Este documento proporciona información general sobre Streptococcus pyogenes y Streptococcus agalactiae. Describe las características generales, clasificación, patogenia, epidemiología y enfermedades asociadas a ambos streptococci. Se enfoca en las infecciones que causan como faringitis, pioderma, erisipela, fascitis necrosante, shock tóxico y fiebre reumática por S. pyogenes, así como enfermedad neonatal, endometritis y otras infecciones en mujeres embarazadas por S. agalactiae. También

1. Universidad del Valle de México
Campus Victoria
Escuela de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Medicina
Agresión y Defensa en Medicina Humana
Equipo 2
3ºA
Universidad del Valle de México
Campus Victoria
Escuela de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Medicina
Streptococcus
Agresión y Defensa en Medicina Humana
Equipo 2
3ºA

2. Streptococcus
Generalidades
• G r u p o f o r m a d o p o r c o c o s
grampositivos, dispuestos normalmente
en parejas o cadenas.
• La mayoría son anaerobios facultativos.
• Crecimiento capnofílico (algunos).
• Capaces de fermentar CH.
• Catalasa-Negativos.
• Clasificación según: propiedades
serológicas (Lancefield), patrones
hemolíticos y propiedades bioquímicas.

3. Streptococcus
ClasificaciónStreptococcus
Se clasifican según
Propiedades
serológicas
Patrones
hemolíticos
Propiedades
bioquímicas
α-Hemólisis
β-Hemólisis
𝙮-Hemólisis
• Reacciones de
fermentación
de azúcar.
• Pruebas para
detectar la
presencia de
enzimas.
• Pruebas de
susceptibilidad.

5. Streptococcus
pyogenes
• Son cocos esféricos de diámetro
comprendido entre 1 y 2µm.
• Crecimiento óptico en agar sangre,
inhibido a altas concentraciones de
glucosa.
• Pared celular capa de peptidoglucano.
• En el interior de la pared se encuentran
los antígenos específicos de grupo y
tipo.
• El CH especifico constituye el 10%
aprox. del peso seco de la célula
(antígeno del grupo A de Lancefield)
• La principal proteína de tipo es la M, la
cual se asocia a streptococcus
virulentos.

6. StreptococcusPatogenia e inmunidad
El componente C3b del complemento es un mediador de la fagocitosis, se ve
desestabilizado por el factor H.
Cuando C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es
degradado por el factor H.
La union del fibrinogeno a la superficie de la proteína M inhibe también la
activación del complemento por la ruta alternativa.
Todas las cepas de S. pyogenes son capaces de producir una peptidasa de C5a
pyogenes

7. StreptococcusPatogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas
Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), son fabricadas por las
cepas lisogénicas de los estreptococos.
Se han descrito cuatro toxinas termolábiles inmunológicamente
distintas: Spe A, SpeB, SpeC, SpeF.
Actúan como superantígenos e interaccionan con macrofagos y
linfocitos T cooperadores.
pyogenes

8. StreptococcusPatogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas pyogenes
Estreptolisina S:
Hemolisina estable en presencia de O2, no inmunogénica, puede lisar
eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Puede estimular la liberación de los
contenidos lisosómicos.
Se produce en presencia de suero y es responsable de la β-hemólisis.
Estreptolisina O:
Hemolisina lábil al oxigeno, capaz de lisar eritrocitos, leucocitos,
plaquetas y células en cultivo.
Se forman anticuerpos con facilidad frente a la estreptolisina O.
Se inhibe de forma reversible por colesterol de los lípidos cutaneos.

9. StreptococcusPatogenia e inmunidad
Toxinas y enzimas pyogenes
Estreptocinasas A y B:
actúan en la degradación del plasminógeno. Pueden lisar coágulos de
sangre y los depósitos de fibrina y facilitar la diseminación de S.
pyogenes por tejidos infectados.
Desoxirribonucleasas (ADNasas A-D):
estas enzimas son capaces de despolimerizar el ADN en el pus. Reduce
la viscosidad del absceso y facilita la diseminación de los MO.

10. StreptococcusEpidemiología
pyogenes
Según CDCP
Año 2005 en E.U.
4700 casos de
enfermedad invasiva por
S. pyogenes
129 casos Sx. de shock
tóxico estreptocócico
10 m. de casos de
enfermedad no invasiva.
Faringitis y pioderma
mas frecuentes.
afecta
principalmente a
niños de entre 5 y
15 años

11. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Faringitis
• Se desarrolla entre 2 - 4 días después de la
exposición al patógeno.
• Inicia bruscamente con dolor de garganta,
fiebre, malestar general y cefalea.
• 50% de px. con “garganta estreptococica”
tienen exudados faringeos o amigdalares.
• La escarlatina es una complicación.
• Aparece exantema eritematoso.
• La lengua esta cubierta de exudado
blanco amarillento, después se descama y
revela una superficie roja y denudada.

12. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Pioderma
• Infección localizada y purulenta de la
piel.
• Afecta las zonas expuestas.
• La infección comienza por la
colonización de la piel por S.
pyogenes, tras contacto directo con
una persona infectada.
• Se forman vesículas, se transforman en
pústulas, se rompen y producen costra.
• Se observa en niños con malas
condiciones de higiene personal.
• Suele registrarse en meses cálidos y
húmedos.

14. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Erisipela y Celulitis
La erisipela es una infección aguda de la piel. Se
presenta dolor local, inflamacion,
linfadenomegalia, signos sitemicos.
Es mas frecuente en niños pequeños y ancianos.
La celulitis afecta de forma característica la piel
y tejidos subcutáneos mas profundos, no esta
clara la distinción entre piel infectada y no
infectada.

15. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Fascitis necrosante
• También conocida como gangrena
estreptococica.
• Infección que se desarrolla en la zona
profunda del tejido subcutáneo.
• Se caracteriza por destrucción de
músculo y tejido adiposo.
• Inicialmente hay evidencia de celulitis,
después se forman ampollas y aparecen
la gangrena y síntomas sistémicos.
• Debe tratarse con el desbordamiento
quirúrgico del tejido infectado.

16. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Sindrome del shock tóxico estreptocócico
Los pacientes afectados presentan: inflamación de tejidos blandos y
síntomas inespecíficos. El dolor se intensifica según la enfermedad
progresa hasta provocar shock e insuficiencia multiorgánica.
Los pacientes con ciertas entidades presentan un riesgo mas elevado (ej.
VIH, cáncer, diabetes, enfermedad pulmonar, etc.)

17. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Fiebre reumática
Es una complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se
caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan el corazón,
articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos.
Afectación cardiaca: pancarditis, asociado a la presencia de nódulos
subcutáneos.
Manifestaciones articulares: abarcan desde artralgias hasta una artritis.

18. StreptococcusEnfermedades clínicas
pyogenes
Glomerulonefritis aguda
Se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
Es una secuela de las infecciones estreptocócicas piodérmicas y
faríngeas.
El Dx. se basa en manifestaciones clínicas y hallazgo de reciente
infección por S. pyogenes

19. StreptococcusDiagnóstico de laboratorio
pyogenes
La tincion de Gram de las muestras de tejidos afectados se utilizan con el fin de
elaborar un Dx. rápido y preliminar de las infecciones de tejidos blandos.
Microscopia
Se utilizan AC que reaccionan con los CH de grupo de la pared de la célula para
identificar S. del grupo A en frotis de faringe de forma directa. Las pruebas de
antígenos no se emplean en enfermedades cutáneas o no supurativas.
Detección de antígenos
Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior. La densidad bacteriana es
menor en zonas anteriores de la boca.
En inf. cutáneas se levanta la costra y se cultivan el material purulento y la base
de la lesión.
Cultivo

20. StreptococcusTratamiento, prevención y control
pyogenes
• S. pyogenes es muy sensible a la penicilina.
• En px. con alergia, se puede usar eritromicina o
cefalosporina oral.
• En sujetos aquejados de infecciones de tejidos
blandos se deben iniciar maniobras de drenaje y
desbordamiento quirúrgico agresivo.
• Pacientes con antecedentes de fiebre reumatica
requieren profilaxis antibiótica.

21. Streptococcus
agalactiae
Son estreptococos del grupo B.
Cocos Gram positivos de 0.6-1.2 um.
Sus colonias tienes aspecto mantecoso y
una estrecha zona de B-hemolisis.
Sus cepas se subdividen en función de
la presencia de 3 marcadores
serológicos.
1)El antígeno B o el antígeno
polisacárido de la pared celular
especifico de grupo.
2)Nueve polisacáridos de la capsula
específicos de tipo (Ia, Ib, y II a VIII)
3) Proteína de superficie.

22. Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la
fagocitosis
Responsable de la enfermedad neonatal (enfermedad de aparición
precoz y tardía con meningitis, bacteriemia, neumonía)
Infecciones en gestantes (endometritis, infecciones de las heridas e
infecciones urinarias)
StreptococcusPatogenia e inmunidad
agalactiae

23. 10-20% gestantes son portadoras.
40-80% transmiten el EGB al RN en el parto.
1-2% de Rn colonizados desarrollan sepsis/infección precoz
Incidencia: 2-3 casos/1000rn (0.02-0.03%)
Grupo español (castrillo): 0.06%
Mortalidad: 6%
StreptococcusEpidemiología agalactiae

24. StreptococcusEnfermedades clínicas
agalactiae
Enfermedad neonatal de comienzo precoz
• Caracterizada por bacteriemia, neumonía
o meningits.
• Se observa afectación pulmonar.
• La afectación meninges puede no ser
aparente inicialmente, por lo que es
necesario efectuar un examen del liquido
cefalorraquídeo.
• Tasa de mortalidad ↓5%.
• Entre el 15 y 30% de niños que
sobreviven a la meningitis, se presentan
secuelas neurológicas.

25. StreptococcusEnfermedades clínicas
agalactiae
Enfermedad neonatal de comienzo tardío
• Tiene origen exógeno.
• Se desarrolla entre 1 semana y 3 meses
de vida.
• Las manifestación predominante es
bacteriemia con meningitis.
• Mortalidad 3%
• Complicaciones neurológicas 25%-30%

26. StreptococcusEnfermedades clínicas
agalactiae
Infecciones en mujeres embarazadas
• La endometritis posparto, la infección
de la herida y las infecciones del
aparato genitourinario son frecuentes
en mujeres durante la gestación.
• Las complicaciones secundarias de la
bacteriemia, como la endocarditis,
meningitis y osteomielitis son
infrecuentes.

27. StreptococcusEnfermedades clínicas
agalactiae
Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas
• Los hombres y mujeres no restantes afectados por infecciones por
estreptococos del grupo B presentan generalmente una edad
mayor y padecen otras entidades debilitadoras predisponentes.
• Las formas de presentación mas frecuentes son la bacteriemia,
neumonía, las infecciones óseas y articulares y las infecciones
cutáneas y de tejidos blandos.
• La mortalidad es elevada en esta población

28. StreptococcusDiagnóstico de laboratorio
agalactiae
Detección antigénica
Pruebas basadas en ácidos nucleicos
Cultivo
Identificación

29. StreptococcusTratamiento, prevención y control
agalactiae
• Los estreptococos del grupo B son
sensibles a la penicilina.
• La CMI es aprox. 10 veces mayor a la
que se necesita para inhibir a S.
pygenes.
• La vancomicina representa un
tratamiento alternativo en sujetos
alérgicos a penicilina.
• Se debe utilizar quimioprofilaxis en
todas las mujeres colonizadas o de
alto riesgo.

30. Estreptococos
β-hemolíticos
• Los estreptococos β hemolíticos del
grupo C, F y G son los que se asocian
mas a menudo a enfermedad en el ser
humano
• Los miembros del grupo S. anginosus
p u e d e n p o s e e r e l a n t í g e n o
polisacárido de los grupos A, C, F o
G.
• S. dysgalactiae puede portar el
antígeno del grupo C o G. Provoca
faringitis, la cual se complica con
glomerulonefritis algunas veces.
• Las cepas del grupo S. anginosus
crecen en pequeñas colonias
rodeadas de una delgada zona de β
hemólisis.

31. • Conforma un grupo de estreptococos
α hemolíticos.
• Algunos miembros pueden mostrar
cepas β hemolíticas.
• S. pneumoniae es miembro del
subgrupo de Streptococcus mitis.
• Los estreptococos viridians colonizan
la orofaringe, el aparato digestivo y la
vía genitourinaria.
• Necesitan medios de cultivo
suplementados con hemoderivados y
una atmósfera de incuvasion que se
debe aumentar con CO2 al 5%-10%
Estreptococos
viridians

32. Streptococcus
pneumoniae
Aislado hace mas de 100 años por Pasteur.
S. pneumoniae
Neumococo grampositivo encapsulado
Diametro 0.5-1.2µm Diplococo con forma ovalada
Colonias S. pneumoniae
α hemolíticas en agar sangre - atmósfera aerobia
β hemolíticas cuando crecen en condición anaerobia

33. Streptococcus
pneumoniae
Las cepas virulentas de S. pneumoniae se encuentran recubiertas de una capa
de polisacáridos compleja.
La capa de peptidoglucano de la pared celular del neumococo es característica
de un coco grampositivo.
En la PC hay dos formas de acido teicoico.
Expuesta en la superficie celular Unida covalentemente a lípidos de la MP
Antígeno F

35. Patogenia e inmunidad
Modo de colonización por S. pneumoniae
Colonización y migración
Esta mediada por la union
de las bacterias a las
células epiteliales por
medio de adhesinas de
superficie.
Se puede impedir cuando las
bacterias están rodeadas por
mucosidad
Proteasa de IgAs y neumolisina
Destrucción tisular
Mediado por el acido
teicoico neumocócico,
fragmentos de
peptidoglucano y
neumolisina.
Supervivencia fagocítica
S o b r e v i v e a l a
fagocitosis por su
capsula.
L a s c e p a s
encapsuladas pueden
producir enfermedad
Las que carecen de
capsula, no
Streptococcus
pneumoniae

36. Epidemiología
S. pneumoniae habita con frecuencia en la faringe y nasofaringe de personas
sanas.
La colonización inicia al rededor de los 6 meses de edad
La enfermedad aparece cuando los MO se diseminan a localizaciones
alejadas como pulmones, senos paranasales, oídos y meninges
Incidencia mas alta en niños y ancianos
La enfermedad aparece cuando se eluden los mecanismos de defensa
Streptococcus
pneumoniae

37. Enfermedades clínicas
Neumonía
Se produce cuando las bacterias se
multiplican en los alveolos.
Los eritrotictos se acumulan en los alveolos,
seguidos de neutrofilos y macrofagos
alveolares.
Tos productiva con esputo, dolor toracico,
escalofrios intensos, fiebre mantenida
39º-41º
Streptococcus
pneumoniae

38. Enfermedades clínicas
Sinusitis y otitis media
S. pneumoniae es causa fewcuente de infecciones agudas de senos
paranasales y el oido.
La infección del oído medio afecta a niños pequeños. La sinusitis se
presenta en todas las edades.
Meningitis
Es infrecuente en neonatos.
Bacteriemia
Aparece en una proporción comprendida entre el 25% y el 30% de los
sujetos con neumonia. La endocarditis puede aparecer en individuos con
vaulvulas cardiacas normales. Es frecuente la destrucción del tejido
valvular.
Streptococcus
pneumoniae

39. Diagnóstico de laboratorio
La tinción de Gram sirve para diagnosticar neumonía y meningitis neuomocócia.
Se puede confirmar con la reacción de quellung, se mezclan AC anticapsulares
polivalentes con bacterias para después examinar.
Streptococcus
pneumoniae
El polisacarido C del neumococo se excreta en la orina y se detecta por medio
de inmunoanalísis.
Muestra sensibilidad próxima al 100%
Las muestras de esputo se deben sembrar en medio enriquecido con nutriere y
complementado con sangre.
Se aísla en cultivos de esputo de un 50% de px. con neumonía.
Prueba de solubilidad de la bilis
Microscopia
Detección de antigenos
Cultivo
Identificación

40. Tratamiento, prevención y control Streptococcus
pneumoniae
• Se realizaba por inyección pasiva de AC capsulares específicos de tipo.
• La penicilina se convirtió en el tratamiento de elección de la
enfermedad neumocócica.
• Se ha descrito resistencia frente a macrólidos.
• Se recomienda tratamiento con una fluoroquinolona o vancomicina
combinada con ceftriaxona.
• Se recomienda la administración de una vacuna polisacárida
antineumocócica de 23 serotipos en niños de 2 años de edad y
adultos.