El documento detalla las características, composición antigénica y factores de virulencia del Streptococcus pyogenes, un microorganismo responsable de diversas infecciones en humanos. Se incluyen aspectos como el diagnóstico bacteriológico, los síndromes clínicos que provoca, y las pruebas de laboratorio utilizadas para identificarlo. Además, se discuten los tratamientos recomendados y la importancia de la tipificación serológica en el manejo de infecciones estreptocócicas.

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Docente: Dr. Cristian Trigoso Agudo Fecha: 27/04/22 Nº de Teórica: 28 ROTE Nº
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Transcriptor: Univ. Anaelise Gabriela Perez Quispe Revisor: Univ. Jahel Villegas Soliz
DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO:
Streptococcus pyogenes
1. CARACTERÍSTICAS
Streptococcus pyogenes es un microorganismo que también se lo
conoce como estreptococo beta-hemolítico del tipo o grupo (A).
 Forma: Cocos esféricos u ovoides
 Tinción: Gram (+)
 Agrupación: pares y cadenas (mayormente)
 Diámetro: 1µm aproximadamente
 Son inmóviles y no esporulados
1.1. Características fisiológicas
 Metabolismo: tipo fermentativo
 Las pruebas señalan: Catalasa negativa y oxidasa negativa
 Anaerobios facultativos o microaerófilos
 Hábitat: piel, glándulas y mucosas (del hombre y animales)
 Se distinguen por la morfología de sus colonias, el patrón de
hemólisis que se observa en el agar sangre y algo particular que
va a determinar la enfermedad que producen estas bacterias es
la composición antigénica de la pared celular.
1.2. Composición antigénica
Fig.1 Streptococcus pyogenes se observa la agrupación: cadenas
(Strepto); tinción: Gram+ (violeta); forma: cocos esféricos.
Fig.2. Caja Petri con Agar sangre alrededor de estas colonias bacterianas
aparecen halos de color amarillo pajizo, es un patrón de Streptococcus
pyogenes, que corresponden a la beta-hemólisis (hemólisis tota o completa)

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 La pared de la membrana presenta una pared Gram
positiva donde se encuentran los peptidoglicanos (una
especie de enmallado), ácidos teicoicos y a los ácidos
lipoteicoicos. Contiene proteínas antigénicas: Antígeno M
 Los pili o pelos bacterianos que emergen desde la pared,
eventualmente pueden estar asociados a las proteínas F
(propios de Streptococcus pyogenes) que junto con los pili
actúan como verdaderos ganchos a través de los cuales
pueden insertarse o anclarse en los epitelios celulares
(epitelio que recubre la región faringoamigdalar). Ambos
actúan como ligandos para poderse unir a las planchas
epiteliales.
Para que puedan unirse presentan receptores en la superficie de las
células que componen el epitelio. Estos receptores están
constituidos químicamente por FIBRONECTINAS (pregunta de
examen), estas son parte del citoesqueleto de la célula.
Si no existe los receptores de fibronectina la bacteria nunca se
anclaría al epitelio.
Los Pili se prolongan a través de la cápsula de los estreptococos
grupo A, estos pueden estar recubiertos por la proteína o antígeno
M y por ácidos teicoicos.
 Proteínas M conglomerados proteicos.
 Carbohidratos C (carbohidratos de Lancefield) podemos
encontrarlos en la pared bacteriana es decir del
peptidoglicano.
1.3. Antígenos detectados por el sistema de Lancefield
Carbohidratos “C” o de Lancefield, porque fue la doctora Rebeca
Lancefield una microbióloga quien se encargó de extraer estos
carbohidratos de las paredes de los estreptococos y estudiarlos
bioquímicamente, se dio cuenta que no era una sola estructura química,
sino que tenían varios Tipos de estructuras de carbohidratos “C”.
 pared celular (A, B, C. F y G)
 ácidos lipoteicoicos de pared celular (D y Enterococcus).
Fig. 4 Microfotografía obtenida por microscopía electrónica donde se ve
Streptococcus, en la superficie los pili

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Estos hidratos de carbono tienen una importancia fundamental, ya
que gracias a ellos podemos afinar el diagnóstico. Sabemos que un
estreptococo beta-hemolítico provoca una beta hemolisis o
hemolisis total en el agar sangre, si lo estudiamos a partir de su
pared y obtenemos sus carbohidratos y lo tipificamos
químicamente nos da que corresponde a un determinado tipo de
azúcar.
Ejem: Ramnosa-N-acetilglucosamina este azúcar caracteriza al
grupo o tipo A.
Con lo cual ya esta completo el nombre de la bacteria. Estreptococo
beta-hemolítico del Tipo o Grupo A.
Actualmente este Carbohidrato “C” se constituye a base del
agrupamiento serológico en los grupos de Lancefield: A-H (no hay
grupo I, J) y K-U. Estos son todos los grupos de estreptococos
que existen y que están tipificados sobre la base de su
carbohidrato “C” (pregunta de examen).
GRUPO AZÚCAR
Grupo A Ramnosa-N-acetilglucosamina
Grupo B Polisacárido de Ramnosa-acetilglucosamina
Grupo C Ramnosa-N-acetilgalactosamina
Grupo D Ácido teicoico de glicerol que contiene d-
alanina y glucosa
Grupo F Glucopiranosil-N-acetilgalactosamina
Las tipificaciones en los laboratorios clínicos por lo regular se
hacen para el Grupo A, porque equivale a Streptococcus pyogenes.
Grupo B corresponde a
Streptococcus
agalactiae. Grupo C, F y
G, que son los que
causan enfermedad en
el ser humano.
2. FACTORES DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA
2.1. Proteína M
 Antígeno de superficie, es una proteína fibrilar de membrana,
asociada a la pared celular.
 Se proyecta por fuera de la superficie bacteriana, su presencia
determina mayor virulencia en la cepa de Streptococcus pyogenes.
 Son resistentes a la fagocitosis y muerte intracelular por PMN
(polimorfonucleares).
 Existen mas de 80 serotipos distintos
 Inducen reacción cruzada contra sarcolema cardiaco humano. La
química de proteinas M es similar a la química del sarcolema
humano.
Fig.5. Doctora Rebeca Lancefield

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Streptococcus pyogenes provoca:
 Las infecciones cutáneas (ejem: erisipela sobre todo en los
niños) causada por Streptococcus pyogenes del Grupo A suelen
ser atribuibles a los tipos M 49, 57 y 59 a 61 son los que se
relacionan más con infecciones cutáneas.
 Cepas nefritógenas (daño a nivel renal) del Grupo A/beta
hemolíticos principalmente son las proteínas de Tipo M2, M42,
M49, M56, M57 y M60 (piel).
 Otros Tipos M nefritógenos relacionados con infecciones
faríngeas asociadas a la glomerulonefritis son M1, M4, M12 y
M25.
Después de las infecciones cutáneas estreptocócicas, la frecuencia de
nefritis es menos al 0.5%.
El S. pyogenes que presentan proteínas tipo M1 y M3 (tipo M12 y M28)
son los que elaboran la exotoxina pirógena o eritrógena A o B se
relacionan con infecciones graves. Provoca la ESCARLATINA (fiebre
escarlatina).
2.2. Cápsula
 Algunas cepas del grupo A poseen capsula constituida por ácido
hialurónico.
 No presenta inmunogenicidad.
 Previene la opsonización y ayuda para terminar de adherirse.
 S. pyogenes tiene la capacidad de fabricar enzimas:
 Estreptocinasa o Estreptoquinasa (fibrinolisina) tiene la
capacidad de transformar el plasminógeno en plasmina, una
enzima que tiene capacidad fibrinolítica, que destruye los
restos de fibrina que se vayan acumulando producto de una
reacción inflamatoria.
 Estreptodornasa. Enzima que tiene como función
despolimerizar (atacan químicamente) el DNA de nuestras
células eucariotas.
 Hialuronidasa. Despolimeriza al ácido hialurónico que es
parte del tejido conectivo.
Un estreptococo es tremendamente invasivo para los tejidos
(disgrega tejidos si la infección inicio el tejido subcutáneo incluso
puede llegar hasta el tejido óseo) cuando presenta la
Estreptocinasa, estreptodornasa y la hialuronidasa.
 Exotoxinas pirógenas (A, B, C). (fiebre Escarlatina) para que
el estreptococo pueda fabricar estas exotoxinas debe ser
lisogénico (que debe tener contacto con un virus o fago)
para luego así desencadenar la escarlatina. Se relaciona con
la producción de toxinas SST (toxinas del síndrome de
shock tóxico) por la presencia en su pared de la proteína M1
y M3(proteínas que se asocian más a enfermedades de curso
grave).
 Hemolisinas tienen la capacidad de destruir eritrocitos
 Hemolisinas α, β, γ
 Estreptolisinas (hemolisinas que las fabrica el
Streptococcus pyogenes)
Estreptolisina “O” fuertemente inmunogénica,
provoca la respuesta del sistema Inmunitario con la
fabricación de anticuerpos dirigidos contra la

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estreptolisina “O” conocidas también como
ANTIESTREPTOLISINAS . Estas se evalúan en el
laboratorio con la prueba de Asto detectan los
anticuerpos
Estreptolisina “S” es muy pobre
inmunológicamente, pero es responsable de la
Hemólisis.
3. SÍNDROMES CLÍNICOS
Fig.3 FACTORES DE VIRULENCIA

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Fig,7. Faringoamigdalitis Amígdalas inflamadas con puntos blancos
y amarillos que son material purulento con forma de frambuesa.
Fig.8 Erisipela
Fig.9 Intertrigo
4. CUADROS INVASIVOS
 Aumenta a partir de los años 80’
 Relacionados con toxinas: 3 toxinas eritrogénicas (A, B, C) o
exotoxinas pirógénicas estreptocócicas (SPE), responsables
de la Escarlatina.
 Y dos nuevas toxinas SPE: Factor Mitógeno y SPE F:
Superantígeno Estreptocócico.
Los cuadros invasivos son:
1. Síndrome de Shock toxico Estreptocócico.
2. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica)

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Fig.9 Fascitis necrosante se destruye tejido subcutáneo va
llegando hasta las fascias musculares
Fig.10. Fascitis necrosante destrucción masiva de tejidos hasta llegar a
tejidos óseo (hace años se los denominaba bacterias carnívoras)
5. META ESTREPTOCOCIAS
Aquellas enfermedades que se presentan después del ataque por
Estreptococcus pyogenes.
 La proteína M y tal vez otros antígenos de la pared celular
estreptocócica tienen una participación importante en la
patogenia de la fiebre reumática
 Un componente de la pared celular de algunos tipos selectos de
proteína M induce anticuerpos que reaccionan con el tejido
muscular cardiaco, la proteína de clase M1 puede ser un
determinante de virulencia para la fiebre reumática.
 Es posible que la glomerulonefritis se inicie por complejos de
antígeno-anticuerpo que se depositan en la membrana basal
glomerular.
 Fiebre reumática es una reacción de hipersensibilidad de
nuestro cuerpo dirigida contra algunos componentes de la
pared. Estos anticuerpos no son específicos y pueden llegar a
reaccionar con el sarcolema cardiaco.
 Glomerulonefritis Aguda hemorrágica o Post
estreptocócicas los pacientes tienen micciones con sangre,
orinas hematúricas debido a la lesión de los glomérulos.
6. DIAGNÓSTICO BACTERIOLÓGICO
Toma de muestra
En las faringoamigdalitis con el bajalenguas y con los hisopados de
las regiones faringoamigdalares.
Aislamiento primario
En caldos de cultivo (caldo cerebro corazón o caldo soya tripticasa).

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Después de 18-24 hrs. de
incubación se empieza a
replicar en el agar sangre
(con sangre de cordero
siempre).
El tipo de hemólisis será de
Tipo beta o sea hemolisis
completa. Esos anillos
amarillo pajizos que se vana a
dar alrededor de las colonias.
Fig. 11. Colonias de Streptococcus pyogenes, alrededor de las colonias
se ve los halos de color amarillo pajizo.
Fig. 12. Cultivos en agar sangre
6.1. Microscopia GRAM
Fig.13. Cocos Gram positivos agrupados en cadenas.
6.2. COTRIMOXAZOL
Estos discos nos permiten diferenciar entre S. pyogenes y S. equisimilis.
Fig. 14. S. pyogenes no hay halo de inhibición, las sulfas no harán efecto
contra esta bacteria. S. equisimilis sí se ve el halo
6.3. BACITRICINA (PRUEBA DE MAXTED)
 Es la más usada en los laboratorios

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 Sencillo y económico
Fig. 15. Se sembró a un Estreptococo beta-hemolítico y ponemos un disco
de bacitracina (PRUEBA DE MAXTED).
Colocado el disco se lo lleva a incubar de 18-24hrs con 5% de CO2 con
frascos con vela a una temperatura 35ᵒC.
Después de este tiempo se produce el halo de inhibición alrededor del
disco. Tiene un diámetro de 14µm para arriba.
Prueba de MAXTED positiva (que se dio un halo de inhibición alrededor
del disco sobre una siembra de Streptococcus) automáticamente
corresponde a Streptococcus pyogenes.
6.4. PRUEBA PYR
 Prueba enzimática
 Busca una amidasa que tiene la capacidad de poderse producir a
través de estas bacterias
 Presenta un color casi rosado
Fig.16. B) Prueba de PYR positiva A) prueba de PYR negativa
6.5. PRUEBA RAPID ID STR SYSTEM
Se acoplan varias pruebas en un circuito se hacen las siembras
correspondientes en los sustratos, se incuban a 35ᵒC por 24 hrs con CO2.
6.6. PRUEBA CAMP-TEST
Se siembra un Staphylococcus (C) y al Streptococcus problema (B) se lo
siembra perpendicularmente. Los resultados positivos muestran la

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sinergia las hemólisis (en forma de flecha). En este caso se uso S.
agalactiae (A). Es una prueba rápida.
6.7. SEROTIPIFICACIÓN DE LANCEFIELD
Pruebas de aglutinación se utilizan antisueros. Esta serotipificación nos
permite detectar el Carbohidrato “C” o carbohidrato de Lancefield que esta
presente en la pared de los Estreptococos beta-hemolíticos.
7. TRATAMIENTO
 Streptococcus pyogenes:
 Penicilina.
 Penicilina + Clindamicina (en algunos casos).
 Macrólidos (eritromicina) (en caso de alergia a los
betalactámicos).
 En cuadros graves como Fascitis necrosante el tratamiento es
quirúrgico (incisión).
OTROS ESTREPTOCOCOS
 NO es necesario realizar antibiograma para S. pyogenes y S.
agalactiae.
 Hoy por hoy nos preocupa la resistencia a los macrólidos esto se debe
al uso y abuso de la azitromicina.
El Streptococcus pyogenes es el estreptococo beta-hemolítico del Grupo
A.
El Streptococcus agalactiae es el estreptococo beta-hemolítico del Grupo
B