Descripción realizada en el curso de fisiología de las hormas pancreaticas

1. FACULTAD DE MEDICINA
FISIOLOGÍA MÉDICA
DR. DAUTT LEYVA JOSÉ GUADALUPE
HORMONAS
GLUCAGÓN.
SOMATOSTATINA.
POLIPÉPTIDO P
Luque Torres Uriel Alberto
Milán Rodríguez Ulises
Medina Alarcón Silvia Elizabeth
Montoya López Melissa Guadalupe
Navarro Enríquez Marisol
Ojeda Osuna Lilian
Osuna Rodríguez Néstor
Grupo IV-6
Junio 2015

2. Hormonas
Alteraciones
Niveles séricos
Transportador
Química
Liberación
Feed back
Efectos

4. PÁNCREAS
Glándula digestiva accesoria alargada que
se sitúa retroperitonealmente.
Se halla posterior al estomago, entre el
duodeno a la derecha y el bazo a la
izquierda.
COLA
CABEZA
CUERPO
CUELLO
Produce dos tipos de secreción:
Exocrina: jugo pancreático que excreta
en el duodeno a través de los conductos
pancreáticos principal y accesorio.
Endócrina: glucagón e insulina en los
Islotes de Langerhans, que pasan a la
sangre.

5. ISLOTES DE LANGERHANS
ISLOTES DE LANGERHANS

6. ISLOTES DE LANGERHANS
Cúmulos de células que producen hormonas y forman en
conjunto la parte endocrina:
• Células Alfa: Representan entre el 10 y el 20% del volumen del
islote y se distribuyen de forma periférica. Sintetizan y liberan
glucagón.
• Células Beta: Producen y liberan insulina.
• Células Delta: Producen somatostatina.
• Células Épsilon: Producen poli péptido pancreático.

7. HORMONAS
Glucagón Somatostatina Polipéptido P

8. POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
Este polipeptido es secretado por las células F de los islotes de lahngerhans y estudios
revelan que su regulación corre a cuenta de los nutrientes, distensión gástrica,
hipoglucemia inducida por insulina, neurotransmisores y estimulación del vago.

9. SOMATOSTATINA
• Es un polipéptido de 14 aminoácidos con una vida muy corta de 3 minutos que
estimula la glucemia, el aumento de aminoácidos, a. grasos y diversas hormonas,
también tiene un efecto inhibidor de Insulina, de motilidad y secreción en sistema
digestivo.

10. GLUCAGÓN
• Es una hormona de gran peso molécular, 3485 Dal secretada por células α
de los islotes de Langerhans encargada de disminuir la glucemia y otras
funciones opuestas a la Insulina.

11. ESTRUCTURA
SOMATOSTATINA
GLUCAGON
POLIPÉPTIDO
PANCREATICO

12. SOMATOSTATINA
Es una hormona proteica compuesta
por 14 aminoácidos en forma de
anillo que se unen por un puente
desulfuro formado entre dos residuos
de cisteína, producida en las células
delta del páncreas en los Islotes de
Langerhans, hipotálamo y zonas del
SNC

13. GLUCAGON
El Glucagón es una hormona peptídica de 29
aminoácidos que actúa en el metabolismo del
glucógeno. Tiene un peso molecular de 3485
Dalton. Esta hormona es sintetizada por las
células α del páncreas (en lugares
denominados islotes de Langerhans).
Se sintetiza como preproglucagón que es
procesado a proglucagón que finalmente se
convierte en glucagón y otros péptidos. Se
sabe que el cerebro, glándulas salivares e
intestino sintetizan y secretan péptidos
inmunológicamente relacionados con el
glucagón

14. POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
El polipéptido pancreático o PPY es
un polipéptido producido en las
células PP del páncreas. Tiene 36
aminoácidos y tiene un peso
molecular de 4200 Da
La función del péptido pancreático es
la de auto regular la función
secretora (endocrina y exocrina) y
tiene efecto sobre los niveles de
glucógeno hepático y secreciones
gastrointestinales

15. ALTERACIONES
Glucagón Somatostatina Polipéptido P

16. ALTERACIONES
GLUCÁGON
Hipersecreción
Hiperglucemia
Tumores de células
(glucagonomas)
Hiposecreción
Hipoglucemia
EFECTO
DE
SOMOGYI

17. HIPERGLUCEMIA
El glucágon es secretado por las células « de los islotes de
Langerhans.
El glucagon es hiperglucemiante por excelencia y actúa
principalmente a nivel del hígado. Activa la fosforilasa y
estimula, par lo tanto, la glucogenólisis hepática y la entrega de
glucosa a la circulación. Contrariamente a la insulina, estimula
las enzimas responsables de la gluconeogénesis hepática. En el
tejido adiposo, intensifica la degradación de las grasas a ácidos
grasos y glicerol.
Durante el ayuno su concentración sanguínea se eleva
considerablemente y contribuye a mantener el nivel glucémico
constante, actuando coordinadamente con otras hormonas
hiperglucemiantes.
Finalmente, en relación con la regulación del nivel
glucémico, un polipéptido extraído del hipotálamo, que tiene
carácter hormonal, denominado somatostatina. Esta hormona
tiene acción inhibidora tanto sobre la secreción de glucagon,
como de insulina.
Se puede concluir, por lo tanto, que la hiperglicemia puede
deberse, especialmente en caso de diabetes, no sólo a la falta de
insulina, sino a la secreción aumentada de glucágon, inducida
por la carencia de somatostatina.
ALTERACIONES

18. TUMORES DE CÉLULAS A
(GLUCAGONOMAS)
Es asociado al aumento de la concentración sérica de
glucágon y a un síndrome que incluye diabetes mellitus leve,
una erupción cutanea caracteristica (eritema migratorio
necrolítico) y anemia. Son más frecuentes en las mujeres pre- y
posmenopáusicas y se caracterizan por una concentración
plasmática de glucágon extremadamente alta.
EFECTO DE
SOMOGYI
El efecto de Somogyi describe un ciclo de episodios poshipoglucémicos
inducidos por la insulina. En personas con diabetes, la hipoglucemia inducida por
insulina genera un incremento compensatorio de las concentraciones de
catecolaminas, glucágon, cortisol y hormina del crecimiento en la sangre. Estas
hormonas contrarreguladoras induce una elevación de la glucosa sanguínea y
genera cierto grado de resistencia a la insulina. El ciclo comienza cuando la
hiperglucemia y la resistencia comienzan a manejarse con dosis más altas de
insulina.
ALTERACIONES

19. HIPOGLUCEMIA
Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia
se aumenta la producción de una serie de hormonas de
contrarregulación, tales como: Glucagón y epinefrina. Estas
hormonas producirían un aumento en la glucogenolisis de
forma que intentarían elevar las cifras de glucemia hasta
niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol
serían otras hormonas de contrarregulación que vendrían
en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase más
aguda. En caso de déficit en la producción de glucagón,
como sería el caso de diabéticos de larga evolución o
sujetos que han sido sometidos a pancreatectomías totales,
es cuando las catecolaminas tomarían el papel principal
como hormonas contrarreguladoras. En sujetos con una
diabetes de muy larga evolución, incluso la producción de
catecolaminas estaría afectada, por lo que los mecanismos
compensadores de la hipoglucemia estarían deteriorados.
Estos mecanismos descritos podrían alterarse con la
administración de beta-bloqueantes no selectivos, tales
como el propranolol.
ALTERACIONES

20. ALTERACIONES
SOMATOSTATIN
A
Somatostati
noma
Tumores
Hiperinsulinismos
persistentes
Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de
los carbohidratos. Algunas de las alteraciones que se presentan son:
Tumor secretante de somatostatina, derivado de las células
pancreáticas delta (células secretoras de somatostatina). También se
encuentra en los intestinos. Los somatostatinomas están asociados a la
diabetes mellitus, colelitiasis, esteatorrea e hipoclorhidria. La mayoría
de los somatostatinomas tienen posibilidad de metastasis.
Terapia de tumores neuroendocrinos con análogos de
somatostatina.
Síndrome de disregulacion de las células de los islotes pancreáticos.
También denominado nesidioblastosis, muy poco frecuente, 1/50.000
neonatos, quizas todos los casos sean herencia autosómica recesiva,
se desconoce su patogenia y se ha sugerido que habría una regulación
defectuosa de la secreción de insulina por déficit de somatostatina.
SOMATOSTATINOMA DUODENAL.SOMATOSTATINOMA PANCREATICO
NESIDIOBLASTOSIS
NEONATAL

21. ALTERACIONES
POLIPEPTIDO
PANCREÁTICO
NIVELES DISMINUÍDOS DE
PP
• Se han encontrado niveles disminuidos
de polipéptido pancreático y de la
respuesta de éste a varios estímulos en
los pacientes con patología pancreática
exocrina, como la pancreatitis crónica y la
fibrosis quística. Sin embargo, en la
patología pancreática endocrina, como la
diabetes mellitus y los tumores de células
de los islotes, en especial los MEN- 1,
puede aumentar los niveles de polipéptido
pancreático.
NIVELES ELVADOS DE PP
• Los pacientes que tienen niveles
elevados de polipéptido pancreático no
tienen un cuadro clínico característico,
aunque un porcentaje pequeño de los
sujetos con tumores productores de PP
(PPoma), o con adenomatosis de células
insulares, presentan diarrea secretora, sin
embargo, el polipéptido pancreático no se
comporta como un secretagogo del
intestino delgado en los estudios
experimentales, por lo que el origen de la
diarrea podría ser la cosecreción de
alguna otra sustancia no identificada.

22. LIBERACIÓN
Feed back negativo Feed back positivo
Somatostatina Somatostatina
Glucagón Glucagón
Polipéptido P Polipéptido P

23. Aminoácidos
(alanina, serina,
glicina, cisteina y
treonina)
Colecistocinina,
gastrina
Cortisol
Infecciones
Factores
suprafisiologicos
Estimulantes
adrenergicos β
Teofilina Acetillcolina Ejercicio

24. Glucosa Somatostatina Secretina
Ácidos grasos
libres
Cetonas Insulina
Fenilhidantoína
Estimulantes
adrenergicos α
Acido
aminobutirico γ

25. Casi todos los factores
relacionados con la
ingesta de alimentos
estimulan la secreción
de somatostatina:
Aumento de glicemia
Aumento de aminoácidos
Aumento de ácidos grasos
Aumento de hormonas
gastrointestinales aparato digestivo.

26. A su vez, la
somatostatina
ejerce numerosos
efectos
inhibidores:
La SS reduce la
motilidad del
estomago, el
duodeno y la
vesícula biliar
La SS disminuye tanto
la secreción como la
absorción por el tubo
digestivo
La SS actúa
localmente sobre
los propios islotes
de Langerhans y
reduce la
secreción de
insulina y de
glucágon

27. Ingerir
proteínas
Hipoglucemia
aguda
Estimulación
vagal
colecistocinina
Su secreción incrementa al:

28. Su secreción disminuye por accion de:
•somatostatina
•Glucosa

29. EFECTOS
Polipéptido
P
somatostatina
Glucagón

30. EFECTOS GLUCAGON
• Glucogenólisis en el hígado.
• En el músculo no causa glucogenólisis.
• Acción termógena (mayor desaminación de aminoácidos en el hígado)
• Dosis grandes de glucagon exógeno ejercen un efecto inotrópico positivo en el
corazón sin incrementar la excitabilidad del miocardio
• Estimula la secreción de hormonas del crecimiento, insulina y somatostatina
pancreática

31. EFECTOS SOMATOSTATINA
• Inhibe la secreción de insulina, glucagon y polipéptido
pancreático
• Inhibe a la hormona del crecimiento
• Somatostatina 28 es más activa que la 14 para inhibir la
secreción de insulina

32. EFECTOS POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
• Hace lenta la absorción de alimentos en seres humanos
• Autorregulación de las funciones endócrinas y exócrinas
• Quizás «ecualice» los puntos máximos y mínimos de absorción
• (aún no se sabe con certeza su actividad fisiológica exacta

33. NIVELES SÉRICOS
Glucagón Somatostatina Polipéptido P

34. GLUCAGÓN
NIVELES SÉRICOS
• El glucagón se mide a través de la sangre
(plasma).
Rango normal: 40 a 130 pg/ml (picogramo)
El cuál puede variar ligeramente dependiendo del
laboratorio.

35. POLIPÉPTIDO P
NIVELES SÉRICOS
Los resultados pueden variar con la edad
• 20 a 29 años: <228 pg./ml
• 70 a 79 años: <332 pg/ml
la muestra es tomada del plasma sanguíneo

36. SOMATOSTATINA
NIVELES SÉRICOS
La muestra es tomada del plasma sanguíneo.
Niveles normales: 25pg/ml

37. TRANSPORTADOR
Glucagón Somatostatina Polipéptido P

38. TRANSPORTADOR
GLUCAGÓN
• Forma libre por el torrente sanguíneo,
distribuyéndose por todo organismo.Transporte
• En promedio 5 minutos.
Tiempo de
vida
• Se libera tras una glimecia (<50 mg/dl)
y al aumentar a >50 mg/dl se reduce
paulatinamente su liberación.
Mecanismo
de liberación.

39. TRANSPORTE
SOMATOSTATINA
Transporte
• Utiliza al torrente sanguíneo como
transporte.
• En algunos órganos como el estómago,
sus células D secretan somatostatina,
por lo que no siempre requiere de la
circulación para llegar a sus células
blanco.
• Se libera a partir de la ingesta de
carbohidratos y aminoácidos.
• Vida media 3 min.

40. TRANSPORTE
POLIPÉPTIDO P
Transporte
•Utiliza al torrente
sanguíneo como vía de
transporte para llegar
a las células diana.