Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
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Una breve explicacion de los factores de virulencia y la Patogenia del Streptococcus pyogenes, mostrando solamente las patologias "escarlatina y faringitis exudativa", asi como su tratamiento (sin mecanismo de accion) y prevencion.
Estudio del género Neisseria: Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis
Origen histórico, genoma microbiano, caracteristicas microscopicas, fisiologia microbiana, micrografias, cultivo, diagnostico, prueba de sensibilidad antibiotica, prueba de citocromo oxidasa
El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos Gram-positivos pertenecientes al filo firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje.
Una breve explicacion de los factores de virulencia y la Patogenia del Streptococcus pyogenes, mostrando solamente las patologias "escarlatina y faringitis exudativa", asi como su tratamiento (sin mecanismo de accion) y prevencion.
Estudio del género Neisseria: Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis
Origen histórico, genoma microbiano, caracteristicas microscopicas, fisiologia microbiana, micrografias, cultivo, diagnostico, prueba de sensibilidad antibiotica, prueba de citocromo oxidasa
El género Streptococcus es un grupo de bacterias formado por cocos Gram-positivos pertenecientes al filo firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje.
En este trabajo se discuten los métodos de cultivo , identificación, diferenciación serologica y la cuantificación de los Mycoplasmas vehiculizados en la leche de ovejas y cabras.
Las enterobacterias (familia Enterobacteriaceae) son bacterias Gram negativas del orden Enterobacterales que contienen más de 30 géneros y más de 100 especies que pueden tener morfología de cocos o bacilos.
Mecanismo de la patogenia bacteria y antibioticos MICROBIOLOGIA DE MURRAY
Para la bacteria el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales.
Estas han adquirido características genéticas y factores de virulencia.
Los mecanismos que realizan las bacterias para mantener su nicho y los productos derivados del crecimiento bacteriano, producen daños y problemas en el anfitrión humano.
aunque muchas de las bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directa de los tejidos.
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
DESTRUCCIÓN TISULAR
Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, específicamente de la fermentación dan lugar a la producción de ácidos, gases y de otras sustancias que son toxinas para los tejidos.
Además muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias especialmente cuando se ven implicados os vasos sanguíneos
TOXINAS
Son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o ponen en macha actividades biológicas destructivas.
Las actividades de las toxinas u otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones toxicas en un tejido diana especifico.
ENDOTOXINAS Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del organismo anfitrión.
Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a moléculas receptoras tipo toll (TLR) de las células mieloides y estimulan la fabricación de citocinas. En algunos casos la respuesta del anfitrión es excesiva y puede incluso poner en peligro su vida.
INMUNOPATOGENIA
En muchos casos, los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias.
la repuesta de fase aguda frente a los componentes de la pared celular especialmente la endotoxina, es una respuesta antibacteriana protectora cuando es limitada y se encuentra controlada.
Sin embargo, cuando sucede como respuesta sistémica descontrolada, la respuesta de fase aguda puede originar síntomas potencialmente mortales asociados a septicemia o meningitis tanto el daño tisular producido por los neutrófilos, los macrófago y en complemento en la zona de la infección.
ANTIBIÓTICOS
Bacteriostáticos:
Clindamicina
Cloranfenicol
Tetraciclinas
Sulfamidas
Macrólidos
Bactericidas
Aminoglucósidos
B-lactámicos
Glucopéptidos
Quinolonas
Polimixinas
Mi nombre es Jaime Guillermo González Gámez y actualmente vivo en Guadalajara, Jalisco, México.
Soy Medico Alergólogo e Inmunólogo, e imparto la materia de inmunología en la UVM Campus Zapopan, también tengo un consultorio privado y trabajo en el Hospital Regional Valentín Gómez Farías
No saben como me llena de alegría que bastantes personas puedan aprender de mis presentaciones, cualquier pregunta de los temas no duden en marcar a mis teléfonos, estoy a sus ordenes.
Mexicaltzingo #1979 (Col. Americana) 44160 Guadalajara
01 33 3825 3063
01 33 3836 3299
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Este resumen habla sobra la bacteria Escherichia Coli sus características, transmisión, patogenia sabrás los grupos que la dividen y en que medios crecen
Espero que te sirva
Descripción de la morfología del cáncer de Pulmón, comenzando con las generalidades anatómicas del mismo, los tipos de cáncer más comunes y los menos comunes pero de importancia clínica en un diagnóstico, basada en un gran porcentaje en el libro Robbins de Patología Humana
Descripción del Síndrome de Sjögren basada en el libro Patología Humana de Robbins, describe aspectos generales que afectan a un paciente con este síndrome.
Breve explicación de lo que Jenner aporta a la Inmunología y porque es llamado el Padre de la Inmunología, se anexan datos históricos y conclusiones sobre sus aportaciones
V de Gowin que muestra las características del Citocromo b 558, Así como la composición y utilidad de la NADPH oxidasa, elementos importantes de la Fagocitocis
Descripción de las características de activación del Sistema del complemento por la vía Clásica y Alterna, se usa la descripción molecular apoyada con diagramas
Breve descripción de la Histamina, sus receptores y una general vista de funciones en el cuerpo. Así como las intervenciones que tiene en el proceso inflamatorio
Breve descripción de virus, clasificados de acuerdo a si contienen DNA o RNA, cubriendo los aspectos mas relevantes para ordenarlos y catalogarlos, su familia y la posible manifestación clínica.
Cuadro sinóptico de la bioquímica de la Hemoglobina, una proteína especializada del cuerpo humano, describe su estructura, función (Transporte de oxigeno y eliminación de CO2), Resume detalladamente el proceso de síntesis y degradación del grupo hemo, asi como la función del 2-3 BPG y la regulación alosterica, sin olvidar el efecto Bohr
Presentación del área de broca, describe su posible ubicación anatómica y lo que se piensa respecto a sus conexiones, se presenta un análisis de sus funciones y de como se ha averiguado su funcionamiento de manera experimental
Nosología: Descripción de la patología, exploracion y avances clínicos para un diagnostico concreto y efectivo, uso de tecnología como apoyo, tipos de sincope y terapéutica usada en pacientes con la patología, uso de prueba de inclinación, sintomatología referida por un paciente y manifestaciones fisiologicas observadas
Breve descripción de la Lipotimia, su sintomatología, nociones de pruebas para un Diagnostico certero y efectivo, así como aspectos relevantes que causa dicho padecimiento, su Terapeutica y conclusiones actuales.
Recopilación final de Estreptococos y sus amplias variedades, mecanismos de acción y formas de contagio, incluye la terapéutica usada en caso de infección, así como nociones de prevención de contagio. TOMO 2
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
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Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
6. Caracteres:
•Tienen una amplia
distribución en la
naturaleza.
•Algunos son miembros de la
microflora normal de los
seres humanos
•Otros están relacionados
con enfermedades humanas
importantes
19. B:Sustancia específica de grupo
(clasificación de Lancefield)
Este hidrato de carbono
esta contenido en la pared
celular de muchos
estreptococos y constituye
la base del agrupamiento
serológico en los grupos
de Lancefield A a H y K a
U.
25. C. Polisacáridos capsulares:
La especificidad antigénica
de los polisacáridos
capsulares se utiliza para
clasificar S. pneumoniae
en mas de 90 tipos y para
tipificar los estreptococos
del grupo B (S. agalactiae).
26. D. Reacciones bioquímicas
Comprenden reacciones de
fermentación de
carbohidratos, pruebas para
determinar la existencia de
enzimas y pruebas de
susceptibilidad o resistencia
a determinados
compuestos químicos.
27. Ejemplo:
Los estreptococos viridans son
hemoliticos α o no hemoliticos y
no reaccionan con los
anticuerpos que suelen utilizarse
para la clasificacion de
Lancefield. Para determinar las
especies de estreptococos
viridans se necesita una serie de
pruebas bioquimicas.
28. Ejemplo:
Muchas especies de
estreptococos, incluidos S.
pyogenes (grupo A), S.
agalactiae (grupo B) y los
enterococos (grupo D), se
caracterizan por
combinaciones de rasgos
32. S. pyogenes
Es el principal
microorganismo
patógeno humano que
produce invasión local o
sistémica y trastornos
inmunitarios
posestreptococicos.
33. Morfología e
identificación
A. Microorganismos típicos:
Los cocos individuales son
esféricos u ovoides y
están dispuestos en
cadenas. Los cocos se
dividen en un plano
perpendicular al eje
longitudinal de la cadena.
34. Gram ¿Positivos o
Negativos?
Los estreptococos son
grampositivos; sin
embargo, a medida que
envejece un cultivo y
mueren las bacterias,
pierden su grampositividad
y pueden tener un aspecto
gramnegativo
43. A. Proteína M
Cuando esta presente la
proteína M, los
estreptococos son virulentos
y si no hay anticuerpos
específicos tipo M, pueden
resistir la fagocitosis a cargo
de los leucocitos
polimorfonucleares.
44. Genes:
Tanto los estreptococos
del grupo C como los del
grupo G tienen genes
homólogos con los genes
de la proteína M del grupo
A y se ha encontrado
proteína M en
estreptococos del grupo G.
46. Al parecer…
La proteína M y tal vez
otros antígenos de la
pared celular
estreptocócica tienen una
participación importante
en la patogenia de la
fiebre reumática
47. B. Sustancia T
Este antígeno no
tiene ninguna
relación con la
virulencia de los
estreptococos.
49. C. Nucleoproteínas
La extracción de
estreptococos con álcalis
débiles produce mezclas
de proteínas y otras
sustancias de escasa
especificidad serológica,
denominadas sustancias
P.
53. C. Hialuronidasa
• Degrada acido
hialuronico
• En consecuencia, la
hialuronidasa ayuda a
diseminar los
microorganismos
infectantes (factor de
diseminacion).
54. D. Exotoxinas pirógenas
(toxina eritrógena)
Existen tres
exotoxinas pirógenas
estreptocócicas: A, B
y C, las cuales son
antigénicamente
distintas.
55. Estimulación:
Las exotoxinas pirógenas
funcionan como
superantigenos, que
estimulan los linfocitos T al
unirse al complejo de
histocompatibilidad mayor
clase II en la región Vβ del
receptor del linfocito T.
60. Estreptolisina S
Es la enzima que
produce las zonas
hemolíticas alrededor
de las colonias
estreptococicas que
crecen en la superficie
de las placas de agar
62. A. Enfermedades atribuibles a
la invasión por
S. pyogenes y estreptococos
hemolíticos 𝛃
del grupo ALa puerta de entrada determina el
cuadro clínico principal. Sin
embargo, en cada caso hay una
infección difusa que se propaga con
rapidez y que afecta los tejidos y se
extiende por los conductos
linfáticos produciendo solo una
supuración local mínima. Desde los
linfáticos, la infección puede
extenderse hacia la circulación
sanguínea.
63. 1. Erisipela.
Si la puerta de entrada
es la piel, sobreviene
erisipela, con edema
engrosado masivo y un
margen de infección
que avanza
rápidamente.
64.
65. 2. Celulitis.
La celulitis estreptocócica es una
infección aguda de diseminación
rápida de la piel y los tejidos
subcutáneos.
Se distingue de la erisipela por
dos manifestaciones clinicas: en
la celulitis, la lesión no esta
elevada y no esta bien definida la
línea entre el tejido afectado y el
sano.
66.
67. 3. Fascitis necrosante
(gangrena
estreptocócica).
Es una infección de los
tejidos subcutáneos y la
fascia. Los estreptococos del
grupo A que producen
fascitis necrosante a veces
también se han denominado
“bacterias comedoras de
carne”.
68.
69. 4. Fiebre puerperal.
Los estreptococos entran
en el útero después del
parto, sobreviene fiebre
puerperal, que es una
septicemia que se origina
en la herida infectada
(endometritis).
70.
71. 5.
Bacteriemia/septice
mia.La infección de las heridas
traumáticas o quirúrgicas por
estreptococos produce
bacteriemia, la cual
rápidamente puede ser mortal.
La bacteriemia por S. pyogenes
también puede presentarse tras
infecciones cutáneas, como
celulitis y pocas veces faringitis.
72. B. Enfermedades atribuibles
a la infección local
por S. pyogenes y sus
productos derivados1. Faringitis estreptocócica.
Es la infección
mas frecuente
debida a S.
pyogenes
hemolítico β.
73.
74. 2. Piodermia
estreptocócica.
La infección local de las capas
superficiales de la piel, sobre todo
en los niños se denomina
impétigo. Las infecciones
cutáneas por estreptococos del
grupo A suelen ser atribuibles a
los tipos M 49, 57 y 59 a 61 y
pueden anteceder a la
glomerulonefritis pero a menudo
no originan fiebre reumática.
75.
76. estreptococos
del grupo A, síndrome de
choque tóxico
estreptocócico y fiebre
escarlatina
Se caracterizan por
choque, bacteriemia,
insuficiencia
respiratoria y falla de
múltiples órganos.
78. Fiebre escarlatina…
Las exotoxinas pirógenas
A a C también producen
fiebre escarlatina
relacionada con faringitis
por S. pyogenes o con
infección cutánea o de
tejidos blandos.
79. D. Enfermedades
posestreptocócicas
Después de una infección
aguda por S. pyogenes,
hay un periodo de
latencia de una a cuatro
semanas, después de lo
cual a veces se presenta
nefritis o fiebre
reumática.
81. Inicio…
Es posible que la
glomerulonefritis se
inicie por complejos de
antígeno-anticuerpo
que se depositan en la
membrana basal
glomerular.
82.
83. 2. Fiebre
reumática.
Es la secuela mas
grave de la infección
por S. pyogenes,
pues produce lesión
del musculo y las
válvulas del corazón.
84. Inicio…
El inicio de la fiebre
reumática suele ir
precedido de infección
por S. pyogenes una a
cuatro semanas antes,
aunque la infección puede
ser leve y es posible que
no se detecte.
85. Signos y Síntomas
característicos
Fiebre, ataque al estado
general, poliartritis
migratoria no purulenta y
signos de inflamación de
todas las capas del
corazón (endocardio,
miocardio y pericardio).
86. La fiebre reumática…
Tiene una notable
tendencia a
reactivarse por
infecciones
estreptocócicas
recidivantes, en tanto
que la nefritis no.
88. A. Muestras
Las muestras que se
obtienen dependen de las
características de la infección
estreptocócica. Se obtiene
un exudado faríngeo, y pus o
sangre para cultivo. Se
obtiene suero para las
determinaciones de
anticuerpos.
89. B. Frotis
Los frotis de pus a menudo
muestran cocos individuales
o pares mas que cadenas
definidas. Los cocos a veces
son gramnegativos, pues los
microorganismos ya no son
viables y han perdido su
capacidad de ser
grampositivos.
90. C. Cultivo
Las muestras en las
que se sospecha
que hay
estreptococos se
cultivan en placas
de agar sangre.
93. Agrupar…
El grado y la clase de
hemolisis (y el
aspecto de la colonia)
ayudan a ubicar a un
microorganismo en
un grupo definido.
94. D. Pruebas de detección
de antígeno
Los equipos utilizan métodos
enzimáticos o químicos para
extraer el antígeno del frotis,
luego utilizan pruebas de
inmunoanalisis enzimático (EIA,
enzime immunoassay) o de
aglutinación para demostrar la
presencia del antígeno.
95. E. Pruebas
serológicas
Se puede calcular una
elevación del titulo
de anticuerpos contra
muchos antígenos
estreptocócicos del
grupo A.
98. Anti M
Se pueden demostrar
anticuerpos anti-M
específicos en una prueba
que aprovecha el hecho
de que los estreptococos
rápidamente son
destruidos después de la
fagocitosis.
99. O…
El anticuerpo contra la
estreptolisina O se
presenta después de una
infección; bloquea la
hemolisis ejercida por la
estreptolisina O pero no
indica inmunidad.
102. Tratamiento…
Las dosis de penicilina o
eritromicina que producen
concentraciones eficaces en los
tejidos durante 10 días suelen
lograr esto. Los antimicrobianos
también son muy útiles para
prevenir la reinfección por
estreptococos hemolíticos β del
grupo A en los pacientes con
fiebre reumática.
104. Portadores…
Aunque los seres humanos
pueden ser portadores
asintomáticos de S.
pyogenes en la nasofaringe o
perineo, el microorganismo
se debe considerar
importante si se detecta
mediante cultivo u otros
medios.
105. Fuente Final…
La fuente final de
estreptococos del
grupo A es una
persona que alberga
estos
microorganismos.
106. El individuo puede tener una
infección clínica o asintomática o
puede ser un portador que distribuya
los estreptococos directamente a las
demás personas a través de goticulas
del sistema respiratorio o por la piel.
Las secreciones nasales de una
persona que alberga S. pyogenes son
la fuente mas peligrosa de
diseminación de estos
microorganismos.
108. Los procedimientos de
control
1. Detección y
tratamiento
antimicrobiano inicial
de infecciones
respiratorias y cutáneas
por estreptococos del
grupo A.
110. 3. Erradicación de S.
pyogenes de los
portadores.
Es muy importante
cuando los portadores
están en zonas como
salas obstétricas,
quirófanos, aulas o
salas de recién
nacidos.
Notas del editor
Estos extractos contienen el carbohidrato de la sustancia especifica de grupo que produce antisueros específicos de reacciones con la precipitina.
Por lo regular se realiza la tipificación solo para los grupos A, B, C, F y G (cuadro 14-1), que causan enfermedad en el ser humano
Para los cuales no hay reactivos que permitan la tipificación utilizando aglutinación simple o reacciones de color.
Se utilizan muy a menudo para clasificar estreptococos despues del desarrollo de la colonia y de observar las caracteristicas hemoliticas.
Se utilizan para especies que por lo general no reaccionan con las preparaciones de anticuerpo frecuentemente utilizadas para las sustancias especificas de grupo,
de los grupos A, B, C, F y G.
características de desarrollo de la colonia, patrones de hemolisis en agar sangre (hemolisis α, hemolisis β o ausencia de hemolisis), composición antigénica de las sustancias de la pared celular especificas de grupo y reacciones bioquímicas.
los laboratorios con recursos para pruebas moleculares, como la hibridacion de acido nucleico peptidico y la secuenciación genica, estan remplazando a las pruebas fenotipicas con estos metodos cuando es necesaria la identifi cacion de estreptococos viridans.
S. pyogenes suele producir zonas grandes (de 1 cm de diametro) de hemolisis β alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm de diametro. Son PYR positivos (hidrolisis de l-pirrolidonil-2-naft ilamida) y suelen ser susceptibles a la bacitracina.
Los miembros de la cadena a menudo tienen un aspecto diplococico llamativo y esporádicamente se observan formas semejantes a un baston. Las longitudes de las cadenas son muy variables y estan condicionadas por factores ambientales.
en el caso de algunos estreptococos, esto puede ocurrir despues de la incubacion durante la noche.
Las capsulas son mas notables en los cultivos muy recientes. Impiden la fagocitosis.
La capsula de acido hialuronico posiblemente tiene una participación mas importante en la virulencia de lo que a menudo se aprecia y se cree que junto con la proteina M ha sido un factor importante en el resurgimiento de la fiebre reumatica en Estados Unidos durante las decadas de 1980 y 1990.
La fijacion produce alteración de las uniones intercelulares y permite a los microorganismos mantenerse en el medio extracelular conforme penetran el epitelio.
La pared celular de S. pyogenes contiene proteinas (antigenos M, T, R), hidratos de carbono (especifi cos de grupo) y peptidoglucanos.
Las fimbrias de aspecto filiforme se proyectan a traves de la capsula de estreptococos del grupo A. Las fimbrias constan en parte de proteina M y estan recubiertas con ácido lipoteicoico.
Este ultimo es importante en la adherencia de los estreptococos a las celulas epiteliales.
S. pyogenes es hemolitico β (fi g. 14-2). Otras especies tienen caracteristicas hemoliticas variables.
La proliferacion de los estreptococos tiende a ser defi ciente en medios solidos o en caldo, a menos que esten enriquecidos con sangre o liquidos histicos.
Las necesidades nutricias varian ampliamente entre las diferentes especies.
La multiplicacion y la hemolisis se facilitan por la incubacion en CO2 al 10%. La mayor parte de los estreptococos hemoliticos patogenos se desarrolla mejor a una temperatura de 37°C.
Casi todos los estreptococos son anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobias y anaerobias.
Los peptoestreptococos son anaerobios obligados.
muy notable en las cepas de S. pyogenes, lo que origina colonias mate o brillantes.
Las colonias mate constan de microorganismos que producen mucha proteina M y por lo general son virulentos.
Los microorganismos S. pyogenes en las colonias brillantes tienden a producir escasa proteina M y a menudo no son virulentos.
La proteina M aparece como proyecciones filiformes de la pared celular estreptococica.
S. pyogenes que carece de proteina M no es virulento. La inmunidad a la infección con estreptococos del grupo A esta relacionada con la presencia de anticuerpos especificos contra la proteina M.
Puesto que hay muchos, tal vez 150 tipos de proteina M, una persona puede tener infecciones repetidas por S. pyogenes del grupo A de diferentes tipos M.
La estructura permite un gran numero de cambios de la secuencia y a la vez mantiene la funcion y los inmunodeterminantes de proteína M, por lo tanto, puede cambiar facilmente. Hay dos clases estructurales importantes de proteina M, las clases I y II.
A diferencia de la proteina M, la sustancia T es acidolabil y termolabil. Se obtiene de estreptococos mediante digestión proteolitica, que rapidamente destruye a las proteinas M.
Sin embargo, otro antigeno de superfi cie se ha denominado proteína R.
Sustancias P: probablemente constituyen la mayor parte del cuerpo de la celula estreptococica.
Transforma el plasminogeno del plasma humano en plasmina, una enzima proteolitica activa que digiere fibrina y otras proteinas.
Este proceso de digestión puede interferirse por inhibidores sericos inespecifi cos y por un anticuerpo especifi co, la antiestreptocinasa. Se ha administrado estreptocinasa por via intravenosa para tratar la embolia pulmonar y trombosis venosas y de la arteria coronaria.
Se puede cuantificar la actividad enzimatica por la disminucion de la viscosidad de soluciones de DNA conocidas.
Los exudados purulentos deben su viscosidad en gran parte a la desoxirribonucleoproteina.
un componente importante de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo.
Las hialuronidasas son antigenicas y especificas para cada fuente bacteriana o histica.
Tras la infeccion por microorganismos productores de hialuronidasa se encuentran anticuerpos especifi cos en el suero.
La exotoxina A se ha estudiado mas ampliamente.
Es producida por estreptococos del grupo A mas ampliamente. Es producida por estreptococos del grupo A que portan un fago lisogeno. Las exotoxinas pirogenas estreptocócicas se han relacionado con el síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina. que portan un fago lisogeno. Las exotoxinas pirogenas estreptocócicas se han relacionado con el síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina.
La exotoxina C pirogenaestreptococica tambien puede contribuir al sindrome, mientras que no esta clara la participacion de la exotoxina B pirogena estreptococica.
Los linfocitos T activados liberan citocinas que median el choque y la lesion de los tejidos.
Los mecanismos de accion al parecer son similares a los que se presentan por la toxina-1 del síndrome toxico estafilococico y a las enterotoxinas estafilococicas.
Esta sustancia puede estar relacionada con la capacidad del microorganismo para destruir los leucocitos.
(peso molecular 60 000)
La estreptolisina O es responsable de una parte de la hemolisis que se observa cuando el crecimiento se presenta en cortes profundos dentro del medio en las placas de agar sangre.
un anticuerpo que aparece en el ser humano despues de la infeccion por cualquier estreptococo que produzca estreptolisina O
Este fenomeno constituye la base de una prueba cuantitativa para el anticuerpo.
Un titulo serico de ASO que supere las 160 a 200 unidades se considera anormalmente alto e indica infeccion reciente por S. pyogenes o concentraciones de anticuerpo persistentemente elevadas a consecuencia de una respuesta inmunitaria excesiva ante una exposicion previa en una persona hipersensible.
. Es elaborada en presencia de suero, de ahi el nombre de estreptolisina S. No es antigenica pero puede ser inhibida por un inhibidor inespecifico que a menudo esta presente en los sueros de seres humanos y animales y es independiente de la experiencia previa con estreptococos.
Se presenta tras la infeccion relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones quirurgicas. Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema.
Hay necrosis considerable y de diseminacion muy rapida de la piel y tejidos subcutaneos. Otras bacterias ademas de S. pyogenes tambien causan fascitis necrosante.
S. pyogenes se adhiere al epitelio faringeo por medio de fimbrias superficiales cubiertas de acido lipoteicoico y también por medio de acido hialuronico en las cepas encapsuladas.
La fibronectina de glucoproteina (peso molecular de 440 000) en las celulas epiteliales probablemente funciona como ligando de acido lipoteicoico.
En los lactantes y en los ninos pequenos, la faringitis ocurre como una rinofaringitis subaguda con una secreción serosa liquida y poca fiebre pero con una tendencia de la infeccion a extenderse hacia el oido medio y la apofisis mastoides.
Los ganglios linfaticos cervicales suelen estar aumentados de tamano. La enfermedad puede persistir durante semanas.
En los ninos mayores y en los adultos la enfermedad es mas aguda y se caracteriza por rinofaringitis intensa, amigdalitis e hiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento, adenomegalia cervical dolorosa y por lo general fiebre alta.
Veinte porciento de las infecciones es asintomatico. Puede presentarse un cuadro clinico similar con la mononucleosis infecciosa, la difteria, una infeccion gonococica y la infeccion por adenovirus.
La infeccion de las vias respiratorias altas por S. pyogenes por lo general no afecta a los pulmones
Consta de vesiculas superficiales que se rompen y de zonas erosionadas cuya superficie desollada esta cubierta de pus y mas tarde se encostra. Se disemina por continuidad y es muy contagiosa, sobre todo durante los climas húmedos calientes. Ocurre una infeccion mas generalizada en la piel eccematosa o herida o en las quemaduras y puede avanzar a la celulitis.
S. aureus puede provocar una infeccion que es idéntica desde el punto de vista clinico y a veces estan presentes tanto S. pyogenes como S. aureus.
Ocurre el deceso en casi 30% de los pacientes,
las infecciones tienden a presentarse despues de traumatismos leves en personas por lo demas sanas con multiples variantes de infeccion de tejidos blandos.
En algunos pacientes, sobre todo en aquellos infectados por estreptococos del grupo A de los tipos M 1 o 3, la enfermedad se manifiesta por infeccion focal de tejidos blandos que se acompana de fiebre y de choque rapidamente progresivo con falla de multiples organos.
Puede presentarse eritema y descamacion. Los S. pyogenes tipos M 1 y 3 (y tipos 12 y 28) que elaboran la exotoxina pirogena A o B se relacionan con infecciones graves.
La faringitis puede ser grave.
El exantema aparece en el tronco después de 24 horas de evolución de la enfermedad y se disemina para afectar las extremidades.
El síndrome de choque toxico estreptocócico y fiebre escarlatina son enfermedades que se traslapan clínicamente.
El periodo de latencia indica que estas enfermedades posestreptococicas no son atribuibles al efecto directo de la bacteria diseminada, mas bien representan una respuesta de hipersensibilidad.
La nefritis mas a menudo va precedida de una infeccion de la piel;
la fiebre reumática con mas frecuencia va precedida de una infeccióndel sistema respiratoria
Algunas cepas son muy nefritogenas, principalmente las de tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel).
Otros tipos M nefritogenos relacionados con infecciones faringeas y glomerulonefritis son 1, 4, 12 y 25.
Despues de las infecciones cutaneas estreptococicas fortuitas, la frecuencia de nefritis es menor de 0.5%.
El antigeno mas importante probablemente esta en la membrana del protoplasto estreptococico. En la nefritis aguda, hay sangre y proteina en orina, edema, hipertension arterial y retencion de nitrogeno de urea; las concentraciones de complemento en suero tambien son bajas. Pocos pacientes fallecen; algunos presentan glomerulonefritis cronica con insuficiencia renal al final y la mayoria se restablece por completo.
Determinadas cepas de estreptococos del grupo A contienen antigenos de la membrana celular que tienen reaccion cruzada con antigenos de tejido cardiaco humano.
El suero de pacientes con fiebre reumatica contiene anticuerpos contra estos antigenos.
en general, los pacientes con faringitis estreptocócicas mas graves tienen una mayor posibilidad de presentar fiebre reumatica.
es la causa mas importante de cardiopatia en personas jovenes que viven en países en vias de desarrollo.
Es característico que la carditis produzca engrosamiento y deformación de las válvulas y que ocasione granulomas perivasculares pequenos en el miocardio (cuerpos de Aschoff ) que finalmente son remplazados por tejido cicatrizal. La velocidad de eritrosedimentacion, las concentraciones sericas de transaminasas, los electrocardiogramas y otras pruebas se utilizan para valorar la actividad reumatica.
El primer ataque de fiebre reumatica por lo general produce solo una leve lesion cardiaca, la que, no obstante, se incrementa con cada ataque subsiguiente. Por tanto, es importante proteger a estos pacientes de las infecciones recidivantes por S. pyogenes mediante la administracion profilactica de penicilina.
Si los frotis de pus muestran estreptococos pero los cultivos no logran desarrollar el microorganismo, se deben sospechar microorganismos anaerobios. Los frotis de exudados faringeos pocas veces contribuyen al diagnostico, pues siempre estan presentes estreptococos viridans y tienen el mismo aspecto que los estreptococos del grupo A en los frotis tenidos.
La incubación en CO2 al 10% a menudo acelera la hemolisis. Colocar el inoculo dentro de cortes profundos en el agar sangre tiene un efecto similar, pues el oxigeno no se difunde fácilmente a través del medio hasta los microorganismos que se encuentran en la profundidad, y es el oxigeno el que inactiva a la estreptolisina O.
Determinados estreptococos hemoliticos α y enterococos pueden desarrollarse con lentitud de manera que los hemocultivos en los casos de endocarditis sospechada a veces no son positivos durante algunos dias.
Se puede identificar S. pyogenes mediante pruebas rapidas especificas para la presencia del antigeno especifico del grupo A y mediante la prueba de PYR. Los estreptococos que corresponden al grupo A se identifican de manera presuntiva por la inhibicion del desarrollo por la bacitracina, pero esto solo debe utilizarse cuando no se disponga de pruebas mas definitivas.
Las pruebas pueden concluirse minutos a horas despues de la obtención de la muestra. Tienen una sensibilidad de 60 a 90%, lo que depende de la prevalencia de la enfermedad en la población y tienen una especificidad de 98 a 99% cuando se comparan con los metodos de cultivo.
Tales anticuerpos comprenden ASO sobre todo en caso de enfermedad respiratoria; anti-DNasa y anti hialuronidasa, sobre todo en las infecciones de la piel; antiestreptocinasa; anticuerpos anti-M especificos y otros mas. De estos, el que mas ampliamente se utiliza es el titulo de anti-ASO.
Un hospedador que se há restablecido tras la infeccion por un estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfeccion por el mismo tipo pero completamente susceptible a la infeccion por otro tipo M.
La proteína M interfiere en la fagocitosis, pero en presencia de anticuerpos especificos contra un tipo de proteina M, los estreptococos son destruidos por los leucocitos humanos.
Los titulos altos (>250 unidades) indican infecciones recientes o repetidas y se encuentran mas a menudo en personas reumaticas que en quienes tienen infecciones estreptococicas sin complicaciones.
Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos no tienen ningun efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre reumatica establecidas.
Producen enfermedad solo cuando se establecen en partes del cuerpo donde normalmente no ocurren (p. ej., válvulas cardiacas). Para prevenir tales accidentes, sobre todo en el curso de los procedimientos quirúrgicos realizados en los sistemas respiratorio, digestivo y urinario que producen bacteriemia temporal,
a menudo se administran en forma profilactica antimicrobianos a las personas con anomalias conocidas de las válvulas cardiacas y a quienes tienen valvulas o articulaciones protesicas.
La erradicacion rapida de estreptococos de infecciones iniciales evita de manera eficaz la presentacion de la enfermedad posestreptococica. Para esto es necesario el mantenimiento de las concentraciones adecuadas de penicilina en los tejidos durante 10 dias (p. ej., penicilina G benzatinica
administrada una vez por via intramuscular). La eritromicina es un farmaco alternativo, aunque algunas cepas de S. pyogenes son resistentes.
Implica administrar una inyeccion de penicilina G benzatinica por via intramuscular, cada tres a cuatro semanas, o penicilina o sulfonamida por via oral diariamente. El primer ataque de fiebre reumatica pocas veces produce lesion cardiaca importante; sin embargo, tales personas son muy susceptibles a las reinfecciones por estreptococos que desencadenan recaidas de actividad reumatica y dan origen a la lesión cardiaca. La quimioprofilaxis en tales personas, sobre todo en ninos, debe continuarse durante años. No se utiliza la quimioprofilaxis en la glomerulonefritis debido al pequeño numero de tipos de estreptococos nefritogenos. Una excepcion
pueden ser los grupos de familias con una elevada tasa
de nefritis posestreptococica.
Lamentablemente, suele ser difícil erradicar estreptococos hemolíticos β de portadores permanentes y en ocasiones los individuos tienen que alejarse de zonas “sensibles” por algún tiempo