Este documento describe las características de Streptococcus, incluyendo que son bacterias Gram positivas esféricas que forman cadenas. Se clasifican según su tipo de hemólisis, estructura antigénica y propiedades fisiológicas. También describe factores de patogenicidad, infecciones y tratamiento de Streptococcus pyogenes.

1. Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo Facultad De Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” Microbiología Streptococcus By: Domínguez Vergil Tomás Humberto Eguía Contreras Carlos Héktor Sección 17

2. Son un genero de bacterias Gram positivas. De forma esférica agrupados en forma de cadena. Cada división celular ocurre a lo largo de un eje. Anaeróbicas facultativas. Algunos forman parte la flora normal. Para su clasificación se toma como base tres grupos de caracteres: El tipo de hemólisis La estructura antigénica Propiedades fisiológicas.

3. Tipo de hemólisis Según su comportamiento en plazas de agar-sangre de carnero, se dividen en: β-Hemolíticos, producen una hemólisis total alrededor de la colonia. α-Hemolíticos o viridans, producen una pequeña hemólisis parcial con decoloración verdosa alrededor. γ-Hemolíticos o no hemolíticos, no modifican el medio. Tipos de Hemólisis

4. Estructura antigénica Se localizan en la pared celular y en la capsula. PARED CELULAR: en su parte mas profunda se encuentra el peptidoglicano que es un antigénico y puede presentar propiedades tóxicas. Por encima del peptidoglicano, se encuentran antígenos específicos de grupo y de tipo. Estructura Antigénica

7. Cápsula Los estreptococos de los grupos A y C presentan una cápsula de ácido Hialurónico, dotada de propiedades antifagocitarias. En el grupo B tiene la sustancia S (carbohidrato): Ia y III asociados a infecciones neonatales. S. pneumoniae la tiene de naturaleza polisacárida. Cápsula

8. Propiedades fisiológicas No producen catalasas. Grupo A se caracteriza, mas del 95% se inhiben por un disco de bacitracina de .04 U y son capaces de hidrolizar la pirrolidonil-β-naftilamida (PYR). Grupo B producen la hidrólisis del hipurato sódico y la reacción CAMP, son resistentes a metotrexato. Grupo D en el medio agar-bilis-esculina son capaces de desarrollarse en presencia de bilis y producir hidrólisis de la esculina con ennegrecimiento del medio Propiedades Fisiológicas

9. StreptococcusPyogenes Cocos Gram positivos dispuestos en cadena. Productor de pus en las heridas. Presentan cápsulas facultativos. Se encuentran en la mucosa nasal PYR-positivos Antígeno de grupo: A Antígeno de tipo: proteínas M y T.

10. Factores de patogenicidad Cápsula: factor antifagocitario. Acido lipoteicoico: se une a las células epiteliales Proteína M: adhesina, intervienes en la ayuda de internarse en las células del anfitrión Proteínas de tipo M: se une a Ig. M y G, y a la α2-macroglobulina (inhibidor de proteasas) antifagocitaria. Proteína F: adherencia a las células epiteliales. Factores de Patogenicidad

11. Exotoxinas pirógenas: aumento de la hipersensibilidad retardada y la susceptibilidad a la endotoxina, la citoxicidad, la mitogenicidad inespecífica de los linfocitos T, la inmunosupresión de la función de los linfocitos B. Estreptolisina S: lisa leucocitos, plaquetas y hematíes; liberación de enzimas lisosomales; no inmunogenica. Estreptolisina O: lo mismo que la S pero es inmunogénica.

12. Estreptocinasa: lisa los coágulos sanguíneos; facilita diseminación de las bacterias a los tejidos. ADNasa: despolimeriza el ADN libre de la célula en el material purulento. C5a peptidasa: degrada el componente C5a del complemento.

18. Detección de antígeno: ácido nitroso, extracto se mezcla con anticuerpos específicos o unidos a partículas de látex.

19. Cultivo

20. Identificación

22. Tratamiento, Prevención y Control S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. Alérgicos a penicilina: Eritromicina, cefalosporina. S. Pyogenes y S. aureus: Vancomicina. Antibioterapia prolongada: altera la flora bacteriana normal. Antecedentes de fiebre reumática: profilaxis antibiótica prolongada. Tratamiento antibiótico específico no modifica la evolución de la glomerulonefritis aguda.