o la enterotoxina en
las heces del paciente.
Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology
1997

23. TRATAMIENTO
• Los antibióticos implicados se deben suspender.
• El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe
utilizar en la enfermedad grave.
• Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital
después del alta del paciente.

24. CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Por ingestión de toxinas preformadas del C. botulinum
Infecta
A, B, E y raramente el FHumano
Animal C y D

25. toxina
toxina Parálisis flácida
descendente

26. Cuadro clínico
 Hipotonía
 Parálisis Facial
 Ptosis
 Diplopía
 Disminución de los reflejos
osteotendinosos
 Parálisis de músculos respiratorios
o Constipación
o Náuseas
o Vómito
o Dificultad para succión y
deglución
 Letargia
 Cuatro categorías
 Botulismo clásico
 Botulismo de heridas (raro)
 Botulismo infantil (frecuente)
 Clasificación indeterminada

27. Clostridium botulinum
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
• Formadores de esporas.
• Anaerobio estricto
• Nutricionales exigentes.
• Agente etiológico del botulismo

28. PATOGENIA E INMUNIDAD
• Formación de esporas.
• Siete toxinas botulínicas antigénicamente
diferentes (de la A a la G).

29. EPIDEMIOLOGÍA
• Ubicua; las esporas de C. botulinum se
encuentran en el suelo en todo el mundo.
• Las enfermedades humanas se asocian con las
toxinas A, B, E y F.
• El botulismo del lactante es la forma más
común de todas.

30. ENFERMEDADES CLÍNICAS
• Botulismo alimentario: visión
borrosa, xerostomía, estreñimiento y dolor
abdominal.
• Botulismo infantil.
• Botulismo de las heridas.
• Botulismo por inhalación (parálisis
fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada
mortalidad.

31. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del microorganismo en el
laboratorio o la detección de la actividad de la
toxina en suero.
• Cultivo en Agar de yema de huevo.
Tomado de: Maza Luis M, Color Atlas of Diagnostic Microbiology
1997

32. TRATAMIENTO
• El tratamiento incluye la administración de
metronidazol o penicilina, la antitoxina
botulínica trivalente y la ventilación asistida
Tomado de: www.acormesalud.com