Monografìa final

TRUJILLO-2014
CURSO: MEDICINA INTERNA
PROFESOR: OMAR CASTAÑEDA
ALUMNA: LILIAN QUIROZ FLORIÀN
CICLO: VI

DEDICATORIA
Dedico este trabajo a nuestros padres, por su apoyo
y dedicación y a todos nuestros familiares que de
alguna manera fueron partícipes del desarrollo y
término de este trabajo. Gracias a todas esas
personas importantes en nuestra vida que nos
apoyan y nos alientan a seguir adelante y que
siempre están dispuestas a brindarnos su ayuda.

INDICE
Contenido
CAPITULO I: Diabetes Mellitus y su relación con el sistema cardiovascular .................................1
1.1 El metabolismo de la insulina.......................................................................................1
1.2 Marco Teórico ....................................................................................................................2
1.3 Síntomas.............................................................................................................................3
1.4 Causas ................................................................................................................................3
1.5 Tipos...................................................................................................................................4
1.5.1. Diabetes mellitus tipo I...............................................................................................4
1.5.2 Diabetes mellitus tipo II...............................................................................................5
1.6 Consecuencias....................................................................................................................6
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ...........................................................................8
2.1.- Factores de riesgo ............................................................................................................8
2.2- Efectos.............................................................................................................................10
2.2.1.- Microangiopatía diabética.......................................................................................11
2.2.2.- Macroangiopatía diabética......................................................................................15
2.3.- Arteriosclerosis ..............................................................................................................17
2.3.1.-Aterosclerosis...........................................................................................................17
CONCLUSIONES
ANEXOS
REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS

INTRODUCCIÓN
n la actualidad esta enfermedad está afectando a la mayoría de personas ya sea
hereditaria o adquirida, la cual trae consigo otras enfermedades que pueden
llevar a la muerte, es el caso de los problemas cardiovasculares. Es alarmante el
índice de prevalencia de esta enfermedad por lo que es necesario informar a las
personas para evitar el crecimiento de mortalidad debido a este mal en la salud.
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años y
denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
niñez como en la edad adulta1
, que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial (Quirantes
A, 2011).
Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de
síntomas, los cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el
aumento de sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y
volumen de orina, pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión
borrosa y frecuentes infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y
desaparición de la menstruación en la mujer.2
Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200
mg/dl en presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o
igual a 200 mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina
glucosilada mayor o igual 6,5%.5
Por lo expuesto se considera formular la siguiente interrogante
¿En qué medida la diabetes mellitus afecta al sistema cardiovascular? Para contestar la
presente interrogante se ha considerado los siguientes objetivos: Mencionar y explicar cómo
se desarrolla la diabetes mellitus en adultos; y Explicar la relación que tiene la diabetes
mellitus con el sistema cardiovascular.
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la
aparición de Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece
después de infecciones virales, pero aún no se determina el papel de los virus en la aparición
de la Diabetes Mellitus.3
Se ha estructurado el trabajo de investigación en dos capítulos; el
primero se titula Diabetes Mellitus; el segundo se titula Sistema cardiovascular y para culminar
se presentan las respectivas conclusiones que permitirán dar respuesta a los objetivos
propuestos.
Esta investigación es realizada para informar y educar a las personas que están
interesadas en el tema de investigación y así evitar que caigan en errores que puedan
perjudicar su salud. Se espera ser el inicio de otras investigaciones en bien de la salud.
1
Alimentación y Nutrición- Mataix J.
2
Diabetes Mellitus – Geosalud
3
Educar en Diabetes – Moncada E.
E

DIABETES MELLITUS Y SU RELACIÓN CON EL SISTEMA CARDIOVASCULAR TRUJILLO-2014
1
CAPITULO I: Diabetes Mellitus y su relación con el sistema
cardiovascular
1.1 El metabolismo de la insulina
En el cuerpo humano los islotes de Langerhans constituyen una parte importante para el
organismo. Existen varios tipos de células, entre ellas las principales1
: Células B, secretoras de
insulina, cuya función principal es la de metabolizar la glucosa, haciéndola pasar de la sangre al
interior de las células.
Células A, secretoras de glucagón, que estimula la glucogenólisis hepática y la glucogénesis.
Células D, secretoras de somatostatina, hormona que actúa como un inhibidor potente de la
liberación de insulina y glucagón.
La secreción hormonal viene modulada gracias a la existencia de una serie de mecanismos de
control que incluyen: los niveles de glucosa plasmática, la presencia de hormonas extra
pancreáticas, el papel del sistema nervioso autónomo y la propia regulación intrínseca del
islote. (E., 1987)
La glucosa estimula la liberación de insulina y suprime la de glucagón en el hombre normal.
Algunas hormonas extra pancreáticas pueden estimular la secreción de insulina. Por otra
parte, la elevación de otras hormonas, puede dar lugar a un aumento de la glucosa y de los
cuerpos cetónicos, debido a los efectos que dichas hormonas tienen sobre el tejido adiposo, lo
cual va a alterar la acción de la insulina.14
La estimulación de los nervios del sistema simpático inhibe la salida de glucosa y aumentan la
de glucagón. Existe una regulación dentro de los propios islotes de Langerhans1
.
La insulina inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de 86
aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido
señalizador aminoterminal, generando la proinsulina; la cual está emparentada de modo
estructural cron los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen débilmente al
receptor de insulina. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos
genera el péptido C y las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina,
unidas entre sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se
almacenan juntos y se segregan desde los gránulos secretores de las células beta.5
1
Alimentación y Nutrición- Mataix J
5
Kasper D, Fauci A, Longo D, et al. Harrison: Principios de medicina interna

2
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática,
aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos
gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3,9
mol/L estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando
aquella es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. 6
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se degrada en
el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en
receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad
intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y
reclutamiento de moléculas de señalización intracelulares. Estas proteínas adaptadoras y otras
inician una cascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último
término provocan amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La activación de
otras vías de señalización del receptor de insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de
proteínas, la lipogénesis y la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la
insulina.7
1.2 Marco Teórico
La diabetes mellitus o diabetes sacarina es un síndrome conocido desde hace miles de años y
denominado así en referencia al sabor dulce de la orina, y que se puede presentar tanto en la
niñez como en la edad adulta4
, que afecta entre el 2 y el 5% de la población mundial5
.Pero no
es una sola enfermedad, sino un grupo de trastornos de etiología y patogenia variadas que se
caracterizan por elevación de la concentración sanguínea de la glucosa (glucemia), deficiencia
de insulina o disminución de su acción, alteraciones del metabolismo de la glucosa, los lípidos y
las proteínas y desarrollo de complicaciones tanto a corto como a largo plazo.6
Genéticamente condicionada, con repercusión característica sobre el metabolismo
hidrocarbonado, apoyada sobre una fisiopatología básica de insuficiencia absoluta o relativa
de insulina endógena y con particular profusión a desarrollar complicaciones micro y
macrovusculares.Por tanto, viene a ser un cuadro muy heterogéneo en cuya etiología se
entremezclan factores ambientales (nutrición poco adecuada, infecciones víricas, fármacos,
etc.) y genéticos.1
6
Massó T, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la práctica clínica
7
Kumar C. Patología estructural y funcional: Diabetes Mellitus

3
1.3 Síntomas
Cada persona tiene un organismo diferente, así que se presentan variedad de síntomas, los
cuales se han ido observando a lo largo de estos años. Los más frecuentes son el aumento de
sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso, el aumento de la frecuencia y volumen de
orina, pérdida de peso a pesar del aumento de apetito, infecciones a la piel, visión borrosa y
frecuentes infecciones de vejiga; y ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparición de
la menstruación en la mujer.
Mientras que la enfermedad va avanzando, se va presentando una patología distinta. Entre los
primeros síntomas está la sensación de debilidad progresiva (astenia), adelgazamiento lento y
progresivo, continuo y molesto prurito, disminución del apetito sexual, forunculosis frecuentes
y otras erupciones cutáneas.8
Antes de una diabetes crónica, suele presentarse trastornos visuales, que pueden terminar en
ceguera (por catarata, hemorragias en la retina, neuritis óptica), afecciones renales, trastornos
de la sensibilidad (parestesias), mayor cantidad de infecciones por debilidad inmunológico,
dificultad en la cicatrización de heridas y úlceras; por último, muchas gangrenas de las
extremidades inferiores, en la tercera edad, son de naturaleza diabética y pueden llegar hasta
el coma.8
Por lo tanto, los criterios de diagnósticos de la diabetes son la glucemia mayor a 200 mg/dl en
presencia de diabetes, glucemia en ayunas mayor a 126 mg/dl, glucemia mayor o igual a 200
mg/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa y hemoglobina glucosilada
mayor o igual 6,5%.9
1.4 Causas
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad originada por el fallo del sistema inmune cuya
función principal es defendernos de lo extraño, que en estas enfermedades reconoce
erróneamente como ajeno un tejido propio y lo destruye. En el caso de la diabetes mellitus
tipo 1 son atacadas y destruidas las células productoras de insulina: las células beta del
páncreas. Al carecer de insulina no se puede realizar correctamente el metabolismo de los
hidratos de carbono y otras biomoléculas10
. Esto es provocado por enfermedades infecciones
agudas o crónicas, por intoxicaciones crónicas, por la pancreatitis, cirrosis pancreáticas.8
En la actualidad se ha demostrado que ciertos virus son capaces de provocar la aparición de
Diabetes Mellitus, considerándose así como otra causa. En algunos casos aparece después de
infecciones virales, pero aún no se determina el papel de los virus en la aparición de la
Diabetes Mellitus.1
8
Requejo A, Ortega R. Nutriguía: Manual de nutrición clínica en atención primaria
9
Fisterra.com. Diabetes mellitus tipo 2

4
Es innegable también que en la aparición de diabetes tiene una importancia fundamental la
constitución individual y la herencia. Después de haber realizado estudios en distintas
familias, se ha especulado que esta enfermedad es compatible con una herencia autosómica
recesiva o resultado de la alteración de muchos genes.
Otros estudios realizados del sistema antígenos de histocompatibilidad linfocítica (HLA) en
diabéticos, ponen de relieve la importancia de la heterogeneidad genética de la diabetes,
sobre todo de la diabetes tipo 1. Hay evidencia de que los tipos 1 y 2 de diabetes son
genéticamente diferentes.
Otros factores pueden ser: la menopausia, ya que la secreción hormonal ovárica es sinérgica
de la insulina; los traumas psíquicos (emociones intensas) y los traumas físicos (contusiones,
conmociones cerebrales o pancreáticas).
1.5 Tipos
1.5.1. Diabetes mellitus tipo I
Es una enfermedad de comienzo juvenil y la endocrinopatía más frecuente en la infancia y
adolescencia y se calcula que representa solo de 5 % a 10 % de todos los casos conocidos de
diabetes mellitus.
Se trata de un trastorno autoinmune crónico en el que se produce una autodestrucción
progresiva y selectiva de las células β de Langerhans en el que intervienen los linfocitos T y
afecta a personas genéticamente susceptibles, la acumulación de glucosa en sangre provoca su
eliminación por el riñón acompañada de grandes cantidades de agua, lo que conlleva un déficit
de la secreción de insulina que repercutirá en una alteración del metabolismo de todos los
principios inmediatos.10
Una de las características más relevantes de este tipo I, es la demostración en estos diabéticos
de ciertos antígenos del sistema de histocompatibilidad HLA, fundamentalmente los D3 y D4.
Este fenómeno, que no se ve en el tipo II, pone de relieve el importante papel que la
inmunidad juega en este tipo I de diabetes.1
Los pacientes dependen de manera absoluta de la insulina exógena para evitar la cetoacidosis
y la muerte, son asintomáticos al inicio de la enfermedad.6
Cuando la enfermedad ha
avanzado, presenta fatiga, aumento de la sed, aumento de la micción, náuseas, vómitos y
pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.11
10
Ekhard E, Filer L. Conocimientos actuales sobre Diabetes Mellitus tipo 1
11
Instituciones Nacionales de la Salud en Diabetes Mellitus

5
Dentro de la diabetes tipo I se incluyen dos subtipos, la idiopática y la autoinmune. La
idiopática afecta a la población no caucásica (africana o asiática) y presenta un importante
componente hereditario, no asociándose al sistema HLA. En cuanto a la autoinmune se piensa
actualmente que su origen es de carácter genético (presencia de antígenos de
histocompatibilidad HLA) y, aunque no se conocen en su totalidad los factores que precipitan
la diabetes en individuos genéticamente susceptibles, se considera que puede tener un papel
importante una infección viral que conduce a la generación de anticuerpos anticélulas beta,
aunque pueden existir otros factores desencadenantes de la respuesta autoinmune.4
1.5.2 Diabetes mellitus tipo II
Es el trastorno endocrino-metabólico más frecuente. Suele aparecer a partir de los 40 años,
presenta escasa tendencia a la cetosis y se asocia, con frecuencia, a obesidad, dislipemia e
hipertensión.11
Llega a constituir 90 % de los casos.4
En contraste con el tipo I, en el que junto al factor genético juegan un papel importante otros
factores (HLA, respuesta inmune anómala, etc.) en el tipo II el aspecto genético es
predominante existiendo además otros ambientales sobreañadidos. La ateroesclerosis se
asocia frecuentemente en este segundo tipo.1
Los factores etiológicos de la diabetes tipo 2 son desconocidos, aunque no parecen existir
mecanismos de destrucción autoinmune pero si existe una fuerte predisposición genética.4
Las causas de este fenómeno pueden ser diversas, pudiéndose encontrar fundamentalmente
dos: la insulinorresistencia, en la cual hay una resistencia periférica a la acción de la insulina en
el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo. Un aspecto particularmente importante es
que la obesidad se relaciona en muchos casos con la diabetes tipo 2, a través de una
insulinorresistencia en el músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, así mientras que un
adulto delgado sano secreta aproximadamente 30 – 40 U/ día de insulina, un obeso diabético
secreta aproximadamente 115 U/ día debido a la resistencia periférica a la hormona. Sin
embargo, siendo la otra causa la célula beta – pancreática defectuosa, es de menor
importancia cuantitativa que la insulinorresistencia, existen casos en que la explicación de este
tipo de diabetes pasa por la existencia de alteraciones genéticas que afectan a un normal
funcionamiento de la célula beta – pancreática. O bien, también, es una suma de ambos
defectos, lo cual se explicaría por el hecho de que sólo un pequeño porcentaje de individuos
con IR desarrollan diabetes tipo 2.4
No son suficientes los estudios que concluyan dónde están las deficiencias de la célula beta –
pancreática en cuanto a la secreción de insulina. Recientemente se ha descrito que este factor
etiológico de la diabetes tipo 2 podría justificarse por una alteración mitocondrial de la célula
beta – pancreática, reflejándose en disminución de la producción de ATP y/o de otros
nucleótidos cíclicos, los cuales son los responsables de una hiporrespuestainsulínica ate la
glucosa u otros agentes insulinogogos.4

6
Los principales síntomas de este tipo de diabetes son la visión borrosa, fatiga, aumento de
apetito, aumento de sed y el aumento de la micción.12
Se ha comprobado que mayores niveles de actividad y entrenamiento físicos y grados
moderados de reducción del peso en caso de obesidad favorecen el descenso de las
concentraciones postprandiales y en ayunas de insulina y mejoran la sensibilidad a la hormona,
así como las concentraciones plasmáticas de glucosa. Recientemente, estudios prospectivos
sobre el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 demostraron que la actividad física regular,
tanto en varones como en mujeres, ejerce efectos protectores frente a esta enfermedad. Estos
datos sugieren que las intervenciones sobre el modo de vidas encaminadas a reducir el
desarrollo de la obesidad y a aumentar la actividad física pueden resultar beneficiosas en las
personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo de diabetes.6
1.6 Consecuencias
La diabetes mellitus afecta a múltiples órganos y la piel es uno de los alterados con mayor
frecuencia. Se estima que un 30% de los pacientes diabéticos presentan manifestaciones
cutáneas durante el curso de su enfermedad, mostrando la misma frecuencia en diabetes tipo
I y diabetes tipo II.
Los mecanismos que explican estas lesiones son desconocidos en muchos casos, pero, en
otros, las consecuencias de la diabetes, como vasculopatía, neuropatía, alteraciones
inmunológicos, defectos en la formación del colágeno o el escaso control de la glucemia
contribuyen de forma decisiva a la aparición de las lesiones cutáneas. Dividiremos las
manifestaciones cutáneas de la DM en : 1) procesos cutáneos asociados a DM con mayor o
menor frecuencia, 2) infecciones, 3) aspectos cutáneos de las complicaciones diabéticas y 4)
reacciones cutáneas al tratamiento diabético. 13
Uno de los procesos cutáneos asociados a la diabetes mellitus es la dermopatía diabética,
también denominada manchas pretibiales, es el hallazgo cutáneo más frecuente de la
diabetes, observándose en el 30 a 60 % de pacientes, y además puede ser una manifestación
precoz de la enfermedad. Sin embargo, no es un marcador específico de la diabetes, ya que un
20 % de personas sin diabetes, en grupos similares de edad muestran estas lesiones.
Se define por la aparición de cicatrices atróficas pigmentadas, redondeadas u ovales,
distribuidas de forma bilateral pero no simétrica, a nivel de miembros inferiores. Las lesiones,
únicas ó múltiples, y, habitualmente asintomáticas, pueden resolverse en 1 o 2 años. La
localización más frecuentes es a nivel de regiones pretibiales, aunque también se han descrito
en antebrazos, en la región inferior de los muslos, en las superficies laterales de los pies y, en
general, sobre prominencias óseas.
12
Mendoza L, Fernández D, et al - Diabetes, síntomas y causas
13
Massó T, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la práctica clínica

7
La causa de la dermopatía no está clara. Las lesiones pueden representar cicatrices en sitios de
traumatismos previos, aunque otros autores han observado la aparición espontánea de las
mismas. En su patogenia se incluye la microangiopatía, siendo muy frecuente la asociación a
otras complicaciones diabéticas crónicas, como retinopatía y neuropatía.13
Las complicaciones a largo plazo abarcan : ateroesclerosis, artropatía coronaria, nefropatía
diabética, neuropatía diabética, problemas de erección, hiperlipidemia, hipertensión,
infecciones de la piel, vías urinarias femeninas y tracto urinario, enfermedad vascular
periférica y en el tejido cerebral crece el riesgo no solamente de inducir depresión, también
problemas con el sueño y accidentes súbitos vasculares. 12,14

8
CAPÍTULO II: ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
2.1.- Factores de riesgo
Las complicaciones cardiovasculares de la diabetes mellitus han pasado a constituir la primera
causa de muerte en esos pacientes.
Se han señalado formas específicas de enfermedades microvasculares en relación con la
duración de la diabetes mellitus.14
El infarto agudo de miocardio constituye la primera causa de deceso en diabéticos adultos,
manifestándose de forma atípica en muchos casos. Por ejemplo, el dolor puede estar ausente
debido a la lesión de los nervios autónomos viscerales del sistema nervioso vegetativo.15
Las manifestaciones macrovasculares de la diabetes mellitus son variadas e incluyen
alteraciones de los lechos vasculares, en especial, cerebral, coronario, renal y periférico.
En tanto que las complicaciones microangiopáticas comprenden la retinopatía diabética,
cataratas, glaucoma, nefropatía y neuropatía diabética.
En el caso de individuos genéticamente predispuestos, la obesidad y el sedentarismo conducen
a la resistencia a la insulina, estado que precede la diabetes tipo 2 y que suele acompañarse a
otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, la hipertensión y factores
protromboticos. La frecuente asociación en un individuo de estos factores de riesgo es lo que
se denomina síndrome metabólico. La evidencia clínica de resistencia a la insulina incluye la
obesidad abdominal, hipertensión arterial leve, elevación de triglicéridos (150-250 mg/dl),
disminución del colesterol HDL (cHDL), ligera elevación del colesterol LDL (cLDL) (130-159
mg/dl) y, en algunos casos, hiperglucemia leve (110-120 mg/dl). El reconocimiento de este
síndrome es fundamental para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular que
constituye la causa de muerte en dos tercios de los pacientes diabéticos.15
El riesgo de mortalidad de los pacientes diabéticos es el mismo que el de los no diabéticos que
han sufrido un infarto de miocardio (alrededor de 20%), y este riesgo se triplica entre aquellos
diabéticos que han sufrido un infarto. Por esto, no resulta sorprendente que la expectativa de
vida de un paciente que se le diagnostica de diabetes tipo 2 se reduzca en un 30 %. Además,
cuando contraen una patología cardiovascular, la mortalidad es mucho mayor entre los
diabéticos que entre los no diabéticos.15
Los pacientes diabéticos tienen una mayor probabilidad de presentar un síndrome coronario
agudo o incluso, muerte súbita de forma silente. Por ello, es esencial detectar la aparición
14
Sánchez M, Linares J, et al - La diabetes y sus tratamientos médicos
15
Bosch X, Bermejo J. Diabetes y enfermedad cardiovascular. Una mirada hacia la nueva epidemia del
siglo XXI.

9
inicial de enfermedad cardiovascular en estos pacientes. Una de las principales razones del mal
pronóstico de los pacientes con diabetes y cardiopatía isquémica es la mayor prevalencia de
disfunción ventricular y de insuficiencia cardiaca, lo que ha venido en llamarse la
miocardiopatía diabética. La diabetes aumenta también el riesgo de aterosclerosis carotidea;
alrededor del 13% de los pacientes diabéticos de más de 65 años han sufrido un accidente
cardiovascular. La mortalidad por accidente cerebro vascular es casi el triple entre los
pacientes diabéticos. 16
La incidencia de enfermedades cardiovasculares esta incrementada en quienes experimentan
diabetes mellitus de tipo 1 y 2. El Framingham Heard Study reveló un incremento notable de
arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, artropatía coronaria, infarto del
miocardio (MI) y muerte repentina (incremento del riesgo de una a cinco veces) en la diabetes
mellitus. La American HeartAssociation definió recientemente a la diabetes mellitus como
factor mayor de riesgo de enfermedad cardiovascular (la colocó en la misma categoría que
tabaquismo, hipertensión e hiperlipidemia). Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin MI previo
experimentan un riesgo semejante de enfermedad cardiovascular y sucesos relacionados que
los sujetos no diabéticos que han sufrido de antemano un infarto del miocardio. A causa de la
prevalencia extremadamente elevada de enfermedad cardiovascular subyacente en los
individuos diabéticos ( en particular con diabetes mellitus de tipo 2 ) deben buscarse
manifestaciones de enfermedad vascular ateroesclerótica en el enfermo diabético que tiene
síntomas sugerentes de isquemia cardiaca, arteriopatía periférica o carotidea o
electrocardiograma en reposo que indica MI previo, o que planea iniciar un programa de
ejercicios, experimenta proteinuria o tiene otros dos factores de riesgo cardiaco (
recomendaciones de la ADA). 2
No hay consenso en cuanto a si los sujetos asintomáticos con diabetes deben someterse a
pruebas de tamizaje en busca de CAD, y la forma en que se realicen. Es frecuente la ausencia
de dolor torácico (“isquemia silenciosa”) en los diabéticos, y está indicada la valoración
cardiaca concienzuda en los que se someterán a una intervención quirúrgica mayor. El
pronóstico para los individuos diabéticos que experimentan una arteriopatía coronaria o un
infarto del miocardio es peor que en quienes no son diabéticos. Es más probable que la
enfermedad arterial coronaria abarque muchos vasos en los individuos con diabetes mellitus.2
El incremento de la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares parece relacionarse con la
sinergia de la hiperglucemia con otros factores de riesgo cardiovascular. Por ejemplo, después
de controlar todos los factores de riesgo cardiovascular conocidos, la diabetes mellitus tipo 2
aumenta la mortalidad cardiovascular en los varones y al cuádruplo en las mujeres. Los
factores de riesgo de macroangiopatía en los diabéticos son dislipidemias, hipertensión,
obesidad, actividad física escasa y tabaquismo. Otros factores de riesgo específicos de la
población diabética son oligoalbuminuria, macro proteinuria, elevación de la creatinina sérica
y alteración de la función plaquetaria. La resistencia a la insulina, reflejada por aumento de los
valores de insulina sérica, se asocia a un incremento de los riesgos de complicaciones
cardiovasculares tantos e diabéticos como en no diabéticos. Los individuos con resistencia a la
16
Boichuk V, Kriskovich J, Rojas G, Valle M. La diabetes mellitus en el espectro de la enfermedad
cardiovascular

10
insulina y diabetes mellitus de tipo 2 tienen valores elevados de inhibidores del activador del
plasminógeno (especialmente de PAI-1) y de fibrinógeno, lo cual facilita la coagulación y
trastorna la fibrinólisis, favoreciendo así el desarrollo de trombosis. La diabetes se acompaña
también de disfunción endotelial, del músculo liso vascular y plaquetaria.2
No son concluyentes las pruebas de que al mejorar el control glucémico disminuyen las
complicaciones cardiovasculares en la diabetes. En DCCT´, el número de problemas
cardiovasculares agudos en individuos con diabetes de tipo 1 no difirió entre los grupos que
recibieron tratamiento estándar o intensivo, durante la investigación, pero sí disminuyó 17
años después en la vigilancia. Hubo mejoría en el perfil de lípidos en personas dentro del grupo
intensivo (disminución en los niveles de colesterol total y de las LDL, y en el nivel de
triglicéridos) durante el tratamiento intensivo de la diabetes. Están en marcha investigaciones
para explorar si la mejoría del control glucémico disminuye los problemas cardiovasculares
agudos en la diabetes de tipo 2. Los aspectos de preocupación respecto a la capacidad
aterógena de la insulina subsisten, porque en sujetos no diabéticos, los mayores niveles séricos
de insulina (que denotan resistencia a la hormona) se acompañan de un riesgo mayor de
morbilidad y mortalidad cardiovascular. En el UKPDS, la mejoría del control glucémico no
redujo de manera concluyente la mortalidad cardiovascular. Es importante el hecho de que el
tratamiento con insulina y con sulfonilureas no pareció aumentar el riesgo de enfermedad
cardiovascular en los sujetos con diabetes mellitus de tipo 2, lo que refuta las afirmaciones
anteriores de que estas sustancias tienen potencial aterógeno.2
Además de la coronariopatía isquémica, en los diabéticos existe incremento de la enfermedad
vascular cerebral (aumento de tres veces en la frecuencia de apoplejía). Los sujetos con
diabetes mellitus tiene más riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva. Probablemente la
causa de este trastorno es multifactorial e incluye factores como isquemia miocárdica por
ateroesclerosis, hipertensión y disfunción de los miocardiocitos secundaria a hiperglucemia
crónica.2
2.2- Efectos
Dentro de las complicaciones sistémicas de la Diabetes Mellitus, la angiopatía diabética ocupa
un lugar principal, pudiéndose considerar dos entidades fundamentales:
La microangiopatía diabética condicionada por una afectación de la membrana basal de los
capilares, así como por trastornos metabólicos específicos.
La macroangiopatía diabética que afecta a las arterias de grande y mediano calibre, secundaria
a la arterioesclerosis.
No es infrecuente que ambas entidades se combinen en un mismo paciente con mayor o
menor intensidad. 1

11
2.2.1.- Microangiopatía diabética
Dentro de la microangiopatía diabética podemos distinguir tres capítulos:
2.2.1.1.- Retinopatía diabética
La Diabetes mellitus es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años. La ceguera es en
esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia
clínica. La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio
de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares
retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos. La retinopatía no proliferativa
ligera avanza a una enfermedad más amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas,
alteraciones microvascularesintrarretinianas y microaneurismas y hemorragias más
numerosos. Los mecanismos fisiológicos que se invocan en la retinopatía no proliferativa
comprenden pérdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular retiniana y
alteraciones del flujo sanguíneo retiniano, todos los cuales pueden provocar isquemia de la
retina.16
La neovascularización en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la retinopatía
proliferativa diabética. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el nervio ópticos, la
macula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando hemorragia vítrea, fibrosis y, en
último término, desprendimiento de la retina. No todos los individuos con retinopatía no
proliferativa avanzan a la forma proliferativa, pero cuanto más grave es aquella mayor es la
probabilidad de que esto último ocurra en el plazo de cinco años. Esto crea una oportunidad
clara de detección precoz y de tratamiento de la retinopatía diabética. Puede ocurrir edema
macular clínicamente importante solo cuando existe retinopatía no proliferativa. La angiografía
con fluoresceína resulta a menudo útil para detectar edema macular, que se asocia a una
probabilidad de 25% de pérdida visual moderada en el transcurso de los tres años siguientes.
Los mejores factores de predicción del desarrollo de la retinopatía son la duración de la
diabetes mellitus y el control de glucemia; también la hipertensión es un factor de riesgo. Se
encuentra retinopatía no proliferativa prácticamente en todos los individuos que han sufrido
diabetes mellitus durante más de 20 años. Aunque existe vulnerabilidad genética a la
retinopatía su influencia sobre el desarrollo de esta es menor que la duración de la diabetes
mellitus o el grado de control glucémico.2
Otros factores que alteran el lecho vascular tales como la arterioesclerosis, la hipertensión y el
aumento de los factores de la coagulación, parecen estar asociados a la Retinopatía diabética.
Se han realizado estudios contradictorios en cuanto a la asociación de hiperlipemia y esta
microangiopatía. 1
La aparición de lesiones en la retina (capa noble del ojo encargada de la visión) es una
complicación importante de la Diabetes Mellitus, ya que como consecuencia de la Retinopatía
diabética puede ocurrir la disminución de visión. 1

12
Todo diabético debe ser sometido periódicamente a examen oftalmológico.
En cuanto a los factores que influyen en el desarrollo de la Retinopatía diabética, la
hiperglucemia ocupa el primer lugar, por lo que el buen control metabólico es fundamental
para su prevención.1
Las lesiones elementales de la Retinopatía diabética incluyen: microaneurismas, exudados
(duros y algodonosos), hemorragias, neoformación vascular.
La Retinopatía diabética se clasifica en: Retinopatía diabética simple (es la más frecuente y rara
vez conduce a la pérdida de visión) y Retinopatía diabética proliferante (suele llevar a la
ceguera por hemorragias intravítreas o por desprendimiento de la retina). 1
2.2.1.2.- Nefropatía diabética
Para el desarrollo de una importante Nefropatía diabética se precisa un largo tiempo de
evolución negativa de la Diabetes Mellitus 1
.
La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD) y una de las
primeras causas de morbimortalidad relacionada con la Diabetes mellitus. La microalbuminuria
y la macroalbuminuria en individuos con Diabetes mellitus se acompañan de un mayor peligro
de enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía diabética casi siempre tienen
retinopatía 2
.
Al igual que otras complicaciones microangiopáticas, la patogenia de la nefropatía diabética
está relacionada con la hiperglucemia crónica. Aunque no se conocen por completo los
mecanismos a través de los cuales la hiperglucemia crónica conduce a la ESRD, comprenden a
los siguientes: interacción de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II,
endotelina, AGE), alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltración
glomerular, aumento de la presión capilar glomerular) y alteraciones estructurales en el
glomérulo (aumento de la matriz extracelular, engrosamiento de la membrana basal,
expansión mesangial, fibrosis). Algunos de estos efectos pueden ser mediados por receptores
de angiotensina II. Fumar acelera el declive de la función renal. Solamente 20 a 40% de los
diabéticos terminan por mostrar nefropatía de origen diabético, y por ello no se han
identificado otros factores más de susceptibilidad. Un factor conocido de riesgo es el
antecedente familiar de nefropatía diabética 2
.
La evolución natural de la nefropatía diabética se caracteriza por una sucesión bastante
predecible de acontecimientos que se definió inicialmente en individuos con Diabetes mellitus
de tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2. Ocurren hipoperfusión
glomerular e hipertrofia renal durante los primeros años que siguen al inicio de la Diabetes
mellitus, e incrementan la tasa de filtración glomerular. Durante los primeros cinco años de
Diabetes mellitus ocurren engrosamiento de la membrana basal glomerular, hipertrofia
glomerular y ampliación del volumen mesangial conforme la GFR retorna a los valores
normales. Después de cinco a diez años de Diabetes mellitus de tipo 1, cerca de 40% de los
individuos empiezan a excretar pequeñas cantidades de albúmina en la orina. La
microalbuminuria se define como la eliminación de 30 a 300 mg/día de albúmina en la orina

13
colectada durante 24 horas, o la concentración de creatinina de 30 a 300 µg/mg en una
muestra de orina obtenida al azar. La aparición de la microalbuminuria en Diabetes mellitus de
tipo 1 es una factor importante de que evolucione a proteinuria franca (>300 mg/día), pero
solo la mitad, en promedio, de las personas evoluciona hasta presentar macroalbuminuria en
los diez años siguientes. En algunas personas con diabetes tipo 1 y microalbuminuria, breve,
esta última muestra regresión. Una vez que surge la macroalbuminuria se advierte un
deterioro constante en la filtración glomerular, y la mitad de las personas, en promedio, llegan
a ESRD en cuestión de siete a 10 años. Una vez que aparece la macroalbuminuria la presión
arterial aumenta un poco y los cambios patológicos prácticamente son irreversibles. Algunos
sujetos con uno u otros tipos de diabetes muestran un deterioro en la filtración glomerular
incluso si no muestran microalbuminuria o macroalbuminuria, y ello es la base para evaluar la
filtración glomerular cada año, por medio de la medición de creatinina sérica. 2
La nefropatía que se desarrolla en la Diabetes Mellitus de tipo 2 difiere de la de tipo 1 en los
siguientes aspectos: 1) puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el momento
en que se diagnostica la Diabetes mellitus de tipo 2, lo que refleja su largo periodo
asintomático; 2) es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía manifiesta vaya
acompañada de hipertensión en la diabetes mellitus de tipo 2, y 3) la microalbuminuria
predice menos la progresión a nefropatía manifiesta en la diabetes mellitus de tipo 2.
Finalmente, debe señalarse que en la diabetes mellitus, como hipertensión, insuficiencia
cardíaca congestiva, afección prostática o infección. La nefropatía diabética y la ESRD
secundaria a esta se desarrollan más a menudo en individuos afroestadounidenses, amerindios
de Estados Unidos es hispanos que en los sujetos caucásicos con Diabetes mellitus de tipo 2. 2
La proteinuria es la alteración más precoz. En un principio es intermitente. En esta fase, el
control adecuado de la Diabetes puede hacerse reversible la existencia de proteinuria. Con el
tiempo la proteinuria puede hacerse continua. 1
La hipertensión arterial suele aparecer cuando la insuficiencia renal está más avanzada. 1
Ocurre también acidosis tubular renal de tipo IV (hipoaldosteronismohiporreninémico) en la
Diabetes mellitus de tipo 1 o de tipo 2. Estas personas desarrollan tendencia a la
hiperpotasiémia, que puede ser exacerbada por ciertos fármacos. Los pacientes con Diabetes
mellitus están predispuestos a la nefrotoxicidad inducida por este último son nefropatía
preexistente y deficiencia de volumen. 2
La función renal puede permanecer inalterada durante largo tiempo y posteriormente
empeorar hasta abocar hacia una insuficiencia renal. 1
2.2.1.3.- Neuropatía diabética
La neuropatía diabética es una complicación frecuente de la diabetes tanto tipo 1 como tipo 2,
que se define como “la presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema nervioso
periférico en pacientes con diabetes, tras la expulsión de otras causas”.18
La neuropatía de origen diabético aparece en aproximadamente 50% de las personas con
cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se puede manifestar en la

14
forma de polineuropatía y como mononeuropatía, neuropatía autonómica o ambas. Al igual
que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatía guarda
relación con la duración de la enfermedad y el control de la glucemia. Factores adicionales de
riesgo son el índice de masa corporal y el tabaquismo. La presencia de enfermedad
cardiovascular, incremento de triglicéridos e hipertensión también se vinculan con la
neuropatía periférica de origen diabético. Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y
amielínicas. Los signos clínicos de la neuropatía de origen diabético son similares a los de otras
neuropatías y por ellos el diagnóstico de tal complicación diabética se hará solamente después
de descartar otras posibles. La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial en
busca de neuropatía simétrica distal, desde que se hace el diagnóstico inicial de la diabetes, y
buscar por el tamizaje la neuropatía autonómica cinco años después del diagnóstico de
diabetes de tipo 1 y en la fecha en que se diagnostica la del tipo2.2
Las lesiones histológicas incluyen: pérdida axonal, desmielinización segmentaria con posterior
remielinización, alteraciones degenerativas de la unión neuromuscular, etc.1
Se clasifica en: Polineuropatía distal simétrica (pérdida de reflejos), Neuropatía autonómico o
vegetativa (trastornos en la sudoración, dificultades en la termorregulación, alteraciones
pupilares, disturbios cardiovasculares, neuropatía digestiva, aparato génito-urinario),
Mononeuropatía diabética (pérdida de función o parálisis de un único nervio craneal, espinal o
periférico) y Amiotrofia diabética. 1
Polineuropatía-mononeuropatia: la forma más frecuente de neuropatía de origen diabético es
la polineuropatía simétrica distal. Suele aparecer con pérdida sensitiva distal, pero incluso en
50% de los pacientes y disestesias. Puede desarrollarse cualquier combinación de estos
síntomas conforme avanza la neuropatía. Los síntomas consisten en sensación de
adormecimiento, hormigueo, pinchazos o ardor quemante que se inicia en los pies y se
extiende en sentido proximal. En algunos de estos individuos sobreviene dolor neuropático
precedido, ocasionalmente, por mejoría de su control de la glucemia. Le dolor afecta de
manera característica las extremidades inferiores, suele percibirse en reposo y empeora
durante la noche. Se han descrito formas tanto agudas como crónicas de la neuropatía
diabética dolorosa. Conforme avanza este trastorno neurológico, el dolor va cediendo y acaba
por desaparecer, pero este persiste un déficit de la sensibilidad en las extremidades inferiores.
La exploración física descubre pérdida de la sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y
sentido de la proporción anormal.2
La polirradiculopatía es un síndrome caracterizado por dolor incapacitante situado en el
territorio de distribución de una a más raíces nerviosas. Puede ir acompañado de la debilidad
motora. La radiculopatía intercostal o de tronco provoca dolor en el tórax o abdomen. La
afección del plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el muslo la cadera y
acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de la cadera. Por fortuna, las
polirradiculopatías diabéticas suelen resolverse espontáneamente en seis a doce meses.2

15
La Mononeuropatía es menos frecuente que la polineuropatía en la Diabetes Mellitus y se
presenta en forma de dolor o debilidad motora en el territorio de un solo nervio. Se ha
propuesto una etiología vascular, pero se ignora su patogenia. Lo más frecuente es la afección
del tercer par craneal, y la diplopía anuncia su presencia. La exploración física revela ptosis y
oftalmoplejía, con miosis normal a la luz. A veces se afectan los pares craneales IV, VI, o VII
(parálisis de Bell). También puede haber Mononeuropatía periférica o afección simultanea de
más de un nervio.2
Neuropatía vegetativa (autónoma): los pacientes con Diabetes mellitus de tipo 1 y 2 de larga
evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan los sistemas
colinérgico, noradrenérgico y peptidérgico vegetativa relacionada con la Diabetes mellitus
afecte numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el genitourinario,
el seudomotor y el metabólico. Las neuropatías vegetativas que afectan al aparato
cardiovascular tienen el potencial de provocar taquicardia de reposo e hipotensión ortostática.
También se han atribuido a la neuropatía autónoma casos de muerte repentina. Es probable
que la gastroparesia y las dificultades de vaciamiento de la vejiga estén relacionadas con la
neuropatía vegetativa de la diabetes mellitus. La disfunción del sistema nervioso simpático
puede producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores. En
este último caso es posible que ocurra sequedad de la piel y grietas de modo que aumenta el
riesgo de ulceras en los pies. La neuropatía autónoma puede reducir hormonas de la
contrarregulacion, lo que conlleva incapacidad para detectar adecuadamente hipoglucemia,
por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de hipoglucemia grave y se complican los
riesgos por lograr un mejor control glucémico.2
El diagnóstico se establece tras una cuidadosa exploración clínica de los miembros inferiores
en la que se demuestra una disminución de la sensibilidad táctil y propioceptiva y una
abolición de los reflejos osteotendinosos rotuliano y aquíleo. La electromiografía puede ser de
utilidad para confirmar el diagnóstico. Tal y como se menciona en la definición, para poder
establecer el diagnóstico de neuropatía diabética hay que excluir otras causas de neuropatía
como pueden ser el hipotiroidismo, el déficit de la vitamina B12, la uremia o la polineuropatía
inflamatoria desmielizante crónica.
2.2.2.- Macroangiopatía diabética
La macroangiopatía diabética está condicionada por la existencia de arterioesclerosis.
La arterioesclerosis de las arterias coronarias, de las arterias cerebrales y de las arterias de las
extremidades inferiores representan la mayor causa de morbilidad en el paciente diabético.
Esta aceleración de la arterioesclerosis se debe a varios factores: hiperglucemia, hiperlipemia,
hipertensión, obesidad, hipercoagulabilidad de la sangre, tabaquismo y sedentarismo.1

16
2.2.2.1.- Pie diabético
En algunos diabéticos adultos por encima de los cincuenta años y cuyo control de la diabetes
no ha sido muy satisfactorio, el suministro de sangre a los pies puede estar dificultado por la
aparición de fenómenos de obstrucción de las arterias conocido por el nombre de
ateroesclerosis.17
En otras ocasiones son los nervios de los pies y sus ramificaciones más finas las que pueden
lesionarse produciendo alteraciones en la sensibilidad de las extremidades inferiores y
dificultando asimismo la normal cicatrización de roces y heridas.17
Ambos fenómenos pueden sumarse y producir úlceras, que evolucionando tórpidamente
puede llegar a la gangrena si el aporte de sangre es muy reducido. Todo esto que era
relativamente frecuente años atrás, puede evitarse hoy en día con una sencilla profilaxis.17
Por otra parte, aquellas deformaciones del pie a nivel preferente de los dedos y uñas y zonas
de mayor presión que originan callosidades, y que molestan a cualquier persona, diabética o
no, pueden producir pequeñas heridas que en el diabético conviene cuidar de forma
especial.17
Las lesiones del pie en la Diabetes Mellitus pueden deberse a neuropatía periférica, isquemia o
ambas causas, pudiendo complicarse por la presencia de infección. 1
Cuando predomina la neuropatía los síntomas que pueden aparecer son:
Por una parte parestesias y dolor. El dolor es intenso en reposo, más acentuado a la noche y a
menudo aliviado al andar.
Por otra parte puede disminuir la sensibilidad al dolor y a la temperatura produciendo traumas
indoloros.
A la exploración suele haber una pérdida de reflejos profundos. 1
Los cambios neuropáticos en el pie resultan de:
Afectación del sistema nervioso autónomo. Se produce una disminución de la respiración del
pie. La piel se torna seca, favoreciéndose la formación de fisuras y de heridas que pueden ser
el punto de partida para la infección.
Afectación de nervios sensitivos. Se producen traumas indoloros que pueden conducir a la
úlcera indolora.
Afectación de los nervios de la musculatura intrínseca del pie que dan lugar a adelgazamiento
muscular y cambio en la configuración del pie que lleva a que se formen nuevas áreas de
presión.
Osteolisis: Se puede producir el pie cúbico diabético que tiene una disminución del diámetro
longitudinal y un aumento del transverso. 1

17
Ilustración 1Visión lateral de pie diabético
2.3.- Arteriosclerosis
La arteriosclerosis significa literalmente “endurecimiento de las arterias”, pero más
concretamente designa un grupo de procesos patológicos que tienen en común un
engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. En la denominación de
arteriosclerosis se incluyen tres variantes morfológicas distintas: aterosclerosis, caracterizada
por la formación de ateromas (placas intímales fibroadiposas); esclerosis calcificada de la
media de Mönckeberg, caracterizada por calcificación de la media de las arterias musculares y
arteriolosclerosis, caracterizada por un engrosamiento hialino o proliferativo de las paredes
de arterias de pequeño calibre y arteriolas. Estas tres formas se diferencian con relativa
facilidad por su aspecto morfológico. En un mismo sujeto puede identificarse más de un tipo
en distintos vasos o incluso en el mismo vaso. En especial, la aterosclerosis y la esclerosis de la
media de Mönckeberg coinciden frecuentemente en las arterias de las piernas de sujetos de
avanzada edad. Como la aterosclerosis es la forma más corriente e importante de
arteriosclerosis, sus nombres suelen utilizarse como sinónimos, a menos que se indique lo
contrario.
2.3.1.-Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad de arterias musculares de calibre grande y mediano y de
arterias elásticas, como la aorta y la iliaca. 20
La lesión básica, el ateroma o placa fibroadiposa, es una placa focal elevada en la íntima, con
un núcleo lipídico y una cubierta fibrosa. En etapas iniciales hay pocos ateromas, pero a
medida que avanza la enfermedad se hacen más numerosos y a veces cubren literalmente
toda la superficie intimal y en arterias gravemente afectadas. A medida que las placas
aumentan de tamaño, hacen protrusión en la luz de la arteria así como en la media
subyacente. Por tanto, los ateromas comprometen el flujo de sangre arterial y debilitan las
arterias afectadas. Muchos ateromas terminan sufriendo alguna complicación. Producen
manifestaciones clínicas por lesión orgánica.
Entre las enfermedades del mundo, la aterosclerosis ocupa indiscutiblemente el primer lugar
por la mortalidad y grave morbilidad que produce. Aunque puede afectar a cualquier arteria,

18
se encuentra principalmente en la aorta y arterias coronarias y cerebrales, por lo que los
infartos al miocardio e infartos cerebrales son las dos consecuencias principales de la
enfermedad.
La concentración sanguínea de glucosa aumenta muchísimo en la diabetes mellitus. La
hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares. Si la glucemia no se controla bien durante
períodos prolongados, los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo empiezan a
alterarse y experimentan cambios estructurales que determinan un aporte insuficiente de
sangre a los tejidos en la diabetes mellitus. A su vez, todo ello incrementa el riesgo de infarto
de miocardio, ictus, enfermedad renal terminal, retinopatía y ceguera, así como isquemia y
gangrena de las extremidades.17
La hiperglucemia crónica también daña muchos otros tejidos. Estas alteraciones determinan
trastornos reflejos cardiovasculares, alteraciones del control vesical, disminución de la
sensibilidad en los miembros y otros síntomas de daño de los nervios periféricos.3
Los mecanismos exactos que inducen las lesiones tisulares de la diabetes no se conocen del
todo. Pero probablemente obedecen a numerosos efectos que la hiperglucemia y otras
anomalías metabólicas ejercen sobre las proteínas de las células endoteliales y del músculo liso
vascular, así como de otros tejidos. Además, los enfermos con diabetes sufren a menudo
hipertensión, secundaria a la lesión renal, y aterosclerosis, secundaria del metabolismo
anómalo de los lípidos, que multiplican el daño tisular causado por la hiperglucemia.
La diabetes mellitus aumenta la utilización de grasas y produce acidosis metabólica. El cambio
del metabolismo de los hidratos de carbono por el de los lípidos en la diabetes aumenta la
liberación de cetoácidos, como el ácido acetoacéntico y el ácido β-hidroxibutírico, al plasma; la
liberación es más rápida que su captación y oxidación por las células de los tejidos. En
consecuencia el enfermo sufre una acidosis metabólica grave por el exceso de cetoácidos que,
junto con la deshidratación inducida por la excesiva diuresis, provocan una acidosis intensa. Se
establece enseguida un coma diabético y sobreviene la muerte con grandes dosis de insulina.3
En la acidosis diabética, se ponen en marcha las compensaciones fisiológicas habituales de la
acidosis metabólica, es decir, respiración rápida y profunda para aumentar la eliminación de
dióxido de carbono. Se amortigua así la acidosis, pero también se reducen las reservas
extracelulares de bicarbonato. Los riñones lo compensan reduciendo la eliminación de
bicarbonato y produciendo nuevo bicarbonato, que se añade al líquido extracelular.3
Aunque la acidosis extrema solo sucede en los casos más graves de diabetes no controlada,
cuando el pH de la sangre disminuye por debajo de 7.0, el coma acidótico y la muerte pueden
producirse en horas.3
La utilización excesiva de grasas por el hígado durante mucho tiempo determina que la sangre
y otras lesiones vasculares.3
17
Gómez J. Utilidad de la pregabalina en el tratamiento de la neuropatía diabética dolorosa

19
Los enfermos diabéticos desarrollan aterosclerosis, arterioesclerosis, enfermedad coronaria
grave y numerosas lesiones microcirculatorias con mucha más frecuencia que las personas
sanas, sobre todo por la elevación del colesterol y de otros lípidos en la sangre circulante. De
hecho, los pacientes con una diabetes mal controlada en la infancia tienen más probabilidad
de fallecer por cardiopatía en los albores de la vida adulta.3
En las primeras épocas del tratamiento de la diabetes se tendía a reducir mucho los hidratos
de carbono de la dieta para minimizar las necesidades de insulina. De esta manera se impedía
que la glucemia aumentara en exceso y se atenuaba la glucosuria, pero no se evitaban muchas
de las anomalías del metabolismo lipídico. Por tanto, la tendencia actual es que el enfermo
siga una dieta con un contenido casi normal de hidratos de carbono y reciba insulina en
cantidades suficientes para metabolizar dichos hidratos. Ello reduce la tasa del metabolismo
lipídico y también las cifras elevadas de colesterol en la sangre.3
Debido a la estrecha relación entre las complicaciones de la diabetes, como arterosclerosis,
mayor frecuencia de infecciones, retinopatía diabética, cataratas, hipertensión y enfermedad
renal crónica, y los valores sanguíneos de los lípidos y de la glucosa, casi todos los médicos
también administran fármaco hipolipemiantes para evitar estas alteraciones.3
Ilustración 3 1Progreso de la placa arterioesclerótica
Ilustración 2 Arterioesclerosis en persona diabética

20
CONCLUSIONES
La diabetes mellitus en adultos se desarrolla por la alteración del metabolismo de la glucosa en
el cuerpo humano.
La relación que tiene la diabetes mellitus con el sistema cardiovascular es que la diabetes
mellitus viene a ser la causa principal de las patologías cardiovasculares

21
DIABETES
MELLITUS
PRESIÓN
ARTERIAL
ALTA
Alta en
grasas y
niveles de
colesterol
SOBREPESOFUMAR
SEDENTA
RISMO

22

23
DIABETES EN PERÙ
Diabetes Mellitus .........................................................................................................2011
Introducción
Glucosa
Nefropatía
0
1
2
3
4
5
6
7
8
Títulodeleje
Título del eje
PREVALENCIA
AUTONOTIFICACIÓN
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
CENTRO
AMÉRICA
ISLAS CARIBE AMÉRICA DEL
SUR
CANADÀ Y USA
1994 4 0,913 6,74 13,402
2000 5,382 1,257 8,151 15,094
2011 7,107 1,597 9,475 16,787
Títulodeleje

24
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