HIPOFISIS ANTERIOR DRA. EVA MARIELA REYES A.
HIPÓFISIS
SUBDIVISIÓN DE LA HIPÓFISIS
ORIGEN DE LA HIPÓFISIS
 
DIVISIÓN ANATÓMICA DE LA HIPÓFISIS HIPÓFISIS HIPÓFISIS ANTERIOR ADENOHIPÓFISIS PARS  INTERMEDIA HIPÓFISIS POSTERIOR NEUROHIPÓFISIS CONEXIONES: HIPOTÁLAMO ADENOHIPÓFISIS C. VASCULAR HIPOTÁLAMO NEUROHIPÓFISIS C. NEURAL
ÓRGANOS BLANCOS
HISTOLOGÍA
HISTOLÓGIA ADENOHIPÓFISIS CÉLULAS CROMÓFILAS 1.- CÉLULAS ACIDÓFILAS * SOMATOTRÓFICAS * LACTOTRÓFICAS 2.- CÉLULAS BASÓFILAS * TIROTRÓFICAS * GONADOTRÓFICAS * CORTICOTRÓFICAS CÉLULAS CROMÓFOBAS NEUROHIPÓFISIS PITUICITOS FIBRAS NERVIOSAS
SISTEMA PORTA-HIPOFISIARIO
CONTROL HIPOTALÁMICO DE LA ADENOHIPÓFISIS
HORMONA DE CRECIMIENTO (GH). SOMATOTROPA O SOMATOTROPINA MOLÉCULA PROTEICA DE 191 AMINOÁCIDOS TAMAÑO DE LA CÉLULA MITOSIS DIFERENCIACIÓN CELULAR CRECIMIENTO DE TEJIDOS VIDA MEDIA: 6-20 MIN PRODUCCIÓN: 0,2 A 1 Mg/DIA METABOLISMO: HEPÁTICO
EFECTOS METABÓLICOS 1.- SÍNTESIS DE PROTEÍNAS EN TODAS LAS CÉLULAS   DE TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS.   DE TRADUCCIÓN DE ARN.   DE LA TRANSCRIPCIÓN NUCLEAR DEL ADN.   DEL CATABOLISMO DE PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS.  2.-  DE LA MOVILIZACIÓN DE AC. GRASOS DEL TEJIDO  ADIPOSO  DE AC. GRASOS EN  SANGRE  UTILIZACIÓN DE ENERGÍA.  AC. GRASOS  ACETILCOENZIMA A  ENERGÍA HORMONA DE CRECIMIENTO  AC. ACETOACÉTICO   CETOSIS
EFECTOS METABÓLICOS 3.-  UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA: DEPÓSITO DE GLUCÓGENO CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LA CÉLULA GLICEMIA SECRECIÓN DE INSILINA 4.-  CONCENTRACIÓN DE NITRÓGENO UREICOS EN  SANGRE Y AMINOÁCIDOS. 5.-  DE LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA. DEPÓSITO DE GLUCÓGENO DE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LAS CÉLULAS SECRECIÓN DE INSULINA.  DE LA SENSIBILIDAD
ESTIMULACIÓN DEL CRECIMIENTO DEL CARTÍLAGO Y DEL HUESO.  MECANISMO:  1.- HUESOS LARGOS CRECEN EN LONGUITUD:   * LAS EPÍFISIS-DIAFÍSIS SEPARADAS.   * CARTILAGO NUEVO. 2.- ACCIÓN DE OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS.    TASA DE DEPÓSITO TASA DE RESORCIÓN   ESPESOR ÓSEO
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE LA GH. 1.- AUMENTO EN LOS 3 PRIMEROS MESES DE VIDA INTRAUTERINA  12 SEMANAS. DIFERENCIACIÓN – ORGANOGÉNESIS. 2.- AUMENTO EN EL CRECIMIENTO RÁPIDO EN LA  PUBERTAD.   GH, ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS.   CONCENTACIONES: 0-3 ngrs/ml   5-8 ngrs/ml (PUBERTAD)
CONTROL HIPOTALÁMICO.
ESTÍMULOS QUE MODIFICAN LA SECRECIÓN DE GH. LA GH EJERCE SU EFECTO A TRAVÉS DE SUSTANCIAS LLAMADAS: SOMATOMEDINAS (IGF-I, IGF-II), FACTORES  DE CRECIMIENTO TIPO INSULÍNICOS. GH  HÍGADO  SOMATOMEDINAS CONCENTRACIÓN: TASA DE SECRECIÓN DE GH DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN:  GLUCOCORTICOIDES Y  DE PROTEINAS
SOMATOMEDINAS. FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO TIPO I Y II. HIPÓTESIS: * TODOS O CASI TODOS LOS EFECTOS DE LA GH   SON CONSECUENCIA DEL FACTOR INSULÍNICO    TIPO I. * LA GH ES DIRECTAMENTE RESPONSABLE DEL    AUMENTO DE CRECIMIENTO EN ALGUNOS TE-   JIDOS Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍ-   NICO ES UN MEDIO ALTERNATIVO DE AUMEN-   TAR EL CRECIMIENTO.
SOMATOMEDINAS. FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍNICO TIPO I Y II. PRODUCIDA EN EL HÍGADO COMO RESPUESTA A LA GH. VIDA MEDIA: 20 HORAS. TIENE EFECTO MAGNIFICADOR DE LA GH. SU SECRECIÓN SE AFECTA, ADEMÁS POR: GLUCOCORTICOIDES ACTIVIDAD   IGF 1 PROTEINAS EN DIABETES SECRECIÓN IGF-1 ESTRÓGENOS INHIBE PRODUCCIÓN  DE IGF-1
SOMATOSTATINA. HORMONA INHIBIDORA DE LA GH HIPOTÁLAMO NÚCLEO PERIVENTRICULAR HIPÓFISIS INHIBE SECRECIÓN DE GH EFECTO TRÓFICO DE LA GH EMINENCIA MEDIA RECEPTORES
PATOLOGÍAS. 1.- HIPERFUNCIÓN HIPOFISIARIA: * ACROMEGALIA. * GIGANTISMO. 2.- HIPOFUNCIÓN HIPOFISIARIA: * PANHIPOPITUITARISMO. * ENANISMO.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN!

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    HIPOFISIS ANTERIOR DRA.EVA MARIELA REYES A.
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    DIVISIÓN ANATÓMICA DELA HIPÓFISIS HIPÓFISIS HIPÓFISIS ANTERIOR ADENOHIPÓFISIS PARS INTERMEDIA HIPÓFISIS POSTERIOR NEUROHIPÓFISIS CONEXIONES: HIPOTÁLAMO ADENOHIPÓFISIS C. VASCULAR HIPOTÁLAMO NEUROHIPÓFISIS C. NEURAL
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    HISTOLÓGIA ADENOHIPÓFISIS CÉLULASCROMÓFILAS 1.- CÉLULAS ACIDÓFILAS * SOMATOTRÓFICAS * LACTOTRÓFICAS 2.- CÉLULAS BASÓFILAS * TIROTRÓFICAS * GONADOTRÓFICAS * CORTICOTRÓFICAS CÉLULAS CROMÓFOBAS NEUROHIPÓFISIS PITUICITOS FIBRAS NERVIOSAS
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    CONTROL HIPOTALÁMICO DELA ADENOHIPÓFISIS
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    HORMONA DE CRECIMIENTO(GH). SOMATOTROPA O SOMATOTROPINA MOLÉCULA PROTEICA DE 191 AMINOÁCIDOS TAMAÑO DE LA CÉLULA MITOSIS DIFERENCIACIÓN CELULAR CRECIMIENTO DE TEJIDOS VIDA MEDIA: 6-20 MIN PRODUCCIÓN: 0,2 A 1 Mg/DIA METABOLISMO: HEPÁTICO
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    EFECTOS METABÓLICOS 1.-SÍNTESIS DE PROTEÍNAS EN TODAS LAS CÉLULAS DE TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS. DE TRADUCCIÓN DE ARN. DE LA TRANSCRIPCIÓN NUCLEAR DEL ADN. DEL CATABOLISMO DE PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS. 2.- DE LA MOVILIZACIÓN DE AC. GRASOS DEL TEJIDO ADIPOSO DE AC. GRASOS EN SANGRE UTILIZACIÓN DE ENERGÍA. AC. GRASOS ACETILCOENZIMA A ENERGÍA HORMONA DE CRECIMIENTO AC. ACETOACÉTICO CETOSIS
  • 14.
    EFECTOS METABÓLICOS 3.- UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA: DEPÓSITO DE GLUCÓGENO CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LA CÉLULA GLICEMIA SECRECIÓN DE INSILINA 4.- CONCENTRACIÓN DE NITRÓGENO UREICOS EN SANGRE Y AMINOÁCIDOS. 5.- DE LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA. DEPÓSITO DE GLUCÓGENO DE LA CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LAS CÉLULAS SECRECIÓN DE INSULINA. DE LA SENSIBILIDAD
  • 15.
    ESTIMULACIÓN DEL CRECIMIENTODEL CARTÍLAGO Y DEL HUESO. MECANISMO: 1.- HUESOS LARGOS CRECEN EN LONGUITUD: * LAS EPÍFISIS-DIAFÍSIS SEPARADAS. * CARTILAGO NUEVO. 2.- ACCIÓN DE OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS. TASA DE DEPÓSITO TASA DE RESORCIÓN ESPESOR ÓSEO
  • 16.
    CONTROL DE LASECRECIÓN DE LA GH. 1.- AUMENTO EN LOS 3 PRIMEROS MESES DE VIDA INTRAUTERINA 12 SEMANAS. DIFERENCIACIÓN – ORGANOGÉNESIS. 2.- AUMENTO EN EL CRECIMIENTO RÁPIDO EN LA PUBERTAD. GH, ESTRÓGENOS Y ANDRÓGENOS. CONCENTACIONES: 0-3 ngrs/ml 5-8 ngrs/ml (PUBERTAD)
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    ESTÍMULOS QUE MODIFICANLA SECRECIÓN DE GH. LA GH EJERCE SU EFECTO A TRAVÉS DE SUSTANCIAS LLAMADAS: SOMATOMEDINAS (IGF-I, IGF-II), FACTORES DE CRECIMIENTO TIPO INSULÍNICOS. GH HÍGADO SOMATOMEDINAS CONCENTRACIÓN: TASA DE SECRECIÓN DE GH DISMINUCIÓN DE SECRECIÓN: GLUCOCORTICOIDES Y DE PROTEINAS
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    SOMATOMEDINAS. FACTOR DECRECIMIENTO INSULÍNICO TIPO I Y II. HIPÓTESIS: * TODOS O CASI TODOS LOS EFECTOS DE LA GH SON CONSECUENCIA DEL FACTOR INSULÍNICO TIPO I. * LA GH ES DIRECTAMENTE RESPONSABLE DEL AUMENTO DE CRECIMIENTO EN ALGUNOS TE- JIDOS Y EL FACTOR DE CRECIMIENTO INSULÍ- NICO ES UN MEDIO ALTERNATIVO DE AUMEN- TAR EL CRECIMIENTO.
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    SOMATOMEDINAS. FACTOR DECRECIMIENTO INSULÍNICO TIPO I Y II. PRODUCIDA EN EL HÍGADO COMO RESPUESTA A LA GH. VIDA MEDIA: 20 HORAS. TIENE EFECTO MAGNIFICADOR DE LA GH. SU SECRECIÓN SE AFECTA, ADEMÁS POR: GLUCOCORTICOIDES ACTIVIDAD IGF 1 PROTEINAS EN DIABETES SECRECIÓN IGF-1 ESTRÓGENOS INHIBE PRODUCCIÓN DE IGF-1
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    SOMATOSTATINA. HORMONA INHIBIDORADE LA GH HIPOTÁLAMO NÚCLEO PERIVENTRICULAR HIPÓFISIS INHIBE SECRECIÓN DE GH EFECTO TRÓFICO DE LA GH EMINENCIA MEDIA RECEPTORES
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    PATOLOGÍAS. 1.- HIPERFUNCIÓNHIPOFISIARIA: * ACROMEGALIA. * GIGANTISMO. 2.- HIPOFUNCIÓN HIPOFISIARIA: * PANHIPOPITUITARISMO. * ENANISMO.
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    GRACIAS POR SUATENCIÓN!