Las clostridias son bacterias anaerobias grampositivas formadoras de esporas. Algunas especies son patógenas y causan enfermedades como el tétanos (Clostridium tetani), el botulismo (Clostridium botulinum), la colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile) y la gangrena gaseosa (Clostridium perfringens).

1. CLOSTRIDIAS

2. · Las clostridias son anaerobios.
· Son grampositivos.
· Productoras de esporas.
· Algunas clostridias son anaerobios estrictos y
otras son aerotolerantes.
· Producen toxinas.
Existe 4 especies patógenas principales:
1. Clostridium tetani.- Ocasiona tétanos.
2. Clostridium botulinum.- Causa botulismo.
3. Clostridium difficile.- Produce colitis
seudomembranosa.
4. Clostridium perfringens.- Ocasiona gangrena
gaseosa.
CLOSTRIDIAS

3. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACION
- Las esporas de clostridium tienen un diámetro mayor al de
los bastoncillos.
- Casi todos los clostridium son móviles y poseen flagelos
perítricos.
CULTIVO
- Crecen en condiciones de anaerobiosis, mediante el método
de Gaspack.
FORMAS DE LAS COLONIAS
- Algunas microorganismos producen colonias grandes,
elevadas, de bordes enteros.
- Otros producen colonias más pequeños cuyos bordes se
extienden en forma de red.
- Muchos clostridiums producen zona de hemólisis en agar de
sangre.

4. • Los bacilos anaerobios son incapaces
de usar el oxígeno como aceptor final
de hidrógeno.
• Carece de citocromo y citocromo
oxidasa.
• Incapaces de destruir el peróxido del
hidrógeno porque carecen de catalasa
y peroxidasa.
• Pueden fermentar una variedad de
azúcares.
CARACTERÍSTICAS DE CRECIMIENTO

5. TÉTANOS
DEFINICIÓN.-
Es una enfermedad tóxico infecciosa, no
contagiosa, caracterizada por rigidez intensa y generalizada de
los músculos esqueléticos, acompañado de espasmos musculares
incontrolados resultantes de la acción de la tetanoespasmina,
una exotoxina producida por el Clostridium tetani.
INCIDENCIA
En el Perú se notificaron 46 casos de tétanos
neonatal y 57 casos de tétanos no neonatal en 1996; en 1995
fueron 97 y 70 casos respectivamente. La mayor incidencia es
en el recién nacido, luego en el pre-escolar y el escolar.

6. •Es un gérmen grampositivo móvil.
•No encapsulado.
•Esporulado.
•Anaerobio obligado.
•La forma vegetativa puede inactivarse por medio del calor,
•Las esporas resisten por años y solo mueren a temperatura
del autoclave.
•Este agente es eliminado con las heces en forma de
esporas.
•El hábitat del clostridium es el intestino de los animales.
•Las células vegetativas de clostridium tetan produce la
tetanospasmina y la liberan cuando se lisan.
•La producción esta controlada por un gen plásmido.
ETIOLOGÍA

7. PATOGENIA
•Si encuentran en el tejido condiciones de anaerobiosis, se
transforman en la forma vegetativa entre las 6 y 12 horas
produciendo las exotoxinas.
•El germen es capaz de producir 3 tipos de exotoxinas.
•Tétanospasmina.- Es una neurotoxina, actúa igual a la
estricnina, aboliendo la inhibición sináptica entre la placa
neural terminal, las células del asta anterior de la médula
espinal y los núcleos motores del cerebro.
•bloquea los neurotrasmisores presinápticos, aumentando la
actividad motora y causando espasmo y contractura
muscular.
•Esta toxina es transportada al SNC por vía retrógrada del
nervio motor periférico y/o por vía linfática o hemática.
•Tetanolisina.- Toxina hemolítica que puede causar daño en
el miocardio.
•Neurotoxina no Convulsiva.- Su rol aún no es comprendida.

8. PREVENCIÓN Y PROMOCION
1. Inmunización activa en mujeres de edad fértil.-toxoide
tetánico.
2. Gestantes.
3. Menores de 5 años .
4. mayores de 5 años
5. Casos de herida contaminada.
6. Inmunización Pasiva.-
•Casos de riesgo de tétanos por herida contaminada
•Se debe aplicar en las 1ras 24 horas.-Inmunoglobulina
tetánica humana (inmunoglobulina homóloga,TIG, o
tetuman)
•Neonato 250 UI IM
•Niños y adultos 500UI por IM
•Otra alternativa.-antitoxina equina o
bovina(inmunoglobulina heterologa o TAT).
•Neonato 3000UI 50% EV y 50% IM
•Niños y adultos 5000 UI 50% EV y 50% IM.

9. CUADRO CLINICO
•Período de incubación o latencia.-de 3 a 21 días
•Síntomas inespecíficos: cefalea, irritabilidad, anorexia,
dolores musculares, debilidad localizada o generalizada,
rigidez, calambres, trismus
•Período de enfermedad.-espasmos reflejos.- tres
formas clínicas.
•Tétanos local.-en grupos musculares próximos a la
injuria.
•Tétanos cefálico.-puerta de entrada es la cabeza, de
mal pronóstico.
•Tétanos generalizado.- trismus, opistotonos, signos de
hiperactividad neurovegetativa.
•Tétanos neonatal.-Es un tipo de tétanos generalizado

10. COMPLICACIONES
1. Laringoespasmo
2. Fractura de la columna vertebral
3. Infección generalizada por el uso de sondas
permanentes.
4. Neumonía por aspiración
5. embolia pulmonar
6. hiperactividad del sistema nervioso autónomo.
EVALUACIÓN.-
clínico, epidemiológico e inmunológico.

11. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
• Poliomielitis
• Meningitis bacteriana.- puede haber trismus
• Rabia
• Intoxicación por estricnina
• Tetania
• Epilepsia
• Convulsiones neonatales
TRATAMIENTO
1. lavado de la herida
2. Antitoxina
3. sedación.
4. antibióticos.

12. Es causante del botulismo, se encuentra en el suelo y ocasionalmente
en heces de animales.
Las esporas son resistentes al calor
Durante la autólisis de la bacteria , la toxina se libera al medio.
Existe siete variedades antigénicas de toxina. A……..
La toxina bloquea la liberación de acetilcolina en las uniones
sinápticas y neuromusculares
CLINICA.- Es producida por la intoxicación de alimentos
contaminados con C. botulinum.-trastornos visuales, dificultad para
deglutir, hablar, parálisis bulbar, paro respiratorio y paro cardiaco.
DIAGNOSTICO DE LAB.- puede identificarse el tipo antigénico
de la toxina por neutralización con antitoxina específica.
Clostridium botulinum

13. • El historiador Williams Bulloch refiere en Diciembre 1895
en la villa Ellezelles, Bélgica, en una elegía funeraria fue
invitada una sociedad de músicos, que luego de los
funerales, los músicos comieron el típico plato de jamón
salado (3 a 4 meses de conservación) enfermándose 34
personas, después de 24 a 36 hrs. Presentaron
estrabismo, Ptosis palpebral, diplopía, afonía y disfagia. 03
pacientes fallecieron. Van Ermengem aisló del bazo
esporas de un bacilo anaerobio que le denominó bacillus
botulinum, además demostró la presencia de la toxina.
• En 1943 los servicios de inteligencia de Reino Unido
detectaron el bombardeo con toxinas de botulinium, sin
embargo no se dio. En 1989 la FDA aprobó la toxina como
orphan drug para el estrabismo rebelde, blefaroespasmo,
desordenes musculares etc. Gracias a la toxina del
botulinus artistas con distonías musculares pueden tocar
el piano, violín etc.

14. Clostridium botulinum

15. Es la que produce la enteritis necrótica.
Es una bacteria anaeróbica, de forma de bastón, gram (+),
formadora de esporas.
 Frecuentemente se encuentra en los intestinos de los
humanos, como también en varios animales domésticos y
salvajes.
CLINICA.- Caracterizada por intensos calambres
abdominales y diarrea, que inicia luego de 8 a 22 hrs de
haber ingerido los alimentos contaminados. las muertes
debida a la enteritis necrótica son causadas por la
infección y la necrosis de los intestinos-septicemia.
DIAGNOSTICO.- Es confirmado al detectar presencia de
la toxina en las heces de los pacientes.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

16. EL CLOSTRIDIUM DIFFICILE
El clostridium difficile en un bacilo anaeróbico, formador de esporas
Subterminales grandes, localizadas en el intestino. Descubierto en 1935
 C. difficile produce 2 toxinas: la A efecto entero tóxica y citotóxica y
la B tiene potente actividad citotóxica y no enterotóxica. La tox.A induce
al flujo de fluidos. El efecto citotóxico incrementa la permeabilidad
vascular produciendo hemorragias. Además inducen a la producción del
factor de necrosis tumoral alfa, interleukinas, las cuales contribuyen a la
respuesta inflamatoria y la formación de Pseudo membranas.
LA DIARREA esta asociada al uso de antibióticos, que puede ir hasta
la colitis pseudomembranosa. el C. difficile no tiene serotipo.
No existen defensas inmunológicas definidas del huésped
El diagnostico de laboratorio: a) Cultivo celulares de heces, para
detección de las toxinas A y B demora 48 horas. b) ELISA detecta a las
2 toxinas, alta especificidad, y rápida.
El tratamiento es a base : metronidazol o Vancomicina

17. • Diarrea asociada a clostridum difficile.- estudio
realizado en 50 pctes. de las salas de Medicina y cirugía
del Hospital Nacional Cayetano Heredia.
• La edad media fue 60.6 años, 30 de los 50 pctes eran
hombres, 44% con trastorno del sensorio, 76 % usaban
pañales, los antibióticos más usados fueron: 76%
clindamicina, ciprofloxacino 52%, ceftazidima 38%,
ceftriaxona 36%, promedio de días de hospitalización
11.9 días.
• Los síntomas más frecuentes asociados a diarrea fueron:
fiebre 30%, dolor abdominal 18%, náuseas 14%, vómitos
10%, distensión abdominal 8%.
• Los resultados del coprocultivo fueron negativos a:
shigella sp, V. cólera, salmonella sp.
• En cuatro pacientes de detectaron parásitos.

18. Produccion de lipasa en agar yema de huevo C. Butulinum.

19. Clostridium tetani C. de C. Tetani agar sangre

20. C. tetani.Gram de celulas desarrolladas en caldo glucosa-carne picada

21. Las reacciones exhibidas por los clostridios en medios con leche son utiles para su
identificacion fermentación turbulenta

22. C. Perfringens. Prueba de nagler para la identificacion presuntiva de
C. Perfringens. Gota de antitoxina tipo C. Perfringens

23. C. Perfringens en agar yema de huevo. Actividad de lecitinasa de la toxina alfa.

24. C. perfringens. Observese doble zona de hemólisis. Toxina theta inferior(H.completa) y toxina alfa exterior (H.incompleta)

25. C. Perfringens.Gram de celulas de un cultivo de 24 horas en agar tioglicolato.

26. PSEUDOMONAS
•Es un género de bacilos rectos o ligeramente
curvados. Mide entre 1 a 5 um de largo y 0.5 a 1 um
de ancho
•Gram negativas, oxidasa y catalasa positivos.
•Aeróbicos estrictos aunque en algunos casos
pueden utilizar el nitrato como aceptor de
electrones.
•Algunos miembros del género son psicrófilos.
•Otros miembros sintetizan sideróforos
fluorescentes de color amarillo verdoso de gran
valor taxonómico.
•Es común la presencia de plásmidos.
•No forman esporas

27. • Otras características de las pseudomonas
incluye la secreción de pioverdina
(fluorescein) un sideróforo fluorescente de
color amarillo verdoso bajo condiciones
limitadas de hierro.
• La pseudomona aeruginosa produce un
sideróforo como la piocianina y tioquinolo
bactina por la P.fluorescens.
• Son hemolíticas en agar sangre, indol
negativas
• La P. aeruginosa es patógeno oportunista para
el ser humano, P. syringae para las plantas etc.

28. Estructura antigénica: incluyen antígenos
somáticos “o” y flagelares “H”, fimbrias y
cápsula de polisacáridos. Producen enzimas
extracelulares: elastasa, proteasas y dos
hemolisinas.- fosfolipasa C termolábil y un
lipopolisacárido termoestable.
• La exotoxina A bloquea la síntesis de
proteínas responsable de la necrosis tisular.
• Cultivo.- Las P. crecen en medios simples, en
agar forman colonias brillantes, confluentes,
borde continuo. El pigmento piocianina se
difunde en el medio, color verdosa.

29. • Hábitat.- Se han aislado este género
tanto de suelos limpios como de suelos
contaminados con productos biogénicos
y xenobióticos. Se han aislado de
ambientes acuáticos tanto de agua dulce
como de aguas marinas.
• En general son inocuas para el hombre
pero existe patógenos oportunista como
P. aeruginosa.
• Se han descrito cepas capaces de
adquirir resistencia a metales pesados,
disolventes orgánicos y detergentes.

30. • Debido a su habilidad de sobrevivir
en ambientes húmedos y de poseer
una resistencia innata a los
antibióticos, este patógenos es
importante en infecciones
intrahospitalarias
• Clasificación: P.aeruginosa,
P.fluorescens, P. stutzeri, P.
alcalígenas, P. putida, P. versicularis.