El documento proporciona una visión detallada sobre el género Streptococcus, destacando su clasificación, propiedades bioquímicas, factores de virulencia y enfermedades asociadas. Se describen las características de diversas especies, incluyendo S. pyogenes y S. agalactiae, así como su impacto en infecciones supurativas y no supurativas. Además, se abordan técnicas de diagnóstico y tratamientos relacionados con infecciones estreptocócicas.

1. STREPTOCOCCUS
M. Sc. Noemi C. Monzón H.
Docente Bacteriologia - Virologia
UNIVALLE

2. STREPTOCOCCUS
 Son cocos grampositivos,
que se disponen en parejas
o en cadenas.
 La mayoría de las especies
son anaerobios facultativos
 Fermentan los hidratos de
carbono, produciendo acido
láctico.
 son catalasa negativos.

3. CLASIFICACION
 Propiedades serológicas: los grupos de Lancefield, los
carbohidratos contenidos dentro de la pared de muchos
estreptococos forman la base de esta clasificación que va de
la A-H y K-U, este esquema se desarrollo para diferenciar las
cepas beta-hemolíticas.
El grupo A, ésta es la ramnosa-Nacetil glucosamina,
El grupo B, el polisacárido de ramnosa-glucosamina;
El grupo C, ramnosa-N- acetil galactosamina;
El grupo D, es el glicerol de ácido teicoico que contiene
D-alanina y glucosa;
El grupo F, es glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.
 Patrones hemolíticos: hemólisis completa beta, hemolisis
incompleta alfa y ausencia de hemolisis gamma.
 Propiedades bioquímicas (fisiológicas)

4. CLASIFICACION SEGÚN LANCEFIELD
 Grupo A - Streptococcus pyogenes
 Grupo B - Streptococcus agalactiae
 Grupo C - Streptococcus equisimilis, Streptococcus
equi, Streptococcus zooepidemicus, Streptococcus
dysgalactiae
 Grupo D - Enterococcus, Streptococcus bovis
 Grupo E - Streptococcus milleri y Streptococcus mutans
 Grupo F - Streptococcus anginosus
 Grupo G - Streptococcus canis, Streptococcus dysgalactiae
 Grupo H - Streptococus sanguis
 Grupo L - Streptococcus dysgalactiae
 Grupo N - Lactococcus lactis
 Grupo R&S - Streptococcus suis

5. ESTREPTOCOCOS
 Streptococcus alfa hemoliticos
Streptococcus viridans
Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus beta hemoliticos
Streptococcus agalactiae
Streptococcus pyogenes
 Streptococcus gamma no
hemoliticos

6. STREPTOCOCCUS BETA HEMOLITICOS
STREPTOCOCCUS PYOGENES
ESTRUCTURA:
Son cocos esféricos de 0.5 a 1 um que forman cadenas cortas en las
muestras clínicas y cadenas mas largas cuando crecen en los medios de
cultivo
HIDRATOS DE CARBONO ESPECIFICOS DE GRUPO
son un dimero de N-acetilglucosamina y ramnosa,
PROTEINAS ESPECIFICAS DE GRUPO
La proteína M es la principal proteína específica de tipo que se asocia a los
estreptococos virulentos, que están codificadas por un complejo de mas
de 20 genes que componen la superfamilia de genes.
OTROS COMPONENTES DE LA SUPERFICIE CELULAR
El acido teicoico y la proteina F, estas dos últimas facilitan la unión a las
células del huésped, al formar un complejo con la fibronectina que se
encuentra presente en la superficie de las células del huésped.
CAPSULA compuesto por acido hialuronico (acido glucoronico y
Nacetil glucosamina)

8. PATOGENESIS Y FACTORES DE
VIRULENCIA
 la capacidad de las bacterias de adherirse a la
superficie de las células del huésped, (acido
teicoico, proteina M y proteina F) invadir las
células epiteliales.
 Mecanismos para evitar la opsonización y la
fagocitosis
 Producción de una variedad de toxinas y de
enzimas

9. FACTORES DE VIRULENCIA
EXOTOXINAS PIROGENAS (SPES)
Llamadas tb toxinas eritrogénicas termolabiles inmunologicamente distintas (Spe A,
Spe B, Spe C). Estas toxinas actuan como superantigenos. median varios efectos
importantes como el shock y el fallo multiorganico que aparecen de manera
característica en los pacientes que sufren del síndrome del shock toxico
estreptocócico.
Las toxinas son responsables también del exantema que se observa en los pacientes
con escarlatina.
ESTREPTOLISINA S y O
 La estreptolisina S es una hemolisina estable al oxigeno, no inmunogénica y ligada a
la célula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina S se
produce en presencia de suero (S dependencia de suero) y es la responsable de la
beta-hemolisis característica que se ve en medio de agar sangre.
 La estreptolisina O es una hemolisina lábil al oxigeno, capaz de lisar eritrocitos,
leucocitos, plaquetas. Se forman con facilidad anticuerpos frente a la estreptolisina
O a diferencia de la estreptolisina S, y son útiles para documentar una infección
reciente por estreptococos del grupo A (test de ASTO).

10. FACTORES DE VIRULENCIA
ESTREPTOCINASA
 Estreptocinasa A y B, estas enzimas pueden lisar los
coagulos de sangre y pueden ser responsables de la rápida
diseminación de S. pyogenes en los tejidos infectados.
DESOXIRRIBONUCLEASAS
 Se han identificado cuatro desoxirribonucleasas distintas
A,B,C,D, estas enzimas no son citolíticas, pero pueden
despolimerizar el ADN libre presente en el pus. Este
proceso reduce la viscosidad del absceso y facilita la
diseminación de los microorganismos

11. PATOLOGIA
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS
SUPURATIVAS
FARINGITIS
 Se desarrolla generalmente entre 2 a 4 dias
después de la exposición al patógeno, con
inicio brusco .
ESCARLATINA
 Es una complicación de la
faringitis estreptococica que ocurre
cuando la cepa infecciosa es
lisogenizada por un bacteriofago
templado que estimula la
producción de una exotoxina
pirogena. El exantema desaparece
en los 5 a 7 días siguientes y
aparece una descamación.

12. PIODERMA
 Es una infección localizada y purulenta que afecta
principalmente las zonas expuestas como por ej. cara,
brazos, piernas. La infección comienza cuando la piel
se coloniza por S. pyogenes después de un contacto
directo el microorganismo se introduce en los tejidos
subcutaneos a través de una solución de continuidad
de la piel (por ej. arañazo, picadura de insecto). Se
forman vesículas que después se transforman en
pústulas, para posteriormente romperse y formar
costras, son raros los signos de infección sistémica. El
pioderma se observa fundamentalmente en niños
pequeños con malas condiciones de higiene personal,
y ocurre en los meses cálidos y húmedos.
ERISIPELA
 Es una infección aguda de la piel, los pacientes
presentan dolor local e inflamación (eritema, calor),
aumento de las adenopatias, y signos sistémicos
como escalofrios, fiebre, leucocitosis. La piel afectada
esta típicamente sobreelevada y se distingue
claramente de la piel no afectada. Ocurre con mayor
frecuencia en niños y ancianos mas frecuentemente en
las piernas y esta precedida por una infección
respiratoria o cutánea por S. pyogenes.

13. CELULITIS
 Afecta de forma característica la piel y los tejidos
subcutáneos más profundos, y no esta clara la distinción
entre la piel infectada y la no infectada. Se observa una
infección local y síntomas sistémicos.
FASCITIS NECROTIZANTE
 La fascitis necrotizante es una infección que ocurre en la
zona profunda del tejido subcutaneo, se extiende a
través de los planos de las fascias y se caracteriza por
una extensa destrucción de los músculos y de la grasa.
La toxicidad sistémica, el fallo multiorganico y la
muerte son características de esta enfermedad.
SINDROME DEL SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCICO
Tienen riesgo más elevado los pacientes con patologías
de base como pacientes VIH positivos, pacientes con
cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar o cardiaca, etc.
La mayoría de los pacientes presentan inicialmente
inflamación de los tejidos blandos en el lugar de la
infección y dolor, junto con síntomas inespecíficos
como fiebre, escalofríos, malestar general, nauseas,
vómitos y diarrea.

14. ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS
NO SUPURATIVAS
FIEBRE REUMATICA
 Se caracteriza por alteraciones inflamatorias que
afectan el corazon, las articulaciones, los vasos
sanguíneos y los tejidos subcutaneos. La afectación del
corazón se manifiesta como una pancarditis. Las
manifestaciones articulares pueden ir desde artralgias
hasta una artritis franca, con la afectación de muchas
articulaciones. La fiebre reumática se asocia con la
faringitis estreptococica pero no con las infecciones
cutaneas estreptococicas.
GLOMERULONEFRITIS
Se caracteriza por una inflamación aguda de los
glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria
y proteinuria. El diagnostico se basa en las
manifestaciones clínicas y en el hallazgo de la
evidencia de una infección reciente por S. pyogenes.

15. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
MICROSCOPIA
Las tinciones de GRAM de las muestras de los tejidos
afectados se pueden utilizar para hacer un diagnostico
rápido y preliminar de las infecciones de los tejidos
blandos. Por el contrario, su presencia en una muestra
respiratoria de un paciente con faringitis tiene un
escaso valor predictivo.
CULTIVO
Se deben tomar muestras de la orofaringe posterior
por ej. amigdalas, y se debe evitar la contaminación
de la muestra con bacterias. En cambio el aislamiento
de S. pyogenes en las infecciones cutaneas no es
ningún problema, se levanta la costra y se cultiva el
material purulento y la base da la lesión.

16. DIAGNOSTICO LABORATORIAL
PRUEBA DE LA BACITRACINA

PRUEBA DE PYR
 Para diferenciar S. pyogenes de
S. anginosus y otros estreptococos
beta hemoliticos.
Bacitracina
sensible

17. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DETECCION DE ANTIGENO
 que reaccionan con los hidratos de carbono
específicos de grupo de la pared celular
bacteriana El antígeno se extrae mediante el
tratamiento de la muestra con acido nitroso o
con pronasa durante 5 minutos. El extracto se
mezcla después con los anticuerpos específicos
que están inmovilizados en una membrana de
filtro o unidos a partículas de látex..
DETECCION DE ANTICUERPOS
 Determinación de los anticuerpos frente a
la estreptolisina O (test de ASTO) Prueba
de aglutinacion, es útil para confirmar el
diagnostico de la fiebre reumática o de la
glomerulonefritis aguda. Estos anticuerpos
aparecen entre 3 a 4 semanas después de la
exposición inicial al microorganismo y
persisten posteriormente.

18. SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA
 El S. pyogenes es muy sensible a la penicilina, en
pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina se
puede usar eritromicina o una cefalosporina oral.
 El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis
acelera la recuperación de los síntomas y si se comienza en
los 10 primeros días del inicio de la enfermedad previene
la fiebre reumática.
 Pacientes con historia de fiebre reumática requieren una
profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva
de la enfermedad.

19. PREVENSION


20. STREPTOCOCCUS BETA HEMOLITICOS
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
 Es la única especie que lleva el antígeno del grupo B (polisacárido de
ramnosa-glucosamina)
 Son cocos grampositivos que producen beta hemolisis y producen
zonas de hemolisis apenas un poco mas grandes que las propias
colonias (1 a 2 mm de diámetro)

21. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE - EGB
El principal reservorio de EGB es el tracto intestinal bajo y en general la
proporción de aislamiento de recto versus vagina es mayor a uno,
siendo el recto el sitio preciso para predecir portación crónica y
posterior colonización del tracto genital.
Los estreptococos del grupo B forman parte de la flora normal vaginal en
el 5 a 25% de las mujeres sanas.

22. PATOLOGIA
El recién nacido se coloniza con EGB a través de dos vías: una
ascendente o in utero, y la otra al momento del parto. La tasa
de transmisión vertical de una madre colonizada a su hijo es
alrededor de 50%.
La infección por EGB durante el primer mes de vida puede
presentarse como sepsis fulminante, meningitis y síndrome de
distrés respiratorio.
La enfermedad en los niños menores de 7 días se llama
enfermedad de comienzo precoz, mientras que la enfermedad
que aparece entre la primera semana y los tres meses de vida
se considera enfermedad de comienzo tardío.
EGB tambien es responsable del 15% de endometritis
postparto, 15% de bacteremias puerperales y de 15% de
infección de herida operatoria de cesárea

23. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
CULTIVO
HIDROLISIS DEL HIPURATO DE
SODIO

24. TEST DE CAMP
FUNDAMENTO

25. TRATAMIENTO
Penicilina y ampicilina han mostrado ser útiles en la prevención de
infección por EGB. Las dosis de ambos antibióticos en la profilaxis
intraparto están dirigidas a alcanzar nivel adecuados en la circulación
fetal y en líquido amniótico evitando los potenciales niveles séricos de
daño neurotóxico en la madre y en el feto.
Esta administración debe ser al menos de cuatro horas antes del
parto para lograr una prevención efectiva de transmisión de EGB.

26. STREPTOCOCCUS ALFA HEMOLITICOS
STREPTOCOCCUS VIRIDANS
 Es un grupo heterogéneo de estreptococos alfa hemolíticos y no hemolíticos.
El nombre deriva de viridis (del latin verde), un reflejo del hecho de que
muchas de estas bacterias producen un pigmento verde en los medios de agar
sangre. Se conocen alrededor de 24 especies agrupados en varios subgrupos
que son:
 S. sanguis S. anginosus S. bovis S. milleri
 S. mitis S. mutans S. salivarius

27.  Los estreptococos viridans
colonizan la orofaringe, el tracto
gastrointestinal y el tracto
genitourinario. Rara vez se
encuentran en superficie
cutánea, porque los ácidos
grasos de dicha superficie son
tóxicos para ellos.
 Se asocian con más frecuencia
con las caries dentales, la
endocarditis aguda y subaguda y
las infecciones supurativas
intraabdominales. Por ej. S.
mutans y S. sanguis se adhieren
al esmalte de los dientes o a las
válvulas cardiacas con lesión
previa.
PATOLOGIA

28. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
 El neumococo es un coco grampositivo
encapsulado. Las células tienen un
diametro de 0,5 a 1,2 micras, son
ovaladas o en forma de lanceolada, y se
disponen en parejas o en cadenas cortas.
 La morfología de las colonias varia. Las
colonias de las cepas encapsuladas
generalmente son grandes (1 a 3 mm de
diámetro en agar sangre; mas pequeñas
en medios de agar chocolate),
redondeadas y mucoides; las colonias de
las cepas no encapsuladas son mas
pequeñas y parecen planas. Las colonias
aparecen como alfa hemoliticas en agar
sangre. El aspecto alfa hemolitico resulta
de la producción de neumolisina, un
enzima que degrada la hemoglobina y
produce un producto verde.

29. ESTRUCTURA
 Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran cubiertas por una capa
compleja de polisacaridos, estos polisacaridos capsulares se han utilizado
para la clasificación serológica de las cepas y en la actualidad se han
identificado más de 90 serotipos
 El acido teicoico expuesto esta unido a la capa de peptidoglicanos y se
extiende a través de la capsula que la rodea. Esta estructura especifica de
especie, se conoce como polisacárido C que no tiene relación con los hidratos
de carbono especifico del grupo de Lancefield.
 El polisacarido C hace precipitar a una fracción de las globulinas sericas
(Proteina C reactiva PCR) en presencia de calcio. La PCR esta presente en
bajas concentraciones en los individuos sanos, pero se encuentra en
concentraciones elevadas en los pacientes con enfermedades inflamatorias
agudas.

31. PATOGENESIS Y FACTORES DE
VIRULENCIA
 Se debe principalmente a su presencia y
multiplicación en los tejido, no produce
toxinas.
 Las manifestaciones de la enfermedad se deben fundamentalmente a la
respuesta del huésped a la infección, mas que a la producción de factores
tóxicos específicos del microorganismo.
 S. pneumoniae coloniza la orofaringe, se disemina a tejidos normalmente
estériles, estimula una respuesta inflamatoria local y evita ser destruido por
las células fagociticas.

32. COLONIZACION Y MIGRACION
 S. pneumoniae es un patógeno que coloniza la orofaringe, puede
diseminarse a los pulmones, senos paranasales y el iodo medio y puede
transportarse por el torrente sanguíneo hasta el cerebro, por la unión de
las bacterias a las células epiteliales por medio de adhesinas de superficie.
En vias respiratorias inferiores los neumococos pueden neutralizar el
envoltorio mucoso produciendo una proteasa secretora IgA y neumolisina
DESTRUCCION TISULAR
Una característica de las infecciones numococicas es la movilización de las
células inflamatorias al foco de la infección. El proceso esta mediado por el
acido teicoico neumococico, los fragmentos de peptodoglicanos y la
neumolisina, dando lugar a daño tisular .
La fosforilcolina, que se encuentra en la pared de la célula bacteriana, se
puede unir a los receptores que se expresan en la superficie de células
endoteliales, leucocitos, plaquetas y células de tejidos como los pulmones y
las meninges. Así las bacterias pueden entrar en las células, donde están
protegidas de la opsonizacion y la fagocitosis, y de ahí pasa a zonas
restringidas como la sangre y el sistema nervioso central.
 SUPERVIVENCIA FRENTE A LA FAGOCITOSIS
La virulencia de S. pneumoniae es el resultado directo de esta capsula

33. PATOLOGIA Y DATOS CLINICOS
NEUMONIA
Se produce cuando las bacterias se multiplican en los alvéolos, después de
ser aspiradas las bacterias crecen rápidamente en el líquido rico en
nutrientes. Los eritrocitos, que se extravasan de los capilares
congestivos, se acumulan en los alvéolos, seguidos de los neutrofilos y
posteriormente de los macrófagos alveolares. La curación sucede
cuando se desarrollan anticuerpos específicos frente a la capsula lo que
facilita la fagocitosis del microorganismo y la destrucción microbiana.



34.  SINUSITIS Y OTITIS MEDIA
 S. pneumoniae es una causa frecuente de infecciones agudas de los senos paranasales
y del oído. La enfermedad generalmente esta precedida por un infección viral del
tracto respiratorio superior, después de la cual los leucocitos polimorfonucleares
infiltran y obstruyen los seños y el conducto auditivo.
 MENINGITIS
 S. pneumoniae se puede extender al sistema nerviosos central después de una
bacteriemia, de infecciones del oído o de los senos, o de un traumatismo
craneoencefalico que produzca una comunicación entre el espacio subaracnoideo y la
nasofaringe.
 BACTERIEMIA
 La bacteriemia aparece del 25 al 35% de los pacientes con neumonía neumococica, y
en mas del 80% de los pacientes con meningitis. Por el contrario, las bacterias no
están generalmente presentes en el torrente sanguíneo de los pacientes con sinusitis u
otitis media.

35. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 MICROSCOPIA
 La tinción GRAM de las muestras de esputo
es un modo rápido de diagnosticar la
enfermedad estreptococica, puesto que estas
bacterias aparecen de manera característica
como diplococos grampositivos en forma de
lanceta, que se rodean de una capsula que no
se tiñe, sin embargo muchas veces pueden
parecer gramnegativos porque tienen
tendencia a no teñirse bien.
 CULTIVO
 Las muestras de esputo se deben sembrar en
un medio enriquecido con nutrientes y
suplementado con sangre. Se puede utilizar
un medio selectivo como el agar sangre con 5
ug/ml de gentamicina para inhibir a la flora
oral normal contaminante para poder aislar al
neumococo.


36. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
 TEST DE SOLUBILIDAD DE LA
BILIS
 Los aislamientos de S. pnemoniae
se lisan rápidamente cuando se
activan las autolisinas después de
ser expuestas a la bilis. Así, el
neumococo se puede identificar
dejando caer una gota de bilis en
una colonia aislada. La mayora de
las colonias de S. pneumoniae se
disuelven en unos minutos,
mientras que otros estreptococos
alfa hemolíticos permanecen
inalterados.
 SENSIBILIDAD A LA
OPTOQUINA
 El microorganismo se siembra sobre
una placa de agar sangre, y se coloca
un disco saturado con optoquina
(etilhidrocupreina dihidrocloruro) en
el centro del inoculo. Después de
incubar una noche, se ve alrededor del
disco una zona de inhibición del
crecimiento bacteriano en caso
positivo.

37. SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANA
 La penicilina es el tratamiento de
elección en la enfermedad
neumococica, las cefalosporinas, la
eritromicina y el cloranfenicol (para la
meningitis) son fármacos alternativos
eficaces en los pacientes alérgicos a
penicilina. La resistencia a la
penicilina se observa ahora en hasta un
tercio de las cepas que se aíslan, esto
se asocia con una afinidad disminuida
de los antibióticos por la proteínas que
se unen a la penicilina y que están
presentes en la pared de la célula
bacteriana.


38. PREVENCION
 PREVENCION
 Los esfuerzos para prevenir y controlar la enfermedad se
ha centrado en el desarrollo de vacunas anticapsulares
eficaces. La vacuna actual contiene 23 polisacáridos
capsulares diferentes. Alrededor del 94% de todas las
cepas aisladas de los pacientes infectados o están incluidas
en la vacuna o están relacionadas serologicamente con los
serotipos de la vacuna. La vacuna es inmunogénica en
adultos sanos, y la inmunidad dura toda la vida.