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1. MANEJO Y
DERIVACIÓN DE LA
ERC DESDE AP
16 de Enero de 2024
PEPE PEINADO Y MAR ANTOÑANZAS

2. 1. INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal crónica (ERC) es la afectación progresiva estructural o funcional de los riñones debido a
diversas causas. La ERC es una prioridad para el sistema sanitario y la atención primaria es un lugar
privilegiado para su prevención, detección precoz, manejo en estadios iniciales, control de factores de
progresión y de sus complicaciones.
● Conocer los factores de riesgo que propician la ERC.
● Saber cuándo está indicado el cribado y cómo clasificamos esta enfermedad.
● Recordar la clínica y evolución de esta enfermedad.
● El adecuado manejo farmacológico.
● Comprender cuándo es adecuado realizar una derivación a nefrología.

3. 2. PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO
La ERC es una prioridad para el sistema sanitario por:
Alta prevalencia y en aumento. Actualmente afecta al 15 % de la población en
España.
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO:
DIABETES
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

4. Alteración estructural renal
(Presencia de albuminuria, hematuria o anomalías detectadas
mediante pruebas de laboratorio o imagen)
o
Disminución de la función renal
expresada por un FG < 60
ml/min/1.73m2
>2 DETERMINACIONES EN MÁS DE TRES
MESES
3. DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO

5. 3.1. FILTRADO GLOMERULAR
inulina, Cr-EDTA,
TcDTPA, iotalamato,
iohexol, etc
Sustancias
exogenas
Sustancias
endógenas
Sustancias endógenas
creatinina, cistatina C
Es el mejor índice para valorar la función renal y corresponde al volumen
de plasma del que una sustancia es totalmente eliminada por el riñón por
unidad de tiempo.

6. Procede del metabolismo muscular y
en mucha menor medida de la ingesta
proteica.
EDAD
RAZA
SEXO
MASA MUSCULAR
TIPO DE DIETA
Puede afectar a su concentración
sérica.
3.2. CREATININA
Fórmulas para cálculo del FG:

7. ● Peso corporal extremo: IMC<19 kg/m2 o >35 kg/m2
● Dietas especiales (vegetarianos estrictos, suplementos de creatinina o
creatina) o malnutrición.
● Alteraciones de masa muscular (amputaciones, pérdida de masa muscular,
hipertrofia muscular, enfermedades musculares o parálisis)
● Embarazo
● Enfermedad hepática grave, edema generalizado o ascitis
● Pacientes en diálisis
Estas ecuaciones no son adecuadas…
UTILIZAREMOS ACLARAMIENTO
CREATININA/ FG en función CISTATINA C

8. - La presencia de proteinuria, junto al FG, es la base del diagnóstico y clasificación actual de la ERC.
- Para su medición se aconseja el cociente albúmina/creatinina en orina (CAC)
> 30 aumento moderado >300 aumento severo
- La disminución de la proteinuria/albuminuria está claramente asociada con una progresión más
lenta de la ERC y su reducción es un objetivo terapéutico
3.3. Proteinuria
¡CUIDADO CON SU DETERMINACIÓN EN LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS!:

9. 3.3. Proteinuria
3.3. Proteinuria
Utilizamos el CPC (cociente
proteinas/creatinina)
Normal <150mg/g, en caso de
disproteinamia.
Mieloma múltiple o
gammapatía monoclonal

10. 4. CRIBADO
HTA
DM2
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
- Personas + 60 años.
- DM 1 con más de 5 años de evolución.
- Familiares 1er grado de ER.
- Fármacos nefrotóxicos
- Factores de riesgo cardiovascular
- Infecciones crónicas
- Enf autoinmunes

12. CLÍNICA DE LA ERC:
- Inicialmente asintomática.
- Progresivamente, signos y síntomas propios de sobrecarga de
volumen y complicaciones:
Hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipertensión, anemia y
trastornos minerales y óseos.
- En fase terminal:
Anorexia, náuseas y vómitos, pericarditis, neuropatía periférica y
anomalías del sistema nervioso central como letargo, convulsiones y
coma.
Solo el 3 % evolucionará a
ERC avanzada y
necesidad de diálisis.
La mayoría de los
pacientes sufrirá
complicaciones
cardiovasculares.

13. CLÍNICA DE LA ERC (2):
• Los pacientes con ERC con mayor tendencia a la progresión son aquellos con mayor proteinuria,
DM o HTA mal controladas, y con episodios de lesión renal aguda.
• Existe un descenso fisiológico anual en la TFGe de 0,75-1 mL/min/1,73 m2 a partir de los 40
años.
• Para identificar progresión se harán al menos tres determinaciones de TFGe en 3 meses.
• Se considera progresión acelerada:
- descenso sostenido de la TFGe ≥25 % y aumento de categoría de la ERC en 1 año
o
- descenso sostenido de la TFGe ≥15 mL/min/1,73 m2 por año.
• Aunque los niveles crecientes de albuminuria sugieren riesgo de agravamiento, no hay datos
suficientes para definir la progresión.

15. 5. CUANDO DERIVAR A NEFROLOGÍA:
· MICROHEMATURIA familiares o sin origen.
· PROTEINURIA mayor de 300 mg/dl. Individualizar en mayores de 80 años.
· FG menor de 30 mL/min/1.73 m2. Individualizar en mayores de 80 años.
· FG 30-45 mL/min/1.73 m2 con algún dato de alarma.
- Proteinuria, anemia, hiperpotasemia, difícil manejo de diuréticos.
· Miembros de familia con POLIQUISTOSIS RENAL (AD) para despistaje.
· HTA resistente a varios fármacos.
· Pacientes jóvenes (menores de 60 años) con elevación de creatinina sin causa.
· Insuficiencia renal aguda de causa no justificada

16. 6. CUANDO NO DERIVAR A NEFROLOGÍA:
1. Creatinuria.
1. Patología urológica:
- Cólicos o litiasis renales
- Quistes renales simples o complejos
- Infección urinaria
- Tumor/masa
1. Patología no urológica:
- Anemia no renal
- Hiperparatiroidismo primario (con función renal normal)
1. Elevación de creatinina sin confirmar o con claro desencadenante
prerrenal

18. Objetivos en consulta de una enfermedad
nefrológica
Identificar causas
reversibles de IR
Optimizar el
tratamiento
nefroprotector/ evitar
nefrotóxico
Disminuir la
velocidad de
progresión de IR

19. 7. TRATAMIENTO: Cambios de estilo de
vida
● Evitar tabaquismo
● Dieta: mediterránea, hiposódica en HTA o
insuficiencia cardiaca. En fases avanzadas, G4-G5,
se restringirá el contenido de fósforo, potasio y
proteínas.
● Alcohol: abstinencia. Si no puede lograrse, <12-14
g/día (300 mL de cerveza o 150 mL de vino)
● Ejercicio aeróbico al menos 150 min a la semana
(2C).

20. 7. TRATAMIENTO: Manejo farmacológico
Tensión arterial
Objetivo <140-90 mmHg.
Si se tolera intentar <130-80 mmHg.
● Prioridad ARA-2/IECA
● Diuréticos: De asa, en cualquier filtrado y
tiazidas en caso de filtrado > 30, se aconsejan
en combinación con los anteriores para el
control tensional óptimo.

21. 7. TRATAMIENTO: Manejo farmacológico
Diabetes
Aceptable control de DM.
● Objetivo de HbA1C <7 % en la mayoría de los adultos con DM y ERC:
● Aspirando a <6,5 % en pacientes sin riesgo de hipoglucemia, jóvenes y con larga expectativa
de vida;
● Tolerando <8 % en pacientes con comorbilidades, riesgo de hipoglucemia y corta esperanza
de vida.
Primera linea: Metformina hasta una TFGe <45 mL/min/1,73 m2 (bajar dosis 50 %) y
retirar si la TFGe <30 mL/min/1,73 m2.

22. •Inhibidores del cotransportador de sodio-
glucosa tipo 2 (iSGLT2)
● FG >20 (empaglifozina 10mg/24h)
● FG > 25 (dapagliflozina 10mg/24h)
● Puede verse una caída reversible al
inicio FG.
•Agonistas de los receptores GLP-1
(aGLP1), segunda línea si no existe buen
control:
● beneficios cardiovasculares y renales,
bajada de tensión, HbA1C y peso con
bajo riesgo de hipoglucemias;
● semaglutida ni dulaglutida -> NO
AJUSTE DE DOSIS

24. Proteinuria
Se define comoalbuminuria ≥300 mg/día o proteinuria ≥500 mg/día en orina de 24
horas; cociente albúmina-creatinina (CAC) ≥300 mg/g o cociente proteína-
creatinina (CPC) ≥500 mg/g en orina matutina. ¡NO superar estas cifras!
•IECA/ARA-II: primera elección. Con/sin HTA, con/sin DM.
•iSGLT2: indicados si persiste la proteinuria a pesar de usar IECA/ARA-II. En
pacientes con y sin DM2:También disminuyen la mortalidad global en pacientes con ERC sin
DM2.
•aGLP1: en DM. Evidencia demostrada en la reducción de albuminuria.
•ARM: espironolactona y eplerenona. Útiles si persiste albuminuria a pesar de
IECA/ARA-II. Si TFGe >25 mL/min/1,73 m2 y potasio sérico normal.

25. Dislipemia
LDL <70 mg/dL o reducción ≥50 % respecto a la cifra basal en ERC G3.
LDL <55 mg/dL en ERC G4-G5. No hay evidencia en diálisis.
•Estatinas: atorvastatina y fluvastatina
•Ezetimiba: en asociación con estatina. No requiere ajuste de
dosis.
•Fibratos: si hipertrigliceridemia >1000 mg/dL para evitar
pancreatitis, si >500 mg/dL solo medidas dietéticas. Se
prefiere fenofibrato.

26. 7. TRATAMIENTO: QUE NO HACER
1.No debe recomendarse ingesta hídrica abundante
2.Inhibidores del SRAA
•No se recomienda el doble bloqueo del SRAA con IECA y ARA2
•No se debe suspender los inhibidores del SRAA o ISGLT2 si aumenta levemente la
creatinina/disminuye el FG
3.Diuréticos
•No se recomienda tiazidas en ERC G4-G5. Usar preferiblemente
furosemida/torasemida.
•No se recomienda el uso sin vigilancia de espironolactona y eplerenona en ERC G4-
G5 por el riesgo de hiperpotasemia.

27. 4. Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos:
● Antinflamatorios no esteroideos (AINE): utilizar con precaución si TFGe entre 60-89
mL/min/1,73 m2 y evitar si la TFGe <60 mL/min/1,73 m2.
● Un uso incluso puntual puede ser nocivo y no se ha definido dosis o duración segura.
● Contrastes radiológicos: Se recomienda suspender los diuréticos 4-6 días antes y
procurar una buena hidratación. Valorar retirar la metformina y los iSGLT2 en
pacientes con riesgo de acidosis láctica.
7. TRATAMIENTO: QUE NO HACER

28. APP QUE QUEREMOS RECOMENDAR

29. 8. CONCLUSIONES
1. La ERC es una patología de alta prevalecía que siempre debemos de tener en cuenta en
atención primaria para su detección y el manejo de las comorbilidades asociadas a esta
patología.
2. La creatinina como parámetro aislado no es un marcador adecuado para el diagnóstico
de la ERC, si no que debemos calcular el FG y el aclaramiento de creatinina en 24h en
determinadas circunstancias. El CAC deberemos utilizarlo como marcador de proteinuria.
3. Los fármacos que se utilizaran en ERC se fundamentan en IECAS/ARA II y ISGLT2
fundamentalmente.
4. Siempre debemos tener en cuenta la función renal del paciente a la hora de prescribir
fármacos en general (antidiabéticos, antihipertensivos, analgésicos…) y especialmente
los potencialmente nefrotóxicos.

30. 8. CASOS
CLÍNICOS

31. Varón de 61 años:
-No alergias medicamentosas conocidas
-Hábitos tóxicos: Fumador
-HTA.
- IMC 34.
-DM2 con mal control desde 2005. Inició insulinoterapia en 2014.
Intolerancia a liraglutide, semaglutide, y dulaglutide por diarrea severa.
-AIT de repetición. Endarterectomia de arteria carótida común.
-Coronariografía por disnea de esfuerzo en 2021 sin alteraciones.
Paciente de 61 años con elevación de CAC. Últimos CAC en torno 300-400
mg/g. Función renal normal. Mal control de la DM. Fumador en activo. No
tiene ecografía de control ni SO. En tratamiento con enalapril, LDL 55. Visto
por Endocrinología hace 3 semanas.
CASO CLÍNICO 1

32. Varón de 61 años:
-No alergias medicamentosas conocidas
-Hábitos tóxicos: Fumador
-HTA.
- IMC 34.
-DM2 con mal control desde 2005. Inició insulinoterapia en 2014.
Intolerancia a liraglutide, semaglutide, y dulaglutide por diarrea severa.
-AIT de repetición. Endarterectomia de arteria carótida común.
-Coronariografía por disnea de esfuerzo en 2021 sin alteraciones.
Paciente de 61 años con elevación de CAC. Últimos CAC en torno 300-400
mg/g. Función renal normal. Mal control de la DM. Fumador en activo. No
tiene ecografía de control ni SO. En tratamiento con enalapril, LDL 55. Visto
por Endocrinología hace 3 semanas.
PLAN: Paciente de MUY alto RCV. Estaría indicado derivar a nefrología. Podemos iniciar
dapagliflozina. Control de peso, glucémico y T.A.
CASO CLÍNICO 2– ERC G2A3 PROBABLE NEFROPATÍA DIABÉTICA

33. Paciente mujer de 23 años:
-No RAMc
-No antecedentes de interés.
Llega a su MAP con cifras de creatinina altas en orina. Analítica con
función renal normal. S.O. sin alteraciones y CAC 7.2 mg/g.
Buen control tensional. No antecedentes familiares de nefropatía. No CRU.
CASO CLÍNICO 2

34. Paciente mujer de 23 años:
-No RAMc
-No antecedentes de interés.
Llega a su MAP por cifras de creatinina altas en orina. Analítica con
función renal normal. S.O. sin alteraciones y CAC 7.2 mg/g. Buen control
tensional. No antecedentes familiares de nefropatía. No CRU.
CASO CLÍNICO 2– CREATINURIA
PLAN: No requiere derivación ni seguimiento.

35. •Varón de 70 años
•No RAMc.
•DM II (dapagliflozina). DLP.
•HTA (enalapril / HCTZ).
•Osteoporosis.
Llega a su MAP por insuficiencia renal aguda. Analítica con Creat: 1.54 mg/dl. Urea algo
mas elevada. Función renal previa normal. En año 2019, los riñones presentan tamaño,
morfología y localización normal. Se aprecia grosor cortical normal y uniforme, con buena
diferenciación corticomedular y corticosinusal. SO negativo. CAC 18 mg/g.
CASO CLÍNICO 3

36. •Varón de 70 años
•No RAMc.
•DM II (dapagliflozina). DLP.
•HTA (enalapril / HCTZ).
•Osteoporosis.
Llega a su MAP por insuficiencia renal aguda. Analítica con Creat: 1.54 mg/dl. Urea algo mas
elevada. Función renal previa normal. En año 2019, los riñones presentan tamaño,
morfología y localización normal. Se aprecia grosor cortical normal y uniforme, con buena
diferenciación corticomedular y corticosinusal. SO negativo. CAC 18 mg/g.
PLAN: NO derivación. Retiro HCTZ y repito analítica en 2 meses.
CASO CLÍNICO 3– ELEVACION CREATININA AISLADA

37. FIN
!Muchas
gracias¡