ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO

ENFERMEDAD
RENAL
CRONICA
Subgrupo 2
• Susana Ortiz Z.
• Karen Montaño
• Stephany Villacreses
• Emily Vaca

Concepto
Borstnar, C. R., & López, F. C. (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (19.a ed.). Elsevier. Susana Ortiz Z.
Presencia persistente durante > 3
meses de alteraciones estructurales o
funcionales del riñón
Verde: Riesgo Bajo
Amarillo: Riesgo Moderadamente Elevado
Naranja: Alto Riesgo
Rojo: Riesgo Muy Alto

Concepto

Etiología
24%
22%
13%
13%
7%
6%
6%
2%7%
Causas
nefropatía
diabética
nefropatías no filiadas
nefropatías
vasculares
glomerulonefritis
pielonefritis/nefritis
intersticiales crónicas
enfermedad renal
poliquística
enfermedades sistémicas
otras nefropatías
hereditarias

Fisiopatología
HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR
Borstnar, C. R., & López, F. C. (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (19.a ed.). Elsevier.
Disminución
progresiva
de
la
función
renal
Alteraciones del equilibrio
Hidroelectrolítico y acido
básico
Acumulación de solutos
orgánicos
Alteraciones en la producción
de eritropoyetina yVitamina
D
Nefronas hiperfuncionantes
Mantienen un balance aceptable de los
líquidos y electrolitos corporales
Lo realiza a expensas de la
glomeruloesclerosis
Susana Ortiz Z.

Fisiopatología
Capilares
glomerulares
Proteinuria
Hipertensión arterial
Lesiones tubulointersticiales
Hiperlipemia
Tabaquismo
Factores Genéticos
Otros factores
Susana Ortiz Z.

Fisiopatología
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido básico
Excreción de Na y H2O
Sobrecarga de volumen
Hipertensión arterial
Edema
Excreción de Potasio
Hiperpotasemia
Excreción de
Hidrogeniones
Acidosis Metabólica
con Anión gap elevado
Excreción de acido
úrico y magnesio
Hiperuricemia
Susana Ortiz Z.

Fisiopatología
Metabolismo del calcio
y del fosfato
Inhibe al
cotransportador Na/P
Inhibe la 1-α-hidroxilasa
Susana Ortiz Z.

Fisiopatología
Metabolismo del calcio
y del fosfato
Osteítis fibrosa
quística
Osteomalacia
Susana Ortiz Z.

ACUMULACION DE SOLUTOS ORGANICOS
Urea
•Soluble en agua, controla el
volumen celular y regulación
extrarrenal del K, inhibiendo
cotransportador NA-K-2CL de los
eritrocitos
Guanidinas
•Inhiben la producción de
superoxido por los
neutrófilos y la respuesta
de los linfocitos killer
PTH •Moléculas
medias
B2-
microglobulina

CUADRO CLÌNICO
Manifestaciones cutáneas
Manifestaciones
cardiovasculares

Manifestaciones pulmonares
Manifestaciones
neurologicas

Manifestaciones digestivas
Predominio
matutino
Disminución
de la ingesta
Malnutrición
proteico calórica
Alteraciones
hormonales
Acidosis metabólica
Producción de
citocinas
Enfermedades
concomitantes
(gastroparesia)
Efecto secundario a
fármacos

Manifestaciones
hematoinmunologicas
Anemia: Se produce en fases
tempranas con excepción de la
enfermedad renal poliquística,
presente en pcts con uremia
avanzada.
Producción deficiente de eritropoyetina.
Anemia normocitica normocrómica

Manifestaciones óseas
Alteraciones del metabolismo
óseo y mineral asociadas a la
ERC
Alteraciones BQ en los niveles
de calcio,fosfato,PTH y
metabolismo de la vitamina D
Alteraciones en el recambio
óseo, mineralización,
volumen, crecimiento lineal y
fuerza
Calcificaciones vasculares y
tejidos blandos
Osteodistrofia renal
Hiperparatiroidismo
secundario
Osteomalacia
Enfermedad ósea
adinámica
Lesiones mixtas

Manifestaciones endocrinológicas y
metabólicas
-FSH
-LH
-LH-RH
Testosterona
Progesterona

DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Exploración física
Prueba de laboratorio
TFG
Biopsia

Otros aspectos importantes de la evaluación
inicial de pacientes con ERC incluyen:
a) identificación y tratamiento de factores reversibles que pueden contribuir a la disfunción renal, como la
depleción de volumen, el uso de fármacos nefrotóxicos o contraste radiológico, la obstrucción urinaria y el uso de
fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir el FG, como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus
b) evaluación de la gravedad de la ERC a través del cálculo del FG o la medición del aclaramiento de creatinina en
algunos casos, así como la magnitud de la proteinuria
c) identificación de complicaciones de la ERC, como HTA, anemia, desnutrición, acidosis y alteraciones del
metabolismo del calcio y del fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando el FG es menor de 60 mL/min
(estadio 3)
d) identificación de enfermedades concomitantes

TRATAMIENTO
ASPECTOS
GENERALES
Conservador
Dieta y
fármacos
Sustitutivo
Diálisis o
trasplante
renal

Tratamiento
Conservador
1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles de empeoramiento de la
función renal
2) Implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC
3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC
5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal

¿En qué momento se debe derivar a los pacientes con ERC a nefrología?
Cuando la tasa de FG es menor de 30 mL/min
(estadio 4)
El seguimiento conjunto del médico de
atención primaria con el nefrólogo desde
etapas más tempranas de la ERC (estadio 3):
Presencia de datos de progresión
rápida de la ERC, incluido un cambio
de estadio a uno de menor FG,
siempre y cuando dicho cambio se
acompañe de una reducción ≥ 25%
del FG; o bien una disminución del
FG > 5 mL/min/año
Albuminuria creciente o mayor de
300 mg/g, a pesar del tratamiento y
el control adecuado de la presión
arterial
Descenso sostenido del FG > 25% en
menos de 1 mes después de haber
descartado causas frecuentes de
lesión renal aguda
Hematuria no urológica persistente
Anemia persistente después de
corregir la ferropenia, alteraciones
sostenidas del nivel sérico de potasio
o HTA refractaria
Nefrolitiasis diseminada o recurrente
y enfermedad renal hereditaria.

Intervenciones que retrasan la progresión de la enfermedad renal crónica
• Una dieta baja en sodio potencia el efecto antiproteinúrico de los IECA y ARA-II
• La combinación de un IECA y un ARA-II no retrasa la progresión de la ERC y se asocia con efectos secundarios
• No se recomienda la combinación de un ARA-II con inhibidores directos de la renina como el aliskiren
• Los diuréticos se recomiendan como fármacos de segunda elección para reducir la hipervolemia que frecuentemente acompaña a la HTA
Control de la HTA, el uso de IECA y/o ARA-II
• Normoalbuminuria y albuminuria elevada
• En pacientes que tienen riesgo de hipoglucemia, se debe evitar un nivel objetivo de HbA1c < 7%
Control de la glucemia en diabéticos, especialmente si se aplican en estadios tempranos de
la enfermedad.
• Evitar el tabaquismo, el sobrepeso y la obesidad, y seguir una dieta baja en sodio
Otras intervenciones

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Disminuir la retención de sodio y la
sobrecarga de volumen, es necesario
restringir la ingesta dietética de sodio a 2
g/día o 5 g/día de cloruro de sodio
La hiponatremia se puede prevenir si se
permite una ingesta moderada de agua
La hiperpotasemia se puede evitar
mediante restricción de potasio de la dieta
a 40-70 mEq/ día (1.500-2.700 mg) en fases
más avanzadas de la ERC (estadios 3-5)
Evitar otras fuentes exógenas de potasio:
las transfusiones de sangre o los sustitutos
de la sal, combinaciones de fármacos que
interfieren en la excreción renal de potasio
Los IECA y los ARA-II se pueden utilizar por
su efecto renoprotector, pero siempre con
una monitorización adecuada de la
potasemia

Manifestaciones
• Pericarditis urémica: diálisis
• Administrar glucocorticoides o AINE para disminuir el dolor y la inflamación
• Pericardiocentesis de urgencia
Cardiovasculares
• Encefalopatía urémica: diálisis
• Neuropatía: Trasplante renal, la gabapentina y los antidepresivos tricíclicos
Neurológicas
• La anorexia, las náuseas y los vómitos: diálisis
Digestivas
• La anemia asociada a la ERC responde al tratamiento inicialmente con hierro p.o. o i.v
• Se pueden añadir agentes estimulantes de eritropoyesis
• Se sugiere mantener dichas concentraciones entre 100-115 y 120 g/L
• Se sugiere no usar estos fármacos o hacerlo en pacientes que tengan historia de accidente
vascular cerebral o neoplasia maligna previa o actual.
Hematológicas

Manifestaciones endocrinológicas y metabólicas
Disfunción sexual
• Maximizar dosis de diálisis
• Eliminar los fármacos que lo contribuyan
• Corregir la anemia
Colesterol LDL
en pacientes con
ERC 1-5
• Combinación de dieta
• Cambios en el estilo de vida
• Fármacos hipolipemiantes
Estatina con o sin ezetimibe: pacientes de
50 años o más y en aquellos entre 18 – 49
años sólo si han tenido enfermedad
arterial coronaria.
Hipertrigliceridemia
• Modificaciones del estilo de vida
• No recomendado el uso de fibratos a
menos que los valores en ayunas sean
>1,000mg/dl
Bajar de peso, aumentar la actividad física,
reducir el consumo de alcohol y tratar la
hiperglucemia.

Prevenciónytratamientodelasenfermedadesconcomitantes
Recomendaciones:
Dosis baja de AAS
• Alrededor de 100 mg/día
• Se asocia con un aumento del riesgo de sangrado.
• En pacientes con diabetes, es efectivo en la
prevención secundaria de eventos cardiovasculares y
en la prevención primaria en pacientes con alto riesgo
cardiovascular
Control de la diabetes
• Sulfonilureas de segunda generación como la
gliquidona, la glipizida, la glimepirida y la gliclazida se
metabolizan en el hígado y no generan metabolitos
activos.
• Repaglinida y las tiazolidinedionas pueden producir
retención de líquido y precipitar insuficiencia cardíaca.
• La metformina está contraindicada en pacientes con
estadio 4 de ERC.
• La exenatida y la lixisenatida se deben evitar en
pacientes con FG menor de 30 mL/ min; otros como la
liraglutida, la dulaglutida y la semaglutida se sugiere
usarlos con cautela.
• No se recomienda usar los SGLT-2 en pacientes con FG
menor de 45-60 mL/min, y están contraindicados si el
FG es menor de 30 mL/min.

Preparación para la terapia renal sustitutiva o el tratamiento conservador (sin diálisis)
Información acerca de las diferentes modalidades de
tratamiento
Educación sobre cómo preservar las venas en anticipación de la
colocación de un acceso vascular para hemodiálisis
Trabajo social para preparar la logística
Colocación de un acceso vascular para hemodiálisis,
preferentemente una fístula arteriovenosa al menos 6 meses
antes del inicio de la hemodiálisis; si se usa un injerto
arteriovenoso, debe colocarse con 3-6 semanas de
anticipación, y
Colocación de un catéter de diálisis peritoneal 2-4 semanas
antes del inicio de esta modalidad de diálisis.

Terapia renal sustitutiva
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Trasplante renal
Sustituyen la capacidad de
filtrado de sustancias
Capaz de realizar todas
las funciones renales
Indicación de inicio de TRS
Relacionada con el FG < 10 ml/min de FG
Depende de:
 Rapidez de progresión de la ERC en los estadios
avanzados.
 Según la tolerancia clínica a los síntomas urémicos y
la respuesta al tratamiento conservador.
 La acidosis metabólica.
 Hiperpotasemia.
• Si existe un mal control clínico/analítico:
Inicio de TRS a pesar de un FG > 10 ml/min
• Excelente tolerancia y respuesta con progresión lenta:
Inicio de TRS con FG más bajos de 10 ml/min.

Hemodiálisis Consiste en interponer dos compartimentos líquidos a través de una membrana semipermeable,
llamada filtro o dializador.
La membrana semipermeable permite el intercambio por
gradiente de concentración de solutos de pequeño peso
molecular que pasan de la sangre al líquido de diálisis,
mientras que bicarbonato o calcio pasan del líquido de
diálisis a la sangre.
Una sesión de hemodiálisis media dura unas 4 horas y
debe realizarse cada 48 horas.
Las primeras sesiones de hemodiálisis se realizan con
menor intensidad para evitar cambios bruscos en la urea
plasmática

Diálisisperitoneal Permite un intercambio de solutos por difusión utilizando como membrana semipermeable el peritoneo.
Contraindicado en pacientes con:
• Cirugías abdominales previas
• EPOC grave
• Limitaciones psicofísicas graves o pacientes
con entorno desfavorable.
Riesgo de aumento de
complicaciones infecciosas
El líquido de diálisis se infunde a través del cáteter de
Tenckhoff en el espacio peritoneal del paciente, y
pasado un tiempo en el que este líquido se satura de
toxinas urémicas, agua y sodio, se extrae y se infunde
un nuevo líquido de diálisis.
Se permite una mayor autonomía del
paciente y asocia un menor coste sanitario

Trasplanterenal Aporta mejor calidad de vida, mayor supervivencia y menor coste sanitario.
El injerto renal suele ser heterotópico. Se implanta en
la fosa ilíaca derecha o izquierda, dependiendo de la
longitud de los vasos del injerto y de las características
anatómicas individuales del receptor.
Control de la HTA de los pacientes
portadores de Tx renal
Usar de inicio bloqueantes del SRAA o antagonistas del
calcio de forma individualizada y dependiendo de la
presencia o ausencia de microalbuminuria.

Trasplanterenal Inmunosupresión farmacológica
La triple terapia estándar: prednisona + inhibidor de la calcineurina
(tacrolimus, o menos utilizado actualmente ciclosporina) +
antimetabolito (micofenolato o menos empleado actualmente
azatioprina).
Se añaden con frecuencia anticuerpos antileucocitos monoclonales o
policlonales (basiliximab, timoglobulina).
En la terapia de mantenimiento se mantienen habitualmente los tres
fármacos y se intenta disminuir al máximo la dosis de corticoides.
Los antiproliferativos (everolimus o sirolimus) pueden utilizarse en
casos de enfermedad tumoral o infecciones oportunistas. En estos
casos se recomienda sustituir el antimetabolito por el
antiproliferativo.
En pacientes con alto riesgo de rechazo: belatacept.

Trasplanterenal Inmunosupresión farmacológica
Efectos secundarios
Fármacos inmunosupresores
Riesgo de nefrotoxicidad asociado a
los anticalcineurínicos y a los imTOR
(efecto vasoconstrictor), casos de
microangiopatía trombótica.
Inhibidores de la síntesis de
purinas
Destacan la intolerancia
gastrointestinal y la mielotoxicidad.
desarrollo de proteinuria y en casos
raros neumonitis intersticial
asociada a los imTOR.
Principales complicaciones del trasplante renal

Plasmaféresis
Habitualmente es necesario reemplazar el plasma
que es casi por completo retirado del paciente
plasma fresco congelado o
con albúmina
Su objetivo es eliminar de la sangre moléculas que
se hayan asociado a la etiopatogenia de la
enfermedad que padezca el paciente:
autoanticuerpos y otras moléculas inflamatorias
Los poros de los filtros de plasmaféresis son
mucho más grandes que los de hemodiálisis.

CASO CLINICO
CASO CLÍNICO: VARÓN ADULTO CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC) ESTADIO 3 Y
ALTERACIONES DEL METABOLISMO MINERAL. IMPORTANCIA DE UN ADECUADO CONTROL
PARA EVALUAR LA EFICACIA DEL TRATAMIENTO
Varón de 34 años con enfermedad renal crónica (ERC) estadio 3b A3 secundaria a glomerulonefritis focal y
segmentaria, en seguimiento por nefrología desde hace 4 años. La creatinina sérica se encuentra en la
actualidad en 2,7 mg/dL con un filtrado glomerular (FG) estimado por MDRD de 38 mL/min y una proteinuria
de 4323 mg/día. Desde hace meses se observa en la consulta un mal control de las magnitudes del
metabolismo mineral. Es un paciente con mal cumplimiento dietético; tiene una actividad social intensa y
con frecuencia come fuera de casa, lo que implica a veces consumo de alimentos con alto contenido en
fósforo. Por otra parte, lleva una vida sana y practica ejercicio regularmente. En la exploración física, el
paciente presenta buen estado general. Peso 81 Kg; talla 184 cm. Auscultación cardiopulmonar normal. No
hay presencia de edemas en extremidades inferiores con buen pulso periférico. Tensión arterial en consulta:
135-75 mm Hg. En la primera visita la exploración bioquímica del metabolismo mineral (MM) se situaba
dentro del rango de referencia. Las guías de la Sociedad Española de Nefrología recomiendan para estadio 3
de ERC los rangos de referencia para fosfato (P), calcio (Ca), PTH intacta y calcidiol séricos que se aplican en
población general. No obstante, aunque son deseables niveles de calcidiol superiores a 30 ng/mL, en la
práctica clínica diaria se consideran aceptables los valores entre 20 y 30 ng/mL dentro del contexto de la ERC.
Tras dos años de seguimiento, con una creatininemia de 2,2 mg/dL y un FG de 41mL/min comenzó con
alteraciones del MM.
https://www.seqc.es/download/tema/13/4410/3626021/250248/cms/tema-3-caso-clinico.pdf/

Aunque la calcemia es el principal determinante de la
liberación y síntesis de PTH, se observa un hiperparatiroidismo
secundario (HPTs) a retención de fosfato, no agravado por
hipovitaminosis D. Además de este eje “paratiroides-riñón”,
está activado el eje ”hueso-riñón”con un incremento de FGF23
que confirma la retención crónica de fosfato y el esfuerzo
fosfatúrico de la nefrona para mantener la calcemia.
CASO CLINICO

Debido a las dificultades del paciente para seguir una dieta baja en fosfato, se le
prescribe un captor del fósforo (cálcico) en comida y cena. Meses después se
realiza un primer control analítico observándose una leve mejoría del
hiperpatiroidismo secundario; sin embargo, los valores circulantes de FGF23
permanecen prácticamente invariables. Ante esta situación, se cambia el captor
cálcico por carbonato de Lantano (captor no cálcico) más potente y se realiza un
segundo control analítico a los 4 meses. El descenso de la PTH y del FGF23 indica
una mejoría, aunque aún insuficiente, en el esfuerzo fosfatúrico del riñón. Al
interrogar al paciente se constata que ingiere alimentos a media mañana y media
tarde por lo que se le aumenta la dosis de lantano con un comprimido adicional en
el desayuno. En la siguiente revisión la analítica había mejorado, casi
normalizándose, el FGF23 indicando un mejor control del esfuerzo fosfatúrico.
CASO CLINICO

Discusión
La hiperfosfatemia condiciona un aumento de la mortalidad en la ERC. A partir de estadio 3 de ERC (FG
<60mL/min), los incrementos de fosfato sérico, incluso dentro de la normalidad, pueden conllevar un
aumento de la morbi-mortalidad. El problema es que la hiperfosfatemia solo aparece cuando se sobrepasa
la capacidad compensadora de la PTH y el FGF23, y el paciente ya se ha calcificado. Estos mecanismos
compensadores pasan factura al organismo; de hecho, el exceso de FGF23 se relaciona con la aparición de
hipertrofia ventricular izquierda y mortalidad independientemente de la fosfatemia. Esto justifica la
necesidad de identificar y tratar precozmente las alteraciones del MM en la ERC. El HPTs y la elevación de
FGF23 evidenciaron dichas alteraciones. Posiblemente controles previos habrían detectado el incremento
de FGF23. Para controlar el fósforo, más aun cuando es difícil el control dietético, se utilizan inicialmente los
quelantes cálcicos. En nuestro paciente redujeron el hiperparatiroidismo secundario pero apenas
modificaron los valores de FGF23 persistiendo sus efectos deletéreos y el esfuerzo fosfatúrico del riñón
(que incrementa el riesgo de progresión de la ERC). Esto motivo el cambio a lantano que disminuyo el
FGF23 y normalizó la PTH. Si no se hubiera monitorizado el FGF23, podrían haberse pautado otras
estrategias antihiperparatiroideas sin controlar el incremento de FGF23 y el esfuerzo fosfatúrico. Al mismo
tiempo, esta monitorización demostró la adherencia al tratamiento
CASO CLINICO

CASO CLINICO
El incremento FGF23 es un marcador precoz de retención de
fosfato en la ERC. En nuestro paciente se acompañó de un
HPTs. Existen diferentes estrategias para corregir el HPTs; sin
embargo no todas (ej: Quelantes cálcicos) reducen el FGF23,
que tiene efectos deletéreos asociados a un mayor riesgo de
progresión de la ERC y de mortalidad. En nuestro paciente la
monitorización del FGF23 oriento el tratamiento y el
seguimiento de la adherencia al mismo.
Conclusiones

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