Resumo de Endocrinologia

1. FISIOLOGIA DE LA HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA
Para ver la homeostasis de la glucosa debemos ver la insulina y su formación
La insulina se produce a nivel de las células Beta de los islotes de Lanherhans en el páncreas.
Las cuales se hallan distribuidas en un 82% en la región dorsal y en un 18 % en la región ventral.
Las células Beta producen insulina a partir de un precursor llamado pre pro insulina, el cuál
posteriormente, esta en el interior de la célula plasmática se transforma en una pro hormona que
se llama pro insulina y finalmente esta se divide en dos partes iguales que son: Insulina y Péptido
C.
Ambas estructuras están compuestas de dos cadenas de aminoácidos llamadas alfa y beta
respectivamente teniendo la primera 21 aminoacidos y la segunda 30 aminoacidos. Siendo la
estructura idéntica entre la insulina y el péptido c la diferencia entre ambas es que la insulina es
activa y el péptido c inactivo. La importancia del péptido C en la práctica es que a pesar de ser
inactivo puede medirse más fácilmente que la insulina en el laboratorio por su vida media mayor y
nos da una idea de la cantidad de insulina que se produce y circula en el cuerpo.
La vida media de la insulina es de 3-5 minutos y luego es metabolizada por insulinasas en el
hígado, riñón, placenta etc.
Por otra parte se tiene que la secreción de la insulina es bifásica es decir que tiene usa secreción
temprana a los 10 minutos y luego a los 30 minutos de una carga de glucosa. Tiene también una
secreción tardía en pulsos (aproximadamente 11) en 24 horas.
RECEPTORES DE INSULINA
Sobre todo a nivel de músculo, riñón y tejido adiposo tienen una fracción alfa que se une a la
insulina y na fracción Beta que la introduce a la célula . Se produce movimientos de
transportadores de glucosa a la parte periféria de la célula
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
La glucosa no entra sola a la célula necesita un transportador, estos reciben el nombre de glut
que son 5.
GLUT 1 distribuidas en todo el cuerpo responsables de la glucemia de ayuno sobre todo se
encuentran en cerebro.
GLUT 3 Sobre todo a nivel neuronal transporta glucosa del liquido cefaloraquideo a las neuronas
GLUT 2 En hígado riñón pero sobre todo en las células B del páncreas, funcionan cuando hay
hiperglucemia,
GLUT 4 En músculo y tejido adiposo
GLUT 5 En el borde de los enterocitos
GLUCONEOGENESIS.- Formación de glucosa nueva hepática
GLUCOGENOLISIS Formación de glucosa a partir del glucógeno almacenado.
EFECTOS ENDOCRINOS DE LA INSULINA
Higado
Promueve efectos anabólicos, formación de colesterol, triglicéridos, VLDL, aumenta la síntesis de
proteínas, inhibe la cetogénesis, la glucogenolisis, la gluconeogénesis.
Músculo
Aumenta la síntesis proteica
Promueve el transporte de aminoácidos y aumenta la síntesis de proteínas ribosomales
Promueve la síntesis de glucógeno
Aumenta la glucógeno sintetasa
Aumenta el transporte de glucosa
Disminuye la glucógeno fosforilasa
Tejido adiposo
Aumenta el almacenaje de triglicéridos
Inhibe la lipoproteína lipasa
Aumenta el transporte de glucosa en los adipocitos
Inhibe la lipólisis intracelular.

2. REGULACION EN LA SECRECION DE INSULINA
Para que la insulina ya formada en la célula beta de los islotes pancreáticos se libere, requiere del
estímulo de la glucosa en sangre que llega a receptores especiales en las células beta llamados
glut 2 los cuales conducen la glucosa al interior de la célula en la cuál es fosforilada
transformándose en glucosa 6 fosfato, la cuál actúa a nivel de las mitocondrias de la célula Beta,
esto ocasione que se abran los canales de potasio y calcio ingresando el calcio a la célula y
saliendo el potasio, Este ingreso del calcio provoca una despolarización celular haciendo que los
gránulos pre formados de insulina se liberen a la circulación.
DIABETES MELLITUS
Síndrome clínico que resulta de la secreción deficiente de insulina (absoluta o relativa)
caracterizado por alteración del metabolismo intermedio que afecta a proteínas lípidos y
carbohidratos. La distribución de la diabetes es universal habiendo razas predispuestas a
determinado tipo de diabetes.
SINDROME DE RESISTENCIA A INSULINA
Se denomina así a la disminución de la acción de la insulina en músculo, tejido adiposo y en
hígado. Por esta razón en forma compensatoria el páncreas elabora mayor cantidad de insulina.
Puede deberse a defectos hereditarios enzimáticos (50%), también se debe a la obesidad (25%).
La obesidad abdominal es clave en su aparición. Frecuentemente se encuentra elevado el acido
urico
METODOS PARA MEDIR RESISTENCIA A INSULINA
Pinza euglucémica con hiperinsulinemica es la medición de glucosa e insulina antes y después de
una carga de glucosa, La glucemia normal y la insulina elevada da el diagnostico.
Indice HOMA IR : Medir glucosa e insulina en ayuno y luego realizar una operación aritmética:
Glucosa x insulina basal mg/dl / 405 mu/ml = mayor a 2.5 resistencia
El síndrome de resistencia a insulina aumenta el riesgo cardiovascular, mas del 90 % de los
diabéticos tipo 2 tiene resistencia a insulina, pero no todos los resistentes a insulina son
diabéticos.
FACTORES DE RIESGO PARA EL SINDROME DE RESISTENCIA A INSULINA
Obesidad abdominal con cintura mayor a 102 en hombres y 90 en mujeres, sedentarismo, edad
mayor a 40 años.
Nativos del pacífico, afroamericanos.
Historia clínica de diabetes m. tipo 2, accidente cerebrovascular, hipertensión
Intolerancia a glucosa, diabetes gestacional, productos macrosomicos.
Acantosis
SOP
Hígado graso no alcohólico
Triglicéridos mayores a 150 mg/dl, Hdl menor a 40 en hombres y menor a 50 en mujeres
Tensión arterial mayor a 130/85
CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS
1 TIPO 1 Autoinmune
Idiopática
2 Con predominio de resistencia a insulina
Con predominio de deficiencia a insulina
3 OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES
MODY 1-5

3. ADN mitocondrial
Alteración de conversión de insulina y pro insulina
Defectos genéticos de acción de insulina
Resistencia a insulina
Síndrome de rabson Mendenhall
Diabetes lipoatrofica
Enfermedades del pánceas endócrino
Endocrinopatías (Cushing, Acromegalia, Hipertiroidismo)
Inducidas por fármacos (pentamidina, corticoides)
Infecciones Coxakie, Rubeola, citomegalovirus.
Infrecuentes : Inmunitaria.
Síndromes genéticos Wolfran Cores, Down. Turner. Prader Willie, Klinefelter.
4 DIABETES GESTACIONAL
PATOGENESIS
Autoimmune en la diabetes m. tipo 1 por destrucción de las células Beta pancreáticas
(INSULITIS) producida por Anticuerpos Anti GAD, Antislotes, respuesta mediada por células T
En cambio la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 es producida por una triada como es la
Deficiencia de producción de insulina , Resistencia a insulina, Secreción hepática aumentada
de glucosa
El diagnostico de la diabetes mellitus tipo 2 se realiza cuando se encuentran alteradas las
glucosas de ayuno, pero para ese tiempo ya se estima un tiempo prolongado de diabetes cercano
a los 10 años, por que lo que primero se alteran son las glucosas pos prandiales y luego recién
las glucosas de ayuno. La enfermedad es siempre progresiva disminuyendo progresivamente la
secreción pancreática de insulina.
HISTORIA NATURAL DE LA DM2
Sensibilidad a la Insulina
Resistencia a la Insulina
Hiperinsulinemia Compensatoria
Descompensación de la Célula b
Falla de la Célula b
Normoglucemia
Hiperglucemia
Postprandial
Glucosa en ayunas
alterada
Diabetes Mellitus
Genética
Factores perinatales
Obesidad
Vida Sedentaria
Dieta
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
Hemoglobina glucosilada A1c mayor a 6.5
Glucosa alterada de ayuno mayor a 126 mg/dl en mas de 1 ocasión con un ayuno de 8
horas
Hiperglucemia mayor a 200 mg/dl con síntomas de hiperglucemia.
Glucemia plasmática mayor a 200 mg/dl 2 horas después de una carga de 75 gramos de glucosa.

4. Los valores intermedios como ser glucemia en ayuno de 100-125 se denomina glucosa alterada
de ayuno o pre diabetes.
Los valores entre 140-199 luego de realizar la carga de glucosa se denominan resistencia a
insulina
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Diabetes: síndrome clínico por liberación deficiente de glucosa (absoluta o relativa) en la diabetes
tipo 2 para su aparición intervienen factores genéticos y ambientales, tiene gran importancia la
herencia. Entre los factores ambientales se encuentran sobre todo la obesidad, el sedentarismo o
inactividad física y también la edad avanzada y el embarazo.
La edad de inicio generalmente es a lo 40-60 años, predomina en obesos especialmente cuando
hay aumento de la grasa abdominal.
En condiciones no complicadas al haber suficiente producción de insulina no hay cetoacidosis,
existe normalmente una hiperglucemia con un aumento de los lípidos y las proteínas,
Por regla general la resistencia a insulina precede a la hiperglucemia y a la diabetes, Se pueden
encontrar al inicio alteraciones en las glucosas de después de comidas (pos prandiales) las
glucosas de ayuno se mantienen normales hasta la pérdida de función del 75% de las células
Beta.
En cuanto al tratamiento al igual que en la diabetes M tipo 1, este se basa en
Dieta Ejercicio Medicamentos ya sea antidiabéticos orales o insulina
Una vez establecido el tratamiento los objetivos son :
Mantener al paciente asintomático
Nutrición adecuada tratando de mantener al paciente cerca de su peso teorico
Normalizar el metabolismo de lípidos carbohidratos y proteínas
Prevenir o disminuir la progresión de las complicaciones crónicas de la DM2
Evitar complicaciones agudas (cetoacidosis, estado heperosmolar, hipoglucemia
DIETA
La dieta para diabético busca sobre todo disminuir la cantidad de carbohidratos ingeridos
evitando el consumo de azúcares simples y disminuyendo la cantidad de alimentos que
contengan carbohidratos mas complejos, fomentando el consumo de vegetales que contienen un
muy bajo contenido de carbohidratos, también evitando las grasas.
ACTIVIDAD FISICA
Es la forma de reducir la, puede ser de dos tipos:
Aerobica: Caminar comer, trotar, bicicleta gimnasia, son los más recomendables deben
practicarse por lo menos 5 dias a la semana por media hora cada dia tienen la ventaja de activar
todos los músculos del cuerpo
Anaeróbica: Activa algunos grupos musculares como ser en los levantamientos de pesas, es
también beneficioso pero con menor impacto que los ejercicios aeróbicos
MEDICAMENTOS EN LA DIABETES M TIPO 2
Aparte de la insulina que puede ser utilizada en la misma forma que en la diabetes mellitus tipo 1
, en la diabetes M tipo 2 pueden también usarse antidiabéticos orales:
ANTIDIABETICOS ORALES
La variedad de antidiabéticos orales es grande y los más importantes son:
SULFONIL UREAS : Glibenclamida, Glimepirida,
Gliclazida, glipizida
Derivados del acido benzoico : Repaglinida y Nateglinida
Clorpropamida (actualmente ya no se usa)
NORMOGLUCEMIANTES: Biguanidas: Metformina
Inhibidores de la alfa glucosidasa : Acarbosa Miglitol Voglibosa.
Tiazolidinedionas : Rosiglitazona (actualmente no esta en uso), pioglitazona.
Los fármacos antidiabéticos orales tienen diferente mecanismo de acción :
las sulfonil ureas estimulan la liberación de insulina por el páncreas.
las biguanidas y las tiazolidinedionas mejoran la sensibilidad a la insulina,
Inhibidores de la alfa glucosidasa retrasan la absorción de los carbohidratos

5. BIGUANIDAS
Mecanismo de
Acción
Disminución
(%) de HbA1c
Efectos Adversos Contra-
indicaciones
Ejemplos
Disminución de la
producción
hepática de
glucosa
1.5% Náusea
Vómito
Diarrea
Anorexia
Acidosis láctica ( raro)
Insuficiencia
renal
(creatinina
>1.5 mg/dl)
Insuficiencia
hepática
Metformina
Dosis media
1000 1500
mg
TIAZOLIDINEDIONAS
Mecanismo de
Acción
Disminución
(%) de
HbA1c
Efectos
Adversos
Contra-
indicaciones
Ejemplos
Aumento de
sensibilidad a la
insulina en
músculo, grasa
e hígado por
aumento de
transcripción de
genes
involucrados en
el transporte y
utilización de
glucosa
0.5-1.4% Ganancia de
peso
Retención de
líquido: edema
periférico
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Infarto del
miocardio
Aumento de
riesgo de
fracturas
Deficiencia de
insulina
Insuficiencia
cardiaca
congestiva
Rosiglitazona
Pioglitazona
SULFONIL UREAS
Mecanismo de
Acción
Disminución
(%) de
HbA1c
Efectos
Adversos
Contra-
indicaciones
Ejemplos
Aumento de
secreción de
insulina
1.5% Hipoglucemia
Ganancia de
peso
Deficiencia
completa de
insulina
1ª generación
Acetohexamida,Tolbutamida
Clorpropamida Tolazamida
2ª generación
Glibenclamida 10 mg dia
Glicazida Glipizida
Glimepirida 2- 4 mg dia
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
Mecanismo de
Acción
Disminución
(%) de
HbA1c
Efectos Adversos Contra-
indicaciones
Ejemplos
Reducción de
la digestión de
polisacáridos
en el intestino
delgado
0.5-0.8% Flatulencia
Meteorismo
Distensión
abdominal
Diarrea
Dolor abdominal
Enfermedad
intestinal
inflamatoria
Insuficiencia
hepática
Acarbosa
Miglitol

6. INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL DIPEPTIDASA IV
Mecanismo de
Acción
Disminución
(%) de
HbA1c
Efectos
Adversos
Contra-
indicaciones
Ejemplos
Aumento de la
secreción de
insulina mediada
por glucosa
0.6-0.9% Interferencia
con función
inmunológica
¿?
Sitagliptina
Vildagliptina
Estos medicamentos principalmente y también otros más son usados en la diabetes mellitus tipo
2 luego de su diagnóstico en orden creciente, iniciando con cambios de estilo de vida como el
punto más importante, a lo cual posteriormente se añade la metformina y si no hay buen control
se pueden añadir otros antidiabéticos orales
En la diabetes M tipo 2 al igual que en la tipo 1 se puede usar la insulina y las indicaciones son:
- Cuando no se logra normalizar la glucemia con los antidiabéticos orales a las dosis máximas.
- Cuando la glucemia está elevada mayor a 250 mg/dl y hay cetonas en orina
- Infecciones graves, intervenciones quirúrgicas, otras enfermedades requiriéndose una glucemia
de 100 mg/dl
- Embarazo.
- Internaciones hospitalarias
Existen varias complicaciones crónicas ocasionadas por la diabetes mellitus descontrolada
mediante el tratamiento se trata de evitar las mismas.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Antes llamada insulinodependiente o juvenil, tiene una distribución geográfica que afecta sobre
todo a las regiones del norte de europa, menos frecuente en nuestro medio
La prevalencia es aproximadamente 0.3 % o de 15-25por 100000 habitantes
Cuando se diagnostica una diabetes M tipo 1 puede haber otras enfermedades autoinmunes
asociadas como ser: Patología tiroidea
Insuficiencia suprarrenal autoinmune (Addison)
Enfermedad celiaca
Anemia perniciosa
Por tal motivo debe investigarse la coexistencia de dichas enfermedades.
FISIOPATOLOGIA
Factores genéticos respuesta autoinmune son los más importantes, se encuentran muchos
genes implicados localizados sobre todo en los cromosomas 6, 2, 11.
La autoinmunidad es la base de la fisiopatología de la diabetes m tipo 1, producida sobre todo por
anticuerpos de 3 tipos:
Anti GAD (descarboxilasa del acido glutámico) Anti islotes Antiinsulina
A esto se agrega la actividad de linfoctos T, macrófagos, y linfocitos B
El resultado final de el proceso autoinmune es la insulitis y la destrucción total de las células Beta
pancreáticas.
Existen también hipótesis que algunos factores ambientales pueden servir como
desencadenantes de la enfermedad como ser virus, cereal gluten y algunos medicamentos como
el interferón.
SIGNOS Y SINTOMAS
Los clásicos para la diabetes como ser : Pérdida de peso, polidipsia, poliuria, a veces polifagia,
disminución de agudeza visual a veces falta de apetito, en casos más graves dolor abdominal,
nauseas, vómitos, dificultad respiratoria.
TRATAMIENTO

7. Como en todos los tipos de diabetes mellitus el tratamiento fundamental es el cambio del estilo de
vida. Comidas con poco carbohidrato y grasas y mayor cantidad de proteínas y verduras.
Actividad física aeróbica o anaeróbica de media hora diaria.
En la diabetes mellitus tipo 1 el fármaco que se utiliza es exclusivamente la insulina en varias
dosis diarias. Para un uso adecuado de la insulina debe saberse necesariamente la duración, el
tiempo de inicio y el pico máximo de acción de cada tipo de insulina.
Según el tiempo en el que actúa la insulina las insulinas se dividen en basales, prandiales y pre
mezcladas.
Basales
Insulina de acción intermedia : NPH
Insulina de acción prolongada : Insulina Glargina o lantus
Prandiales
Rápida : Lispro, Aspart, glulisina.
Corta: Regular, cristalina
Pre mezcladas:
Intermedia + regular
Intermedia + Ultra rápida: Lispro- protamina
Intermedia + corta: NPH + Cristalina
INSULINAS BASALES
Insulina NPH
Inicio: 2 horas Pico máximo de acción : 4-6 horas Duración: 10-16 horas
Glargina
Inicio: 2 horas Pico máximo de acción: no existe pico Duración: 24 horas
INSULINAS PRANDIALES
Insulinas Ultrarrápidas: Lispro, aspart, glulisina
Inicio : 5- 15 minutos Pico máximo de acción: 1-2 horas Duración: 3-5 horas
Insulina rápida: Regular, Cristalina
Inicio 30-60 minutos Pico máximo de acción: 2-4 horas Duración: 6-8 horas
Las insulinas de acción Ultrarrápida tienen más ventajas
- Menor riesgo de hipoglucemia
- Aplicación más cercana a la hora de los alimentos
- Mejor control glucémico a la hora de las comidas
En la diabetes M. tipo 1 deben utilizarse insulinas tanto prandiales como basales en múltiples
inyecciones diarias
OBJETIVOS
El tratamiento de la diabetes tiene objetivos glucémicos de mantener
Glucemia en ayuno menor a 130 mg/dl
Glucemia luego de las comidas menor a 180 mg/dl
Hemoglobina glucosilada menor a 7 %
Por ser la diabetes mellitus un alto riesgo cardiovascular los lípidos sanguíneos deben también
tener :
Triglicéridos menor a 150 mg/dl
Colesterol Total menor a 200 mg/dl
Colesterol HDL Alta densidad Mayor a 40 en varones, mayor a 50 en mujeres
Colesterol LDL Baja densidad Menor a a 100 mg/dl
Tensión arterial: Menor a 130/85
El objetivo del tratamiento en la diabetes mellitus es evitar las complicaciones agudas y crónicas
Detectar y tratar las complicaciones tardías.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO

8. Estado de emergencia para la vida caracterizado por hiperglucemia, aumento de osmolalidad y
poca o ninguna cetosis
Relativamente frecuente, ocurre en toda edad pero sobretodo en ancianos.
Lo característico es la deshidratación marcada hiperglucemia, deterioro neurológico y leve o
cetosis ausente.
Mortalidad: Hiperosmolar 10-50 % comparado con la Cetoacidosis diabética 1.2-9%
La mortaidad es muy variable y depende de la enfermedad desencadenantem la cuál si es grave
puede ocasionar mayor mortalidad.
Fisiopatología:
El evento que inicia el estado es la hiperglucemia y glucosuria, esta glucosuria deteriora la
capacidad de concentración del riñón aumentando la pérdida de agua. Bajo condiciones
normales el riñón es válvula de seguridad para eliminar glucosa y previene su acumulación.
La disminución del volumen intravascular o la subyacente enfermedad renal disminuyen la
filtración glomerular lo cuál aumenta la glucemia.
La pérdida mayor de agua que de sodio aumenta la osmolaridad, existe insulina pero
insuficiente para reducir la glucemia sobre todo en presencia de aumento de resistencia a
insulina. Pero la insulina es suficiente para evitar la cetosis
Factores precipitantes
Infecciones : 57.1 % (neumonía por gram - , ITU, Sepsis)
No cumplimiento 21 %
Medicamentos
Diabetes no diagnosticada
Abuso de sustancias alcohol, cocaina
Otras enfermedades coexistentes: IAM, ACV, embolia pulmonar, trombosis mesentérica.
En niños sobre todo gastroenteritis, uso prolongado de esteroides.
Evaluacion clínica
Diabeticos tipo 2 no diagnosticados o manejados con dieta y antidiabéticos.
Toman medicamentos que agravan el cuadro (diuréticos)
Viven solos o no pueden comunicar sus síntomas,se encuentran en sedación.
Debilidad, alteraciones visuales, calambres en piernas.
Nauseas y vómitos menos frecuentes que en la cetoacidosis
Síntomas neurológicos como letargia, confusión hemiparesia, (confundidos con ACV)
convulsiones, coma. El estado mental va desde la lucidez hasta el coma todos estos
relacionados con el aumento de la osmolaridad efectiva.
Deshidratación (perdida del turgor cutáneo, ojos hundidos, sequedad de mucosas, extremidades
frías, pulso filiforme, fiebre.
Distensión abdominal por gastroparesia inducida por la hipertonicidad.
El coma ocurre con una hiperosmolaridad mayor a 350 mosm/kg,
Convulsiones en 25 % generalizadas, focales, mioclónicas, hemiparesia reversible con el
tratamiento.
LABORATORIO
Glucemia mayor a 600 mg/dl
Osmolaridad serica mayor a 320 mOsm/kg
PH mayor a 7.30
Poca o nula cetonemia
El potasio sérico puede estar normal o elevado, creatinina, urea hematocrito casi siempre
elevados, se produce pérdidas de muchos electrolitos.
Para saber la osmolaridad se utiliza la fórmula de osmolaridad efectiva:
2 x Na(meq/l) + glucosa(meq/l) /18
TRATAMIENTO
De acuerdo a 5 puntos importantes:

9. - 1 Rehidratación IV vigorosa
- 2 Reemplazo de electrolitos
- 3 Insulina
- 4 Diagnostico y manejo de factores precipitantes
- 5 Prevención
Los pacientes deben manejarse en UTI si presentan inestabilidad cardiovascular, obnubilación,
imposibilidad de mantener la vía aérea o no puede ser adecuadamente monitorizado en sala
general.
Si la glucemia está por debajo de 300 mg/dl se puede infundir Dextrosa al 5% con Na Cl al 0.45 %
REEMPLAZO DE FLUIDOS
El primer y más importante paso es reemplazo agresivo de fluidos, estimando primero el déficit de
líquidos (100-200 ml por kg (promedio 9 litros))
Debe darse l L por hora de sol salina normal cada hora.
Si hay solo una hipotensión leve debe calcularse el sodio corregido, si es alto (< 145 meq/l) o
normal (135-145) administrar NaCl al 0.45% a razón de 4 a 14 ml por kg / h de acuerdo al estado
de hidratación
En el inicio del tratamiento con líquidos la glucemia desciende antes de usar la insulina, ese es un
parámetro de adecuada hidratación, si la glucemia no disminuye de 75 a 100 mg/dl esto implica
una inadecuada reposición de líquidos o falla renal.
Los niños tienen mayor riesgo de edema cerebral durante el tratamiento por lo que la velocidad
de retorno a la normal tonicidad debe ser menor que en el adulto.
MANEJO DE ELECTROLITOS
El potasio sérico corporal deprimido puede pasar inadvertido por que en un inicio el potasio sérico
puede ser normal o alto, pero cuando se inicia insulina cae en picada, después de corroborar la
primera emisión de orina debe iniciarse inmediatamente la infusión de potasio.
La cuantificación de electrolitos debe hacerse inicialmente cada 2 horas y debe hacerse
monitorización cardiaca continua.
INSULINOTERAPIA
Si se inicia insulina antes del tratamiento con líquidos, el agua puede volverse intracelular
llevando a hipotensión, colapso vascular y muerte.
Un bolo inicial iv de 0.15 ui por kg.
Seguir con goteo con insulina a 0.1 kg/h hasta tener glucemia entre 250- 300 mg/dl si no hay
descenso de 50-70 mEq/l hora la dosis puede ser duplicada.
Si la glucemia se encuentra por debajo de 300 mg/dl, puede infundirse Dextrosa al 5%
manteniendo la infusión a dosis bajas hasta que la obnubilación y la hiperosmolaridad se
resuelvan.
Cuando el paciente está en condiciones de comer, puede iniciarse la insulina subcutánea
IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA
PREVENCION
Adecuado cumplimiento del paciente o los responsables de este de las prescripciones, acceso a
suplementos de agua.
Si el paciente vive solo encargar a familiares o conocidos 1 visita diaria para ver si hay cambios
mentales, en casas de cuidados, vigilar los síntomas y asegurarse de una adecuada hidratación.
Adapted with permission from Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA,
Malone JI, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S97.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Complicación aguda de la diabetes que afecta tanto a la diabetes mellitus tipo 1 y 2 pero sobre
todo a la tipo 1.
Se caracteriza por presentar: Acidosis Cetosis hiperglucemia
Produce transtornos como acidosis, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico

10. Al disminuir la cantidad de insulina, aumentan las hormonas contrarreguladoras como son:
Glucagon, catecolaminas, glucocorticoides, hormona del crecimiento. Estas aumentan la
gluconeogénesis y la glucogenolisis.
La incidencia de la enfermedad es de 4-8/1000 Tasa de mortalidad 5%
Peor pronóstico a edades extremas, en caso de coma o de hipotensión.
FACTORES PRECIPITANTES
Fallas en la administración de insulina (21-49%)
Diabetes m. tipo 1 en su inicio (20-30%)
Infecciones (30-39%) Vasculares Infartos ACV
Traumatismos graves Estrés
Fármacos (Esteroides, diazoxido, difenil hidantoina, tiazidas)
Cirugías Embarazo
FISIOPATOLOGIA
El déficit de insulina produce varias alteraciones que originan la cetoacidosis diabética, son varias
las vías que son afectadas.
Primero: La falta de insulina produce aumento de las hormonas contrarreguladoras como ser el
glucagon, catecolaminas, cortisol, las cuales aumentan la glucogenolisis, la gluconeogénesis, y
disminuye la captación tisular de glucosa sobre todo en tejido adiposo e hígado llevando a
mayor hiperglucemia.
Segundo: Por el aumento de la glucemia lo cuál produce diuresis osmótica , llegando en un
momento a producir hipovolemia, disminuyendo más la tasa de filtración glomerular llevando a
más deshidratación y aumentan mucho más los niveles glucémicos.
Tercero: Al disminuir la cantidad de insulina disminuye también la enzima lipoproteina lipasa, y
también la lipasa tisular lo cual produce aumento de la lipemia y de los acidos grasos libres los
cuales mediante la enzima malonil coenzima A carnitina acil transferasa. En la membrana
mitocondrial origina la formación de los cetoacidos.
Se producen grandes pérdidas de agua, sodio y potasio.
CLINICA
Síntomas : Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, dolor abdominal, fatiga, vómito,
alteraciones mentales.
Signos: Piel y mucosas secas, respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, aliento cetosico,
hipotensión normo o hipotermia
LABORATORIO
Los exámenes que se solicitan para el diagnostico y el tratamiento de la enfermedad son:
Glucemia BUN Creatinina Cetonemia Ionograma
Electrolitos Hemograma Gasometría arterial
También pueden pedirse Amilasa, lipasa, cultivos, radiografía de torax y Electrocardiograma.
En la cetoacidosis diabética se encuentra una triada que por mucho tiempo ha sido considerada
como diagnostica de la enfermedad como es:
1.- Acidosis (Ph menor a 7.35, bicarbonato menor a 15)
2.- Cetosis (Cuerpos cetónicos : Aceto acetato, B hidroxi butirato, Acetona)
3.- Hiperglucemia mayor a 250 mg/dl generalmente
A estos criterios se añaden 2
4. Anión GAP mayor a 10
5 Osmolaridad menor a a 320 miliosmoles (la diferencia del estado hiperosmolar)
El anión GAP o anión restante se calcula con la fórmula : Sodio - (cloruro+ bicarbonato)
TRATAMIENTO
1 LIQUIDOS Solución salina de 1 000 a 1500 ml la primera hora, Luego 250-500 ml hora por 4
horas, posteriormente 250 ml hora. Se corrige la mitad del déficit total de agua en 12- 24 horas.
La hidratación por si sola puede disminuir la glucemia.

11. En algún momento del tratamiento puede ser necesario infundir dextrosa al 5% para mantener la
glucemia por encima de 250 mg /dl mientras se infunde insulina.
2 INSULINA Se utiliza insulina cristalina en infusión intravenosa una vez que se ha comprobado
que el potasio es normal o alto (no bajo)
La velocidad de infusión de la insulina es de 0.1 Ui/kg/hora cuando la glucemia es menor a
250 mg/dl puede usarse dextrosa al 5 % , la infusión dura aproximadamente 12 horas hasta
eliminar las cetonas, (el medicamento que lora la eliminación de la cetosis es al insulina) Cuando
la cetosis se ha eliminado se inicia la ingesta de alimentos y puede usarse insulina subcutánea
antes de comidas.
3 ELECTROLITOS
Potasio.- Es predominantemente intracelular en la cetoacidosis se hace extracelular y puede
medirse a un inicio falsamente alto, baja con la hidratación, es siempre necesario reponerlo una
vez que se sabe que el paciente tiene diuresis adecuada, mediante un catéter venoso central
puede colocarse a razón de 10-20 meq hora.
Bicarbonato.- Al ser la cetoacidosis producida por falta de insulina la reposición de esta mejora la
acidosis y no es necesario el bicarbonato con algunas excepciones como: acidosis con ph menor
a 6.9, hiperpotasemia.
4 CONTROL Y MONITORIZACION
Debe realizarse en cuidados intensivos o intermedios, se debe medir glucosa y electrolitos cada
hora, BUN creatinina y cetonas cada 6 al principio luego cada 24 horas, La gasometría solo es
frecuente en las primeras 12 horas
Los objetivos del tratamiento son
Estabilidad hemodinámica rápida
Corregir la cetoacidosis en 12 a 36 horas
5 Pruebas de laboratorio cultivo y gabinete hasta que se identifique la causa desencadenante de
esta cetoacidosis
Homeostasis de glucosa e hipoglucemia
La glucosa no puede ser sintetizada ni almacenada en cerebro, la difusión al cerebro está en
función de su concentración arterial, los mecanismos fisiopatológicos corrigen rápidamente la
hipoglucemia.
FISIOPATOLOGIA DE LA GLUCORREGULACION
Metabolismo de la glucosa :
Origen y destino de la glucosa: procede de 3 fuentes:
 Absorción intestinal a partir de carbohidratos de la dieta
 Glucogenólisis: Degradación del glucógeno
 Gluconeogénesis: Formación de glucosa a partir de precursores como lactato y
piruvato, Aminoácidos como alanina y glutamina, y en menor proporción del glicerol.
Aunque los tejidos poseen sistémas enzimáticos para sintetizar glucógeno(glucog. Sintetasa) e
hidrolizarla (fosforilasa) solo hígado y riñón poseen glucosa 6 fosfatasa, enzima necesaria para
liberar a la circulación en cantidad suficiente.
Hígado y riñón poseen enzimas necesarias para gluconeogénesis
La glucosa puede almacenarse en forma de glucógeno o sufrir glucólisis a piruvato o reducirse a
lactato,. Transformarse en ácidos grasos y almacenarse como triglicéridos, o usarse para formar
cuerpos cetónicos, o para la síntesis de colesterol.
Metabolismo hepático y renal de la glucosa : El hígado es la principal fuente de glucosa a través
de la gluconeogésis y glucogenólisis. En ayuno se produce en hígado oxidación de ácidos grasos,
el hígado también capta glucosa que puede ser transformada en glucógeno, oxidarse para formar
energía o transformarse en grasas, como las VLDL que pueden quedarse o ser transportadas a
los tejidos.
Los riñones también utilizan y producen glucosa a través de la gluconeogénesis.
UTILIZACION DE LA GLUCOSA
El músculo puede almacenar glucosa como glucógeno o metabolizarla para formar piruvato el
cuál se reduce a lactato.

12. El lactato y piruvato liberados por el músculo van al hígado y sirve como precursor para la
gluconeogénesis, la alanina, glutamina y otros aminoácidos que salen de músculo y van a hígado
y son sustrato para la gluconeogénesis.
Durante el ayuno el músculo disminuye a cero su consumo de glucosa, pudiendo usar ácidos
grasos y movilizando aminoácidos al hígado para formar glucosa.
El tejido adiposo puede usar glucosa para formar ácidos grasos o para la formación de glicerol 3
fosfato, que después puede esterificar ácidos grasos para formar triglicéridos. En ayuno los
adipocitos bajan sus requerimientos de glucosa
En el cerebro le glucosa sufre una oxidación Terminal a CO2 y agua.
El cerebro consume el 25% de glucosa, en el ayuno prolongado las cetonas pueden satisfacer
las necesidades energéticas del cerebro, reduciendo el consumo de glucosa.
BALANCE SISTEMICO DE LA GLUCOSA
Realizado Por la insulina (hormona reguladora) que disminuye su concentración sanguínea, y por
hormonas contrareguladoras como el glucagon y la adrenalina que aumentan su concentración.
Se produce hipoglucemia cuando la glucogenolisis y gluconeogénesis hepática mas la
gluconeogénesis renal mas la ingesta de carbohidratos no compensa el uso de glucosa por
músculo, grasa, hígado, cerebro.
Ayuno: Periodo nocturno de 10 a 14 horas, con valores normales de 72 a 100 mg-dl, con una
media de 90, .
La producción hepática de glucosa es resultado de la gluconeogénesis y glucogenólisis incluso
luego del ayuno. El hígado es la principal fuente de producción de glucosa tras el ayuno, el riñón
no tiene producción tan importante, pero los mecanismos son similares, la insulina no la suprime y
la adrenalina la estimula. En un adulto normal, la glucosa preformada puede proporcionar energía
por 3 horas y un máximo de 7 horas incluso en estado de menor utilización.
Virtualmente la utilización de glucosa por músculo y grasa cesa, a medida que la lipólisis y
cetogénesis aumentan y la concentración de cetonas aumenta para servir de combustible al
cerebro, el consumo de glucosa por el cerebro disminuye a la mitad, la gluconeogénesis y la
degradación muscular también disminuye.
La insulina es la principal hormona que suprime la producción endógena de glucosa y estimula su
utilización por los tejidos sensibles a insulina. Esta va desde el páncreas a la circulación portal
hacia hígado y otros tejidos inhibiendo la gluconeogénesis y la glucogenolisis, convirtiendo al
hígado en un órgano de captación de glucosa, y almacenamiento de energía (glucógeno y
triglicéridos). Impide la producción de glucosa por el riñón, estimula su captación,
almacenamiento y utilización por tejidos como el músculo, tejido adiposo, para estimular la
utilización de glucosa hacen falta cifras elevadas como tras la ingesta.
La secreción de insulina es regulada por varios factores, siendo el principal la concentración de
glucosa, la insulina es una hormona potente y crítica, tanto su exceso y su déficit pueden ser
letales.
Las hormonas contrareguladoras que aumentan la glucosa en la sangre son el glucagon,
adrenalina, hormona del crecimiento y cortisol.
Ante un descenso de glucosa en sangre las células alfa secretan glucagon, hacia circulación
portal, actuando exclusivamente en hígado en situaciones fisiológicas, se aumenta la
glucogenólisis y en cierto grado la gluconeogénesis aumentando la glucosa en pocos minutos, es
transitoria, pese a una hiperglucagonemia sostenida La adrenalina secretada en la médula
suprarrenal, estimula la producción de glucosa por hígado y riñón y limita su utilización, tiene
acciones directas e indirectas mediadas por receptores adrenérgicos alfa y beta. aumentando la
gluconeogénesis y glucogenólisis, limita la utilización de glucosa, reduciendo su aclaración sobre
todo por el músculo mediante mecanismos B adrenérgicos
Las elevaciones a largo plazo de hormona del crecimiento y cortisol, limitan la utilización de
glucosa y estimulan su producción, sin embargo inicialmente la hormona del crecimiento tiene
efecto insulínico, disminuyendo la concentración de glucosa, aparece al cabo de horas el efecto
hiperglucémico.
El cortisol aumenta la concentración plasmática de glucosa al cabo de 2 a 3 horas, el efecto de la
combinación de glucagon+cortisol+adrenalina aumentan la glucosa mucho más que por
separado.

13. Factores glucorreguladores neurales
La noradrenalina se libera en las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares,
adyacentes a los receptores en los organos diana, la estimulación simpática de los nervios
hepáticos disminuye su contenido de glucógeno, aumentando el nivel de glucosa.
Las células pancreáticas detectan la disminución de la glucemia y disminuyen la producción de
insulina, Durante la hipoglucemia la activación simpática, neural y del sistema adrenomedular
limita la secreción de insulina por mecanismos alfa adrenérgicos.
Umbrales de la glucemia para respuesta a la hipoglucemia:
Umbral de glucemia Respuesta efectos fis. Papel en la prevención
Contrarregulación de la glucosa: La primera línea de defensa a la hipoglucemia es la disminución
de secreción de insulina, la segunda es la secreción de glucagon, la adrenalina es la tercera
línea de defensa, la hipoglucemia se produce cuando la insulina actúa a pesar de todos los
factores contrarreguladores.
La hormona del crecimiento y el cortisol también están involucradas en el aumento de la glucemia
al cabo de horas, pero no tienen papel crítico en la recuperación de hipoglucemia, o prevención
de hipoglucemias tras ayunos nocturnos.
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOGLUCEMIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Triada de Whipple: Síntomas, hipoglucemia, y alivio cuando se recupera la glucemia.
Síntomas: Neuroglucopénicos, Síntomas adrenérgicos .
Neuroglucopénicos por baja de glucosa en el sistema nervioso: Cambios de conducta confusión
cansancio, debilidad, calor, cambios visuales, convulsiones, pérdida de conciencia, si la
hipoglucemia es prolongada la muerte.
Síntomas adrenérgicos como palpitaciones, temblor, ansiedad, síntomas colinérgicos como
temblor, parestesias hambre, sudoración. Los síntomas adrenérgicos dados por la noradrenalina
producida en la médula suprarrenal, y neuronas pos ganglionares, y la adrenalina liberada por la
médula suprarrenal. Las palpitaciones han sido atribuidas a la adrenalina y el temblor a la nor
adrenalina. La sudoración por acetilcolina.
Las neuronas sensibles a glucosa del hipotálamo ventromedial se activan ante la hipoglucemia,
los signos más frecuentes de hipoglucemia son palidez y diaforesis, es característico el aumento
de tensión arteriál y frecuencia cardiaca, pueden haber lesiones neurológicas transitorias, es
infrecuente una permanente.
DIAGNOSTICO DE HIPOGLUCEMIA
presencia de la triada de Whipple y el laboratorio .
HIPOGLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITUS
Es frecuente encontrar como complicación la hipoglucemia en la diabetes mellitus, sobre todo
cuando el tratamiento es intensivo.
Se define como hipoglucemia cuando la glucosa sanguínea es baja (menora a 50) o en pacientes
diabéticos menor a 70 mg/dl, Las causas pueden ser el ayuno, falla renal o hepática, sepsis,
inanición y el tratamiento que se emplea, sobre todo aquellos pacientes que usan insulina.
Los medicamentos que causan hipoglucemia son:
Insulinas.- sobre todo las de accón más prolongada NPH, cristalina y en menor proporción los
análogos (glargina, lispro, aspart, glulisina)
Sulfonil ureas.- Sobre todo la glibenclamida, y en menor proporción glimepirida y las
glinidas
El organismo tiene mecanismos de defensa contra la hipoglucemia, y el primero es la disminución
de la producción de insulina, dicho mecanismo se encuentra intacto en personas no diabéticas y
los diabeticos tipó 2 y prácticamente no existe en diabéticos tipo 1

14. El segundo mecanismo de defensa es la producción de glucagon por las células alfa del páncreas
lo que aumenta la glucogenolisis y rápidamente se restablece la glucosa sanguínea. Este
mecanismo también se encuentra ausente el diabéticos tipo 1
El tercer mecanismo es la Secreción de catecolaminas(adrenalina y noradrenalina) las cuales
actúan en hígado, riñón, musculo y tejido adiopso disminuyendo la depuración o eliminación de la
glucosa sanguínea. Y provoca también los síntomas taquicardia, palpitaciones, temblor, malestar,
etc. Este mecanismo 4está presente en los diabéticos tipo 1 pero se va perdiendo poco a poco si
se producen varias hipoglucemias, lo cuál aumenta la gravedad de los episodios hipoglucemicos
que pueden pasar directamente de la normalidad a una hipoglucemia grave (en la cuál el
individuo no puede por si solo corregirla y necesita de otra persona) y pasa directamente al
deterioro de estado de conciencia o coma.
Existe también un mecanismo que al igual que las catecolaminas depende del sistema nervioso
central, en el cual hay un aumento de acetilcolina, y esta produce la sudoración característica de
las hipoglucemias y el mecanismo del hambre por el cuál el paciente come y mejora su glucemia.
El diagnostico se hace con la triada de whipple (síntomas, glucosa baja medida y mejoría de los
síntomas al ingerir carbohidratos)
Cuando la hipoglucemia es moderada (40-70) se encuentran síntomas adrenérgicos y si es
severa (menor de 40 se presentan síntomas neuroglucopénicos)
ADRENERGICOS NEUROGLUCOPENICOS
Diaforesis Deterioro cognitivo
Palpitaciones Fatiga
Temblor Mareo/desfallecimiento
Ansiedad Cambios visuales Parestesias
Palidez Déficit neurológico
Hipertensión Convulsiones
Coma muerte
80-85 Disminución de secreción de insulina
65-70 Sube glucagon
Sube Adrenalina
Sube cortisol y GH
50-55 Síntomas neurológicos
< 50 Disminución de estado de conciencia
TRATAMIENTO
Si la hipoglucemia es leve o moderada se dan 15 gramos de hidratos de carbono simples y luego
se dan 15 gramos de hidratos de carbono complejos y se mide nuevamente la glucosa
Si el paciente no se encuentra consciente las medidas inmediatas son:
Azúcar o miel en los carrillos, glucagon intramuscular una ampolla de 1 mg

15. Dextrosa al 50% de inmediato seguida de una infusión de dextrosa al 10 %
Fármacos alternativos octreotide y diazoxido
En caso de hipoglucemias repetidas se recomiendan regímenes mas flexibles con insulina para
el tratamiento de la diabetes. Mayor control y mejorar la educación emn los pacientes y personas
que cuidan a diabéticos.
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
Complicaciones macrovasculares son aquellas que afectan a diabéticos constituyéndose la mayor
causa de mortalidad del diabético (60-80%).
Se presentan como una aterosclerosis de progresión más rápida que en la población normal,
afecta a vasos sanguíneos de gran y mediano calibre y comienza a los 10 años del diagnostico en
la diabetes M. tipo 2 y a los 15 años de inicio de la diabetes mellitus tipo 1
La aparición es más precoz, generalizada se forman placas de ateroma más inestables, afectan
a hombres y mujeres, afectan a arterias sobre todo carótidas, coronarias, tibiales anteriores y
posteriores, etc.
Junto a los factores habituales como ser hipertensión, dislipidemia, obesidad. La diabetes y la
resistencia a insulina actúan como factor independiente para aumentar el riesgo de
complicaciones macrovasculares.
La diabetes es un riesgo independiente de complicacion por:
- Partículas de Lipoproteinas LDL más pequeñas y aterogénicas.
- Estado pro coagulante por aumento de la agregación plaquetaria y alteración de los
Factores de coagulación
- La hiperinsulinemia en los diabéticos tipo 2 o la insulina exógena en los diabéticos tipo 1
El síndrome metabólico es un conjunto de condiciones que incrementa el riesgo de
complicaciones cardiovasculares.
SINDROME METABOLICO
• Obesidad abdominal: perímetro cintura ≥102cm h, ≥ 88cm m
• Trigliceridoss: ≥150mg/dL
• cHDL: <40mg/dL hombres, <50mg/dL mujeres
• TA: >130/85mmHg
• Glucemia de ayunas ≥100mg/dL
Hay varias teorías para las alteraciones macrovasculares en la diabetes mellitus tipo 2:
- Aumento de la actividad de Aldosa reductasa (aumento del sorbitol y disminución de mioinositol,
alteración de la actividad de Na y K Atp asa)
- Aumento de actividad del diacil glicerol y la la Protein Kinasa (contractilidad del músculo liso de
los vasos, y permeabilidad endotelial alterada)
- Aceleración de la glucosilación no enzimática de proteínas (Proteinas unidas a glucosa formando
bases de Shift, y luego fructuosamina haciéndose mas sensibles a oxidación) Activación de los
receptores de estado de glucación avanzada en endotelio y macrófagos. Alteración de las
proteínas de la membrana basal)
Dichos factores alteran la actividad a nivel de endotelio vascular originando proteínas glicadas, y
sometidas a oxidación, aumento de macrófagos, plaquetas, eritrocitos y fibrina a nivel endotelial
originando la placa de ateroma con riesgo de que se desprenda en cualquier momento y
provoque oclusión.
Las complicaciones macrovasculares pueden originar 4 entidades
- Enfermedad coronaria
- Enfermedad cerebro vascular
- Enfermedad arterial periférica
- Pié diabético (complicación micro y macrovascular)
ENFERMEDAD CORONARIA
Se produce por la ateroesclerosis de las arterias coronarias, disminución del calibre de las
mismas y la final obstrucción por trombos que se desprenden de las paredes arteriales y ocluyen
las coronarias provocando la isquemia y necrosis del tejido cardiaco que irriga manifestándose
como una Angina, infarto, muerte súbita.

16. La isquemia y los infartos en diabéticos tienen mayor mortalidad, peor pronóstico y muchas
veces son indoloros por la disfunción de los nervios autónomos y puede pasar inadvertida.
La evaluación del riesgo coronario se hace en tablas (framingham) las cuales se basan en la
edad, la presión arterial, la glucemia, el habito tabáquico.
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
Al romperse un ateroma en arterias carótidas y vertebrales llegan a una rama delgada de arterias
que irrigan el cerebro produciendo isquemia y necrosis.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Se ven comprometidas sobre todo arterias tibial y peronea entre la rodilla y el tobillo, la forma de
aparición puede verse como claudicación intermitente, transtornos tróficos, úlceras y gangrenas.
En estas arterias se produce estrechamiento y reducción del flujo de sangre, para valorar el
grado de disminución del flujo de las arterias de los miembros inferiores se puede recurrir al
índice de presión arterial tobllo – brazo que es normal de 0.9- 1.4, en caso de ser menor indica
diferentes grados de obstrucción.
El tratamiento en la enfermedad arterial periférica es :
- Caminatas leves
- Antiagregantes plaquetarios o anticuoagulantes
- Vasodilatadores (buflomedil, pentoxifilina, cilostazol)
- Tratamiento quirúrgico
o By pass
o Endarterectomía
o Resección y reemplazo
o Angioplastía
PIE DIABETICO
Complicacion grave que se relaciona con complicaciones micro y macrovasculares, La
amputación es la consecuencia final y mas temida debido a la morbilidad y a la incapacidad que
conlleva, el aumento de la hemoglobina glucosilada aumenta en 1.6 veces por punto que se eleva
en individuos diabéticos sin antecedentes previos de úlcera o amputación.
Factores de riesgo para úlcera o amputación
- Historia previa de úlcera o amputación
- Historia de neuropatía diabética
- Historia de nefropatía diabética
- Historia de enfermedad vascular periférica
- Deformaciones del pié
- Alteraciones de agudeza visual
- Tabaquismo
Las hiperglucemias pre y pos prandial son factores de riesgo independiente de enfermedades
cardiovasculares:
A pesar que la hemoglobina glucosilada A1C lleva a mayor riesgo de mortalidad, En el
tratamiento de patología cardiovascular no tiene mucha significación la disminución rápida de la
misma. Sin embargo el tratamiento intensivo temprano de la diabetes si reduce el riesgo. No solo
debe reducirse la glucemia sino también los otros factores de riesgo.
Normalizar la TA (menor a 130/80)
la dislipidemia ( LDL menor a 100 mg/dl y menor a 70 en grupos de riesgo aumentado)
Hemoglobina glucosilada A1c menor a 7% y en grupos de riesgo menor de 6.5%)
Acido acetil salicílico como prevención primaria
IECA o ARA II (en caso de microalbuminuria independientemente de la TA)
Cesación completa del tabaquismo en todas las complicaciones de la diabetes.
NEFROPATIA DIABETICA
Es una enfermedad que surge como complicación crónica de la diabetes en la cuál la
microalbuminuria (excreción de proteínas por la orina mayor a 30 mg/dia) es la fase inicial de la
enfermedad, pudiendo llegar a la nefropatía cuando esta excreción llega a los 300 mg/dia
Los productos finales de glucosilación, la interacción del sorbitol con factores de crecimiento y
proteínas estructurales dan lugar a lesiones glomerulares que evolucionan a insuficiencia renal.
FISIOPATOLOGIA

17. En el inicio el aumento de la presión glomerular y el volumen glomerular dan lugar a una
hiperfiltración, luego la membrana basal del glomérulo mas los túbulos renales y la capsula de
Bowman se engrosan, luego hay expansión mesangial y daño a las arteriolas y disminución de las
tasas de filtración, esto evoluciona al aumentarse la esclerosis glomerular.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de nefropatía es de 30% en pacientes diabéticos a 30 años de diagnostico, en
diabetes M. tipo 1 y 2 varían según el tiempo de la diabetes, tabaquismo, dislipidemia,
hipertensión.
DIAGNOSTICO
Mediante la medición de albúmina en orina de 24 horas junto a la creatinina, generalmente tanto
en diabetes tipo 1 y tipo 2 la proteinuria se inicia luego de haberse iniciado la hipertensión arterial.
La enfermedad renal crónica se define como la tasa de filtración glomerular menor a 60 ml/min.
En mas de 3 meses al menos.
PREVENCION Y TRATAMIENTO
Control de glucosa.- Se demostró que el control intensivo de la glucosa en diabéticos tipo 1 y 2
reduce la progresión de la enfermedad renal a partir de una microalbuminuria existente.
Control de presión arterial.- El control a valores normales de la tensión arterial se demostró que
reduce la proteinuria, por tanto es muy importante en pacientes diabéticos.
IECA (inhibidores de enzima convertidora de angiotensina) reducen la presión arterial y
glomerular, estos fármacos disminuyen la microalbuminuria, retrasan la progresión hacia una
enfermedad renal terminal. (enalapril, captopril lisinopril)
Bloqueantes del receptor de angiotensina
La evidencia apoya el uso de estos medicamentos (losartan. Telmisartan, Valsartan, etc)
Inhibidores de aldosterona Una pequeña dosis de espironolactona unida a IECA reduce
significativamente la proteinuria.
Restricción de proteínas.- Las cantidades elevadas de proteínas en la dieta conducen a
hiperfiltración que no es recomendable en diabéticos. Por tanto debe reducirse la cantidad de
proteínas ingeridas mejorando la tasa de filtración glomerular
NEUROPATIA DIABETICA
Desorden demostrable con evidencias clínicas o subclinicas de disfunción nerviosa en el curso de
la diabetes, sin otras causas, incluye manifestaciones somáticas o autonómicas del sistema
nervioso periférico.
CLASIFICACION
- Rapidamente reversible : Neuropatía hiperglucémica( se recuperan al restaurar la glucemia)
- Polineuropatía simétrica generalizada
o Aguda sensorial
o Cronica sensoriomotora
 Pequeña fibra
 Fibra gruesa
o Neuropatía autonómica
- Neuropatía focal y multifocal
o Mononeuropatías
o Neuropatías craneales
o Neuropatía proximal motora (amiotrofia)
o Radículo neuropatía troncal
o Neuropatía crónica desmielinizante coexistente
La polineuropatía crónica sensoriomotora es la más común, se caracteriza por síntomas como
entumecimiento, quemadura, punzante que se exacerban durante la noche o con el contacto
También la polineuropatía puede ser silente con traumas no dolorosos y cambios en el trofismo
del pie.
Existe en sus características clínicas: Distribución simétrica, perdida de sensación de posición, de
vibración, de sensibilidad al tacto, alteración en la sensación de temperatura, reflejo aquileo
disminuido. Desgaste muscular con o sin debilidad.
Una vez establecida la polineuropatía es irreversible, el control estricto evita mayor deterioro,
La neuropatía autonómica : Mortalidad elevada a los 2.5 años de diagnostico (44%)

18. Síntomas principales son taquicardia en reposo, hipotensión ortostática, intolerancia al ejercicio,
constipación, gastroparesia, disfunción sudomotora, disfunción eréctil.
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA
Normalización de la glucemia, del perfil lipídico, de la presión arterial, modificar habitos (dieta,
ejercicio, evitar tabaco, alcohol) consumir omega 3
Fármacos para el dolor
Antidepresivos triciclicos: Amitriptilina, imipramina
Inhibidores de recaptación de serotonina : Paroxetina, Citalopram
Anticonvulsivantes: Carbamazepina, Gabapentina, pre gabalina,
Opiaceos : Tramadol, oxicodona
Capsaicina
Parches de lidocaina
RETINOPATIA DIABETICA
Se debe sobre todo a pérdida progresiva de la microcirculación retiniana y formación de areas
con falta de perfusión, existe aumento de la permeabilidad capilar y neoformación vascular
patológica retiniana.
La secuencia en la progresión de la enfermedad es 1.- normal 2.- pérdida de pericitos
3.- Exudado cereo 4 .- Microhemorragia 5.- Microaneurisma 6.-Exudado algodonoso
7.- neovascularización 8 Hemorragia vítrea
La duración de la diabetes se asocia al inicio y gravedad de la retinopatía
Casi todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 desarrollan retinopatía.
Hasta el 60 % de diabéticos tipo 2 desarrollan cierto grado de retinopatía. A los 20 años
TIPOS DE RETINOPATIA DIABETICA
- No proliferativa
- Proliferativa
- Maculopatía
No proliferativa puede ser
- Leve Moderada Severa Muy severa
Proliferativa
Predominan factores vasculares obstructivos e isquemia, hay proliferación de vasos en la retina.
Es de riesgo elevado cuando hay arias amplias de lesión o formación de nuevos vasos en la
cercanía del disco óptico, hay mas riesgo de pérdida de visión.
EDEMA MACULAR
Prevalencia 5-10%
Su aparición depende de 2 aspectos:
Duración de la diabetes
Edad del paciente a tiempo del diagnostico
En diabéticos tipo 1 luego de los 15 años de diagnostico su incidencia aumenta hasta el 80%
Cuando amenaza el centro de la mácula se llama edema macular clínicamente significativo
Las complicaciones más frecuentes de la retinopatía diabética son:
Hemorragias vítreas
Desprendimientos traccionales de la retina
Rubeosis del iris
Glaucoma neovascular
Los controles oftalmológicos deben ser periódicos tanto en diabetes Mellitus 1 y 2

19. Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos
Diabetes tipo 1 A los 3-5 años después del
diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2 En el momento del diagnóstico Anual
Embarazo en paciente
diabética
Antes del embarazo y durante el
1er
trimestre
Según resultados del examen del
primer trimestre
El edema macular se detecta mediante la biomicroscopia del polo posterior se ve engrosamiento
de la retina en el area macular, la fotocoagulacion con laser reduce la pérdida de visión a los 5
años.
Para la prevención primaria se debe normalizar la glucemia y la presión arterial.
El control de lípidos se ha asociado a la severidad del edema macular
Los exudados duros pueden asociarse a colesterol LDL
Entonces es muy importante la prevención primaria para evitar el desarrollo de estas
complicaciones