La enfermedad renal crónica (ERC) afecta al 15% de la población, con alta morbimortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares y elevado costo sanitario. Sus factores de riesgo incluyen condiciones no modificables como edad y raza, así como modificables como hipertensión y diabetes, con una atención primaria crucial para su prevención y tratamiento. El manejo incluye cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico para enlentecer su progresión y controlar complicaciones como la diabetes y la hipertensión.

1. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
1

2. • La enfermedad renal
crónica (ERC) afecta al
15% de la población.
• Produce una alta
morbimortalidad, sobre
todo por enfermedad
cardiovascular (ECV) y
un alto gasto sanitario.
LA
ENFERMEDAD
RENAL
CRÓNICA
2

3. LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
La Atención Primaria (AP) es
fundamental en su
prevención, diagnóstico
precoz, control de los
factores de progresión y de
sus complicaciones.
3

4. DEFINICIÓN (SEGÚN KDIGO*)
Descenso en la función renal o
marcadores de daño renal,
mantenidos durante al menos 3 meses y con
consecuencias para la salud.
4

5. CRITERIOS DIAGNOSTICOS ERC
5

6. ETIOLOGÍA. FACTORES DE RIESGO
La ERC se asocia a:
• Condicionantes de salud no modificables (sexo, edad, raza o
bajo peso al nacer).
• Factores de riesgo modificables (HTA, DM, dislipemia,
obesidad, tabaquismo e hiperuricemia), y con la enfermedad
cardiovascular establecida (ECV).
• Es hasta 10 veces más frecuente en pacientes con múltiples
factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y duplica su
prevalencia en presencia de otra ECV.
6

7. 7
• Edad avanzada
• Historia familiar de ERC
• Masa renal disminuida
• Bajo peso al nacer
• Raza negra, afroamericanos y asiáticos
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• Obesidad
• Nivel socioeconómico bajo
Factores de
susceptibilidad
(aumentan la posibilidad
de daño renal)
• Insuficiencia renal aguda
• Enfermedades autoinmunes
• Infecciones sistémicas (incluyendo VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2)
• Infecciones urinarias
• Litiasis renal
• Obstrucción de las vías urinarias bajas
• Fármacos nefrotóxicos: AINE y antirretrovirales
• Hipertensión arterial
• Diabetes
Factores iniciadores
(comienzan el daño
renal)
• Proteinuria persistente
• Hipertensión arterial o DM mal controlada
• Enfermedad cardiovascular
• Otros FRCV: obesidad, dislipemia, tabaquismo
• Raza negra o asiática
• Tratamiento crónico con AINE
• Obstrucción del tracto urinario
• Acidosis metabólica
• Insuficiencia renal aguda y nefrotoxicidad
• Ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca
Factores de progresión
(aceleran el deterioro de
la función renal)

8. FISIOPATOLOGÍA: ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
 En el riñón, la causa de lesiones se basa en:
 Reacciones inmunológicas.
 Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
 Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta
concentraciones como la glucosa).
 Defectos genéticos.
La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:
 Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos,
atrofia tubular y fibrosis tubulointersticial.
8

9. FISIOPATOLOGÍA: ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• La pérdida de masa renal desencadena cambios
adaptativos en las nefronas restantes:
JJ Blanquer 2024 9

10. • Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de
compensación, va seguido de proteinuria, hipertensión e
insuficiencia renal progresiva.
JJ Blanquer 2024 10

11. • Hipertensión intracapilar hipertrofia de células
mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia de
podocitos apoptosis de podocitos y
glomeruloesclerosis.
• Pérdida de podocitos reducción del factor de
crecimiento endotelial vascular apoptosis de
células endoteliales glomerulares.
JJ Blanquer 2024 11

12. CLASIFICACIÓN EN ESTADIOS
12

13. CLÍNICA DE LA ERC
ASINTOMATICA: INICIALMENTE
13

14. CLÍNICA Y EVOLUCIÓN
• Inicialmente asintomática.
• Progresivamente, signos y síntomas propios de
sobrecarga de volumen y complicaciones:
hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipertensión,
anemia y trastornos minerales y óseos.
• En fase terminal, uremia: anorexia, náuseas y vómitos,
pericarditis, neuropatía periférica y anomalías del
sistema nervioso central como letargo, convulsiones y
coma.
Solo el 3 % evolucionará a ERC avanzada (diálisis).
La mayoría de los pacientes sufrirá complicaciones
cardiovasculares.
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15. PROGRESION
Los pacientes con ERC con mayor tendencia a la progresión
son aquellos con mayor proteinuria, DM o HTA mal controladas,
y con episodios de lesión renal aguda.
• Progresión al menos tres determinaciones de TFGe en 3 meses.
• Progresión acelerada:
• Descenso sostenido de la TFGe ≥ 25 % y aumento de categoría de
la ERC en 1 año ó
• Descenso sostenido de la TFGe ≥15 mL/min/1,73 m2
por año.
• Aunque los niveles crecientes de albuminuria sugieren riesgo de
agravamiento, no hay datos suficientes para definir la progresión.
15
Existe un descenso fisiológico anual en la TFGe de 0,75-1 mL/min/1,73
m2
a partir de los 40 años.

16. 16

17. TRATAMIENTO Y OBJETIVOS EN LA
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
DESDE LA ATENCIÓN PRIMARIA
JJ Blanquer 2024 17

18. OBJETIVOS
• Generales: enlentecer la progresión de la ERC, prevenir la
enfermedad cardiovascular y sus complicaciones.
• Específicos: tratar la enfermedad subyacente, las causas
reversibles de insuficiencia renal aguda y los factores de
progresión (HTA, DM, proteinuria, dislipidemia, hiperuricemia y
acidosis).
• Para conseguir estos objetivos:
• Cambios en estilo de vida
• Tratamiento farmacológico
• Evitar la yatrogenia farmacológica
• Control de las complicaciones
• Adecuada derivación a Nefrología
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19. CAMBIOS ESTILO DE VIDA
Objetivo: conseguir peso adecuado, cese del hábito
tabáquico, buen control glucémico, lipídico y tensional
• Tabaco: pueden utilizarse los fármacos existentes para
deshabituación.
• Dieta: mediterránea, rica en fibra, sin grasas saturadas y
adaptada al resto de FRCV: hiposódica (5 g de sal, una
cucharadita, equivalente a 2 g de sodio) en HTA (2C) o
insuficiencia cardiaca. En fases avanzadas, G4-G5, además se
restringirá el contenido de fósforo, potasio y proteínas. Disminuir
los hidratos de carbono de absorción rápida solo en la DM.
• Alcohol: abstinencia. Si no puede lograrse, <12-14 g/día (300
mL de cerveza o 150 mL de vino)
• Ejercicio aeróbico al menos 150 min a la semana (2C).
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20. MANEJO: PRESIÓN ARTERIAL
Objetivo <140/90 mmHg (1B), en caso de albuminuria
<130/80 mmHg (2D)..
• Generalmente se requiere una combinación de fármacos para el
correcto control:
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los
receptores de la angiotensina II (ARA-II) son de primera elección (1B), nunca
asociados. El riesgo de hiperpotasemia es menor si TFGe >40 mL/min/1,73 m2
, potasio
sérico inicial normal y asociando diuréticos.
• Pueden disminuir la TFGe, sobre todo en hipovolemia, de forma transitoria.
• Diuréticos: tiazídicos o de asa, se aconsejan en combinación con los previos para el
control tensional óptimo.
• En caso de necesidad de añadir otros fármacos, individualizar según la
edad, comorbilidades, riesgo de hipotensión y efectos secundarios.
Algunos antihipertensivos necesitan ajuste de dosis.
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21. MANEJO: DIABETES MELLITUS
Objetivo de HbA1C <7 % en la mayoría de los adultos
con DM y ERC:
• Objetivo a <6,5 % en pacientes sin riesgo de hipoglucemia,
jóvenes y con larga expectativa de vida;
• Tolerando <8 % en pacientes con comorbilidades, riesgo de
hipoglucemia y corta esperanza de vida.
• Metformina (1B) primera línea terapéutica hasta una TFGe <45
mL/min/1,73 m2
(bajar dosis 50 %) y retirar si la TFGe <30
mL/min/1,73 m2
.
• Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2)
(1A), también en primera línea, pueden iniciarse con una TFGe >30
mL/min/1,73 m2
(TFGe >25 mL/min/1,73 m2
para dapagliflozina).
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22. MANEJO: DIABETES MELLITUS
• Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2
(iSGLT2) (1A),
• Al inicio puede observarse una caída reversible de la TFGe que,
generalmente, no requiere suspender el fármaco. Pueden
mantenerse hasta fases avanzadas, salvo intolerancia.
• Agonistas de los receptores GLP-1 (aGLP1) (1B), segunda
línea si no existe buen control:
• beneficios cardiovasculares y renales, bajada de tensión, HbA1C y peso con
bajo riesgo de hipoglucemias;
• no requieren ajuste de dosis liraglutida, semaglutida ni dulaglutida (esta puede
usarse hasta unas TFGe >15 mL/min/1,73 m2);
• comenzar con dosis bajas e ir titulando para minimizar los efectos secundarios
gastrointestinales.
22

23. JJ Blanquer 2024 23
DOSIS DE
HIPOGLU
CEMIAN
TES
SEGÚN
FILTRAD
O
GLOMER
ULAR

24. MANEJO: DIABETES MELLITUS
Insulina:
• FG> 50 ml/min1,73 m2
: no precisa ajuste.
• FG de 50-10 ml/min1,73 m2
: reducción del 25% de la dosis de insulina.
• FG< 10 ml/min1,73 m2
: reducción del 25% de la dosis de insulina.
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25. MANEJO: PROTEINURIA
Proteinuria: albuminuria ≥300 mg/día o proteinuria ≥500 mg/día en orina de
24 horas; cociente albúmina-creatinina (CAC) ≥300 mg/g o cociente
proteína-creatinina (CPC) ≥500 mg/g en orina matutina.
Objetivo: no superar estas cifras.
• IECA/ARA-II: primera elección. Con/sin HTA, con/sin DM.
• Disminuyen la proteinuria independientemente del control de la presión arterial.
• Efecto dosis dependiente.
• Efecto renoprotector solo en la ERC proteinúrica.
• iSGLT2: indicados si persiste la proteinuria a pesar de usar IECA/ARA-II. En
pacientes con y sin DM2:
• Desde TFGe >20 mL/min/1,73 m2
y albuminuria >30 mg/g. Efectivos independientemente de
la reducción de HbA1C.
• El grado de función renal influye en la eficacia hipoglucemiante, no en el beneficio
cardiovascular y renal.
• También disminuyen la mortalidad global en pacientes con ERC sin DM2.
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26. MANEJO: PROTEINURIA
• aGLP1: en DM. Evidencia demostrada en la reducción de
albuminuria.
• Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (ARM):
espironolactona y eplerenona.
• Útiles si persiste albuminuria a pesar de IECA/ARA-II.
• Si TFGe >25 mL/min/1,73 m2 y potasio sérico normal.
• Otros diuréticos (tiazidas, indapamida y clortalidona) reducen la
proteinuria >35 %.
26

27. TRATAMIENTO. DISLIPEMIA
Objetivo:
• LDL <70 mg/dL o reducción ≥50 % respecto a la cifra basal en ERC
G3.
• LDL <55 mg/dL en ERC G4-G5. No hay evidencia en diálisis.
• Estatinas: atorvastatina y fluvastatina no requieren ajuste de dosis. Pravastatina
también parece ser más segura que otras estatinas en diferentes estudios.
• Ezetimiba: en asociación con estatina. No requiere ajuste de dosis.
• Fibratos: si hipertrigliceridemia >1000 mg/dL para evitar pancreatitis, si >500
mg/dL solo medidas dietéticas.
• Asociado a estatinas, se prefiere fenofibrato a gemfibrozilo (menor riesgo de
miopatía y rabdomiólisis). Dosis de 67-100 mg/24 h si TFGe entre 30-60
mL/min/1,73 m2. El fenofibrato puede producir una disminución del FG, de
significado incierto.
27

28. HIPERURICEMIA
Objetivo: ácido úrico por debajo de 6 mg/dL (5 mg/dL
en caso de gota tofácea).
• Iniciar fármacos hipouricemiantes tras el primer ataque de gota:
• Alopurinol es el más estudiado. Iniciar dosis de 100 mg si la
TFGe >30 mL/min/1,73 m2 (50 mg si la TFGe <30 mL/min/1,73
m2
).
• Puede utilizarse febuxostat.
• En ataque agudo de gota:
• Colchicina: dosis de 1 mg/día si la TFGe >30 mL/min/1,73 m2
,
contraindicada si la TFGe <30 mL/min/1,73 m2.
• Corticoides sin necesidad de ajuste de dosis.
JJ Blanquer 2024 28
Sanz C. Flor JC. Enfermedad Renal Crónica. AMF 2023;19(11):628-638

29. PREVENIR NEFROTOXICIDAD
Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos:
• Antinflamatorios no esteroideos (AINE): utilizar con precaución si
TFGe entre 60-89 mL/min/1,73 m2 y evitar si la TFGe <60
mL/min/1,73 m2.
• Un uso incluso puntual puede ser nocivo y no se ha definido dosis o duración segura.
• Evitar la combinación IECA/ARA-II, diurético y AINE por riesgo de efecto Triple whammy
(triple golpe): efectos deletéreos renales agudos en el 30-66 % de los pacientes.
• Contrastes radiológicos: riesgo de sufrir daño renal en edad avanzada, insuficiencia cardiaca, DM,
TFGe <30 mL/min/1,73 m2, insuficiencia renal aguda previa, deshidratación, infarto agudo de
miocardio, shock, anemia, hipotensión, uso de otros nefrotóxicos y altas dosis de diuréticos.
• Se recomienda suspender los diuréticos 4-6 días antes y procurar una buena hidratación. Valorar retirar la
metformina y los iSGLT2 en pacientes con riesgo de acidosis láctica.
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30. VACUNACION
• A pesar de que la respuesta de estos pacientes a las vacunas
puede estar disminuida, debido a que la ERC causa una
inmunosupresión multifactorial, la inmunización es el componente
más importante en sus cuidados preventivos, debido a su perfil
de seguridad y a la elevada tasa de infección de estos
pacientes.
• La vacunación debe ser preferiblemente al inicio del declive de
la función renal, para intentar la mejor respuesta inmune y
siempre antes de comenzar con la diálisis.
• Vacuna Antigripal
• Vacuna antineumocócica
• Vacuna hepatitis B
• Vacuna COVID-19
• Vacuna difteria-tétanos
30

31. Criterios aceptados para iniciar la diálisis:
• Síntomas urémicos
• Hipercalemia que no mejora con medidas
conservadoras
• Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a
pesar del uso de diuréticos
• Acidosis rebelde a las medidas médicas
• Diátesis hemorrágica
• Depuración de creatinina o filtración glomerular <10
ml/min por 1.73 m2
JJ Blanquer 2024 31

32. • Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de
desecho metabólicos, mediante gradiente de
concentración desde la circulación hasta el dializado.
Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es eliminada
en gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina
(113 Da) lo es con menor eficiencia.
• Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución
glucosada en la cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas;
los materiales tóxicos son eliminados por convección y
difusión contra un gradiente de concentración.
JJ Blanquer 2024 32

33. TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
33
JJ
Blan
quer

34. ANEMIA
• Diagnóstico de anemia por ERC por exclusión, tras
descartar deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido
fólico.
• Ferropenia muy frecuente y disminuye la respuesta a
los análogos de eritropoyetina (aEPO).
• Indicaciones de administración de hierro en la ERC:
• Deficiencia absoluta de hierro, ferritina <100 ng/mL e índice de
saturación de transferrina (IST) <20 %.
• Ferritina <200 ng/mL e IST <25 %, antes del inicio de aEPO.
• Ferritina <300 ng/mL o IST<30 %, en pacientes ya en tratamiento con
aEPO (para aumentar los niveles de Hb o bajar la dosis de estos).
34

35. HIPERPOTASEMIA
• Ligera 5-5,4 mEq/L,
• moderada 5,5-6 mEq/L, y
• grave >6 mEq/L.
Especialmente ante TFGe <10-15 mL/min/1,73 m2
.
• En las TFGe >15 mL/min/1,73 m2
, la causa más frecuente de
hiperpotasemia es el uso de fármacos que aumentan la
reabsorción tubular de K como ARM, o IECA/ARA-II.
• Tratamiento: dieta pobre en potasio y ajuste farmacológico.
• No se recomienda retirar los IECA/ARA-II por sus beneficios
cardiorrenales hasta K >6,5 mEq/L, a pesar del uso de quelantes.
Solo si K >6,5 mEq/L entonces se considerará disminuirlos.
35

36. ACIDOSIS
Aparece con TFGe <20 mL/min/1,73 m2
. Por incapacidad renal para
eliminar ácidos. Conviene tratarla para evitar la desmineralización ósea
a largo plazo y la progresión de la ERC.
• Objetivo de bicarbonato >22-26 mmol/L.
• Tratamiento:
• Dieta rica en proteínas de origen vegetal productoras de bases, como frutas y
verduras;
• bicarbonato sódico oral.
• Evitar la sobrecarga de sodio inducida por el bicarbonato clásico, así
como la sobrecorrección y alcalosis metabólica.
• Veverimer, polímero no absorbible, se une selectivamente al ácido
clorhídrico, eliminándolo de la luz intestinal a través de las heces.
36

37. SEGUIMIENTO
DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
37

38. 38

39. 39

40. 40

41. SEGUIMIENTO
• Individualizar frecuencia de revisiones según:
• Gravedad de la ERC,
• Comorbilidades,
• Hospitalizaciones intercurrentes (sobre todo por insuficiencia cardiaca),
• Cambios de dosis de IECA, ARA-II, iSGLT2, diuréticos, AINE, anticoagulantes de
acción directa e hipoglucemiantes.
• Pacientes con una TFGe <45 mL/min/1,73 m2
y un CAC >30 mg/g tienen
mayor probabilidad de progresión, se controlarán con más frecuencia.
• Revisar:
• Hábitos dietéticos, tóxicos, ejercicio físico.
• Control tensional y de peso.
• Cumplimiento terapéutico.
41

42. SEGUIMIENTO
• Analítica de sangre (a partir de ERC G3): hemograma,
glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, calcio, fosfato,
albúmina, perfil lipídico, HbA1C (si DM). FG mediante
CKD-EPI. Ferrocinética (perfil férrico, vitamina B12, fólico)
si anemia.
• Orina: CAC en la primera orina de la mañana.
• Sedimento de orina.
• Ecografía: si ERC acelerada o progresiva, G4-G5,
proteinuria, hematuria macroscópica o microscópica
persistente, sintomatología obstructiva, historia familiar
de poliquistosis renal, infecciones urinarias de repetición
con participación renal.
42
CAC: cociente albúmina/creatinina;
TFGe: tasa de filtrado glomerular estimada.

43. PLAN DE ACTUACIÓN
JJ Blanquer 2024 43
Recomendaciones Enfermedad Renal Crónica (abril 2011). MADRID

44. JJ Blanquer 2024 44
Recomendaciones
Enfermedad
Renal
Crónica
(abril
2011).
MADRID

45. GRACIAS POR LA ATENCIÓN
45