Este documento resume una conferencia sobre las causas de muerte súbita en bovinos en el trópico basada en un enfoque clínico y epidemiológico. La conferencia aborda varias posibles causas como la rabia, el botulismo, el carbón bacteridiano y las toxinas de plantas. Explica los síntomas, modos de transmisión y métodos de diagnóstico para cada una. También discute brotes específicos de botulismo bovino en Colombia y los esfuerzos de investigación para identificar las toxinas involuc
1. Determinación de las
causas de Muerte Súbita
de Bovinos en el Trópico
Su diagnóstico con base en un
abordaje Clínico y Epidemiológico
Efraín Benavides Ortiz
Médico Veterinario, MSc., PhD.
efbenavides@unisalle.edu.co
3. La base conceptual de la
conferencia
s Esta conferencia fue originalmente desarrollada
para atender el brote de mortalidad que asoló
la Orinoquía colombiana desde mediados de la
década de los noventa. Particularmente un
taller en San Vicente del Caguán
s Se relacionó con las actividades de
investigación de un proyecto de Pronatta sobre
el tema de muerte súbita y botulismo
(Benavides, 2011)
8. Muerte Súbita en Bovinos
Condición patológica de los
animales, en la cual el animal,
bien aparece muerto, o muere
luego de un curso corto de
enfermedad, sin presentar
mayores alteraciones visibles
Ocurre frecuentemente en
condiciones de ganadería
extensiva en sabanas tropicales
(Benavides, 2011)
9. Aspectos de la muerte súbita
del ganado en el trópico
s En sabanas tropicales, no siempre la
muerte es realmente “súbita”; en
ocasiones hay sintomatología previa en
los animales pero no es observada por los
vaqueros
s Dada la corta duración de los procesos,
generalmente las lesiones desarrolladas
son sutiles
s Por lo tanto, la diferenciación de las
causas requiere de una gran capacidad de
observación del personal que convive con
el ganado, sumado a apropiados
exámenes de necropsia e
histopatológicos, más recolección de
evidencia epidemiológica
(Benavides, 2011)
10. Posibles agentes etiológicos de
la Muerte súbita
Rabia bovina
Botulismo
Carbón bacteridiano (Antrax)
Carbón sintomático
Plantas Tóxicas
Fiebre de Garrapata
Nitratos y Nitritos
Deficiencia de Tiamina
Deficiencia de Minerales
Mordedura de culebra
(Benavides, 2011)
11. Rabia Paralítica Bovina
La Rabia es una inflamación aguda
fatal del cerebro, de naturaleza
viral, transmitida por la saliva de un
animal rábico
Principalmente transmitida por
carnívoros y murciélagos vampiros
Los síntomas clínicos son variados,
pero generalmente implican un
cambio en el comportamiento. La
rabia transmitida por vampiros es
generalmente de naturaleza
paralítica 2011)
(Benavides,
12. Los Lyssavirus (Carter Wise, 2005)
La secuencia del RNA genómico y estudios antigénicos han
identificado genotipos y serotipos en este grupo, que son
distinguibles, pero relacionados al virus rábico:
Virus de la Rabia, especie tipo (genotipo 1 y serotipo 1); distribución
mundial con excepción de algunas islas
Virus Lagos de Murciélago. Recuperado de murciélagos frugívoros
de África; no se ha asociado con enfermedad en humanos
Lyssavirus de Murciélago Australiano. Aislado de especies de
zorros voladores y murciélagos insectivoros en Australia. Ha
causado encefalitis similar a Rabia en humanos
Lyssavirus de Murciélago Europeo, tipo 1 y 2. Dos especies
serológicamente distintas que ocurren en murciélagos de diversos
países de Europa, potencialmente patógenos
Virus Mokola. Aislado en Nigeria de enfermedad del SNC de niños y
animales silvestres.
Virus Duvenhage. Recuperado de murciélagos en África y Europa;
ha causado infecciones humanas fatales|
(Benavides, 2011)
13. Ocurrencia y Transmisión del virus de la Rabia
s Los huéspedes naturales son carnívoros
terrestres y murciélagos. La mayoría de
mamíferos pueden infectarse
experimentalmente
s Amplia distribución, con sólo algunas islas
libres: Gran Bretaña, Australia y Antillas
s Circulación endémica en mamíferos
silvestres, particularmente murciélagos,
zorros, mofetas y mapaches
s Infecciones asintomáticas de las glándulas
salivares ocurren en murciélagos, dando
lugar a viremias prolongadas. El virus se ha
recobrado del aire de cuevas de murciélagos
(Benavides, 2011)
14. Ocurrencia y transmisión
s La diseminación ocurre
generalmente por mordedura,
aun a partir de murciélagos
frugívoros o insectívoros
s Raros casos de infección
humana por inhalación
(cuevas y en el laboratorio, por
aerosoles)
s Reporte de transmisión por
tejidos infectados utilizados en
el transplante de órganos
(Benavides, 2011)
15. Vampiros y Rabia
s En el trópico la infección
por rabia se mantiene
endémicamente,
principalmente por los
vampiros
s Estos viven en cavernas
en regiones
montañosas
(piedemontes)
s También en troncos de
los árboles en zonas de
bosque húmedo
tropical, migrando por el
curso de los ríos
(Benavides, 2011)
16. Distribución de
Casos de Rabia
Silvestre
(Fuente, ICA)
(Benavides, 2011)
17. Complicaciones Epidemiológicas de la
Rabia en su componente silvestre
s No sólo una especie de Vampiro
s Subfamilia Desmodontidae
x Desmodus rotundus (vampiro común)
x Diaemus youngi (vampiro de alas blancas)
x Diphylla ecaudata (vampiro peludo)
(Benavides, 2011)
18. Pero adaptación a nuevas interfases
ecológicas
s Publicación de nuevas
variantes de virus
adaptadas al mono Tití
s (Callithrix jacchus)
(Benavides, 2011)
20. El diagnóstico de Rabia
s Esta basado en la demostración de la
presencia del virus en tejidos de
animales afectados (cerebro)
s Prueba de Seller, basada en coloración
de improntas de hipocampo
Confirmación en laboratorio
especializado mediante prueba de
InmunoFluorescencia
El uso de la prueba InmunoHistoquímica
es también posible
(Benavides, 2011)
21. Botulismo en
Rumiantes (1)
s El botulismo no es enfermedad infecciosa, ocurre como intoxicación
alimentaria en animales que consumen huesos y otros materiales
orgánicos debido a la intensa deficiencia mineral.
s Clostridium botulinum es habitante normal del suelo (esporas) en
casi todo el mundo, crece en cadáveres y material orgánico en
descomposición. Produce una potente neurotoxina como
subproducto de su crecimiento.
s Los rumiantes se intoxican de tres maneras:
x al ingerir huesos,
x al beber aguas que han “lavado” cadáveres contaminados
x al ingerir henos o ensilajes en los que accidentalmente se han incluído
animales muertos
(Benavides, 2011)
22. Botulismo en Rumiantes
(2)
s Existen siete tipos de toxina botulínica: A, B, C
(C1 y C2), D, E, F y G. Otras especies de
Clostridium spp. pueden producir estas
toxinas. Para rumiantes en pastoreo los tipos C
y D son más frecuentes.
s La toxina bloquea la transmisión de impulsos
nerviosos mediante el bloqueo de liberación de
acetilcolina. La toxina en el intestino entra en
la circulación a través de los vasos linfáticos y
una vez allí se adhiere a los terminales
nerviosos.
s La intoxicación se previene mediante
inmunización específica con toxoides
preparados con los diferentes tipos de toxina
(Benavides, 2011)
23. El Diagnóstico de Botulismo
Se caracteriza por una parálisis
ascendente, principalmente en
vacas paridas; los animales se
separan del grupo, hay tambaleo del
tren posterior, el animal cae, está
consciente, pero es incapaz de
tragar y muere por parálisis
respiratoria
Generalmente no se observan
lesiones
El diagnóstico se confirma
demostrando la presencia de toxina
en tejidos de animales afectados
(Benavides, 2011)
24. El Diagnóstico de Botulismo
en Colombia ?
Reportes Tempranos de CIAT (1977). Carimagua y
Altillanura.
Brote Epidémico desde 1994 - 1995 (Cortes H., 1995)
Visitas ICA - CORPOICA (Barrera et al. 1995; Morales
et al., 1995)
Proyecto Alejandro Uribe - Fedegán (1996)
Proyecto Vichada (Parra et al., 1997)
Confirmación Diagnóstica del (los) Tipo (s) de Toxinas
Involucradas? Publicaciones grupo CEISA
(Benavides, 2011)
25. Publicaciones sobre botulismo en Colombia
Benavides, E., Benavides, J., Altuzarra, R., Ortiz, D., Londoño, M. Cortes, H. (1997). Botulismo
bovino en Colombia: Avances de investigación con relación al brote de mortalidad de bovinos
en la Orinoquía Colombiana, 1995-1996. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 10, 48.
Benavides, E.; Duque, D.; Estupiñan, C.; Benavides, J.; Altuzarra, R. Ortiz, D. (1997).
Caracterización de bacterias anaerobias esporuladas presentes en los suelos de la altillanura
plana colombiana. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias, 10, 17.
Benavides O., E.; Ortiz, D.; Duque, D.; Estupiñan, C.; Altuzarra, R. Benavides A., J. (1998).
Research efforts to identify the causative agent of an outbreak of bovine paraplegic mortality in
the eastern plains of Colombia. In: “Proceedings of the European Clostridia Conference 1998,
1st International Conference on Identification and inmunobiology of Clostridia, Diagnosis and
Prevention of Clostridioses”. http://www.gwdg.de/~fgessle/ecc/index2.htm
Benavides, E.; Ortiz, D. Benavides, J. (2000). Association of Botulism and Tetanus as causative
agents of an outbreak of bovine paraplegic mortality in the Eastern Plains of Colombia. Annals
of the New York Academy of Sciences, 916, 646-649.
Ortiz, D. Benavides, E. (2002). Hallazgos histopatológicos en bovinos naturalmente afectados
por el síndrome neuroparalítico bovino en la Orinoquía colombiana. Revista Colombiana de
Ciencias Pecuarias 15(1), 107-114.
Ortiz, D. Benavides, E. (2002). Epidemiología, diagnóstico y control del botulismo bovino en
Colombia. Carta Fedegan, 77, 162-174..
(Benavides, 2011)
26. Diagnóstico de Botulismo
Materiales y Métodos
Recolección de muestras de
animales afectados : Contenido
Ruminal, Hígado, Contenido
Intestinal, etc.
Preparación de extractos a partir
de las muestras con Protocolos
del C.D.C
Pruebas Biológicas en ratón para
detectar presencia de toxinas,
utilizando pruebas de
Seroneutralización
(Benavides, 2011)
27. Prueba Biológica
12 a 18 horas Centrifugar
o
10.000 rpm
4C 10 minutos
Descongelación Congelación
Rápida 12 Horas
Puro Calentamiento
Tripsinización
100ºC x 10 min
tripsina al 1%
Inoculación IP en ratón
(Benavides, 2011)
30. Las Bacterias Asociadas
con el Suelo
Organismos que desde el punto de vista
ecológico y epidemiológico; dada su
capacidad de producción de esporas,
utilizan el suelo como su principal medio
de diseminación.
Géneros:
Bacillus: Aerobios esporulados (facultativos).
Clostridium: Anaerobios esporulados.
(Benavides, 2011)
31. Género Bacillus
El género posee gran número de
especies que se distribuyen
ubicuamente en suelo, aire y agua.
Bacillus anthracis es reconocido por su
poder patógeno para el hombre y
animales.
Las toxinas producidas por Bacillus
cereus están involucradas en casos de
intoxicación alimenticia en humanos.
Bacillus thuringiensis posee
propiedades como entomopatógeno.
(Benavides, 2011)
32. Carbón bacteridiano o Antrax
s En bovinos la enfermedad aguda se
caracteriza por la muerte súbita del ganado en
medio de un cuadro de toxemia y septicemia
s Los animales caen repentinamente, a veces
presentan inflamación de la garganta
(edemas)
s Los animales muertos pueden presentar
salida de sangre oscura que no coagula por
los orificios naturales (zoonosis!!)
s El diagnóstico se basa en pruebas
bacteriológicas (simples)
(Benavides, 2011)
33. Antrax y Bacillus anthracis
Muestra: Frotis de sangre que exuda o
impregnar una tiza con este material (peligroso
realizar necropsia)
Bacilos grandes, pared celular y cápsula,
aeróbios (facultativos), formadores de espora,
catalasa positivos y móviles.
Fácil crecimiento; las características
morfológicas de la colonia (rugosas, planas,
grises y no hemolíticas) y la patogenicidad para
animales de laboratorio son criterios útiles para
identificar a B. anthracis.
Para diferenciar las especies de Bacillus, se
utiliza la prueba de Inmunofluorescencia
Indirecta con anticuerpos específicos.
(Benavides, 2011)
35. El antrax como zoonosis
s La úlcera de los esquiladores
(contacto con animales)
s Complicaciones sistémicas
(inhalación de esporas)
s El Ántrax como herramienta
de guerra biológica
s En el último brote del Caquetá
(Rodríguez et al, 1999) los
trabajadores desarrollaron
Ántrax cutáneo
s http://www.encolombia.com/acovez24284_reporte7.htm
(Benavides, 2011)
36. Género Clostridium
Es un grupo poco homogéneo de bacterias,
que producen una amplia gama de
enfermedades en animales domésticos y el
hombre las que se denominan como
“Clostridiasis”.
Los “clostridios”, son organismos saprófitos
de vida libre los que generalmente se
encuentran en el tracto digestivo de
animales y del hombre. Sólo 14/60 especies
se consideran patógenas.
(Benavides, 2011)
37. Enfermedades
causadas por
Clostridium spp. (1)
La capacidad patógena de los organismos está
relacionada con la producción de toxinas.
En animales domésticos y en el hombre los clostridios
ocasionan tres grandes grupos de afecciones:
* Las enterotoxemias (C. perfringens)
* Infecciones Tisulares (C. septicum, C. novyi, C. chauvoei,
C. haemolyticum y C. sordelli)
* Neurotoxicosis (C. tetani y C. botulinum)
(Benavides, 2011)
38. Enfermedades causadas por
Clostridium spp. (2)
Clostridiosis Tisulares: (histotóxicas):
* Gangrena gaseosa (Tejido negro crepitante)
* Pierna Negra
* Edema Maligno
La patogénesis es similar para todas estas afecciones: la
bacteria, habitante normal o introducida traumáticamente se
multiplica en los tejidos produciendo toxinas, creando una
lesión local y al ser absorbidas al torrente sanguíneo, causan
toxemia.
(Benavides, 2011)
39. Enfermedades causadas
por Clostridium spp. (3)
Neurotoxicosis: Las toxinas pueden ingerirse
preformadas o ser el resultado del crecimiento de las
bacterias en alguna parte del cuerpo.
x C. tetani: Introducido en heridas contaminadas, la
toxina causa un fuerte espasmo muscular debido a su
acción sobre el S.N.C.
x C. botulinum: Ocasiona el botulismo, enfermedad
neuroparalítica de la que se reconoce 7 diferentes
tipos de toxinas. Existen 3 tipos de botulismo:
Intoxicación alimentaria, Botulismo infantil y Botulismo
por heridas.
(Benavides, 2011)
40. Carbón Sintomático
s Causado por Clostridios tisulares, de los
cuales se reconocen tres modalidades
x Gangrena gaseosa (C. sordelli)
x Pierna negra (C. chauvei)
x Edema maligno (C. septicum)
s El aislamiento y caracterización
bacteriológica son imprescindibles en la
confirmación diagnóstica
s El control está basado en la vacunación,
pero se debe distinguir si se requieren
bacterinas o toxoides. Importancia de las
cepas locales.
(Benavides, 2011)
41. Posibles agentes etiológicos de
la Muerte súbita
Rabia bovina
Botulismo
Carbón bacteridiano (Antrax)
Carbón sintomático
Plantas Tóxicas
Fiebre de Garrapata
Nitratos y Nitritos
Deficiencia de Tiamina
Deficiencia de Minerales
Mordedura de culebra
(Benavides, 2011)
42. Plantas Toxicas pueden estar
implicadas en un sin número
de patologías en el trópico.
s En el bosque húmedo tropical amazónico
hay miles de especies de plantas, con
diversas propiedades farmacológicas
s El conocimiento indígena tradicional de
medicina homeopática
s En Colombia, existen pocos levantamientos
de flora potencialmente tóxica (ICA,
Magdalena medio, 1985)
s Experiencia Brasilera (Tokarnia
Dobereirner, 1990)
(Benavides, 2011)
43. Palicourea marcgravii
Cachimbo, Cafecito, Hierba de Rata
(Rubiáceas)
s Causante de casos de muerte súbita en
Brasil; intoxicación hiperaguda que
produce alteraciones significativas en el
corazón (edema intracelular, áreas de
necrosis, eosinofilia del citoplasma y
picnosis de los nucleos)
s El principio activo el ácido
monofluoroacético interfiere con el ciclo
energético de las células
s Hay por lo menos diez plantas con
principios farmacológicos similares
(Malpighiaceas, Bignoniaceas)
(Benavides, 2011)
44. Tetrapterys spp.
(Malpighiaceae)
s Plantas que producen una intoxicación
subaguda o crónica con severa necrosis de
las fibras cardíacas y fibrosis del miocardio
s Sintomatología cardíaca característica,
yugular ingurgitada pulso positivo y edema
esternal
s Lesiones cardíacas de fibrosis son evidentes
s La planta parece también estar implicada en
casos de abortos
s Tetrapterys metlzistica usada en la
preparación de la Ayahuasca
(Benavides, 2011)
45. Leguminosa,
Cassia occidentalis
s Yerba hedionda, brusca, guanina,
Yartinica, platanillo
s Barros et al., (1990), Pesquisa Vet.
Bras., 10, 47-58.
s Causante de cardiopatías y miopatías
degenerativas
s Cuadro clínico: diarrea, debilidad
muscular, incoordinación motora del
tren posterior, decúbito esternal
s Miopatía degenerativa. Áreas claras
en la musculatura esquelética
(Benavides, 2011)
46. El cafecillo
s Cafecillo. (Cassia occidentalis)
s Planta arbustiva anual, común en cultivos perennes,
potreros y bordes de carreteras
s Las semillas tostadas poseen actividad febrífuga,
emenagoga y estomáquica; además se usan como
diurético y en el tratamiento de indigestión, dispepsia
y enfermedades prostáticas. Las semillas sin tostar
son empleadas como purgante y en forma de
cataplasma en el tratamiento de edemas y
enfermedades de la piel.
s La infusión es administrada para el tratamiento del
asma y como febrífugo. Las semillas se usan
externamente para el tratamiento de la escabiosis en
la cabeza y en caso de golpes o contusiones
(Benavides, 2011)
47. Hemoparásitos de los bovinos
Anaplasmosis
Babesiosis
Trypanosomosis
(Benavides, 2011)
48. Fiebre de Garrapata y
Hemoparásitismos
s En clima cálido, generalmente existe
estabilidad enzoótica (Babesia y
Anaplasma), a no ser que el uso de baños
garrapaticidas sea muy intenso
s Problema en animales introducidos de
otras regiones, en este caso pueden haber
casos típicos de fiebre de garrapata
s Si existen tábanos puede haber
transmisión continua de Trypanosoma
vivax, causando un síndrome típico en de
debilidad y muerte en terneros y aborto en
vacas
(Benavides, 2011)
49. Posibles agentes etiológicos de
la Muerte súbita
Rabia bovina
Botulismo
Carbón bacteridiano (Antrax)
Carbón sintomático
Plantas Tóxicas
Fiebre de Garrapata
Nitratos y Nitritos
Deficiencia de Tiamina
Deficiencia de Minerales
Mordedura de culebra
(Benavides, 2011)
50. Recordemos
el Ciclo del
Nitrógeno
s Organismos usan N
en la síntesis de
proteínas, ácidos
nucleicos y otras
moléculas..
s Su reserva
fundamental es la
atmósfera, en donde
se encuentra en
forma de N2,
s La molécula no
puede ser utilizada
directamente por la
mayoría de los seres
vivos (exceptuando
(Benavides, 2011) algunas bacterias).
51. Nitratos y Nitritos como causa de
mortalidad del Ganado en Sabanas
tropicales Ciclo del nitrógeno en la naturaleza,
s
principalmente en la fisiología de
las plantas
s Plantas acumuladoras?
s Suelos ricos y fertilización
s Épocas de rápido crecimiento,
rebrotes luego de inundaciones o
pastoreo de áreas de vega
s Valoración apropiada de la prueba
del azul de Difenilamina
s Clínicamente, caída súbita luego de
ejercicio, sangre achocolatada
(Benavides, 2011)
52. Intoxicación nitratos y nitritos
s Aguda y crónica
s Debilidad, ataxia, muerte,
Mucosas y sangre
achocolatada
s Subfertilidad, aborto, pérdida
de peso y de producción de
leche, hipotiroidismo
(Benavides, 2011)
53. Diagnóstico cualitativo de campo
para nitrato y nitrito
NITRITO
NITRATO 2. Disolver 0,5 g de ácido sulfanílico
n Disolver 0,5 g de difenilamina en en 150 ml de ácido acético glacial
20 ml de agua destilada. Añadir 20/1000 (reactivo A)
ácido sulfúrico concentrado hasta 3. Aparte, disolver en caliente 0,2 g
completar 100 ml. CUIDADO: de clorhidrato de alfa-naftilamina
PELIGRO DE EXPLOSION!! en ácido acético glacial 20%
Dejar enfriar y guardar en botella (reactivo B)
color ámbar
n Colocar una gota en varios 4. Colocar 2 ml del líquido problema
en un tubo y añadir 2ml del
lugares de la superficie cortada reactivo A y 2 ml del reactivo B.
del tallo de plantas sospechosas. Una coloración entre rosada y roja
El cambio de color verde a azul es positiva a nitrito
intenso señala un nivel de nitrato
igual o mayor que 2%.Puede 5. Si una gota del reactivo A y del
haber falsos positivos reactivo B (en ese orden) se
n Al haber positividad, deben coloca sobre la superficie cortada
de una planta, se obtendrá una
remitirse muestras de plantas al coloración similar en presencia de
laboratorio para la cuantificación nitrito
del nitrato.
(Benavides, 2011)
54. Los glucósidos cianogenéticos
s Liberación de acido
cianhidrico por
glucósidos de las
plantas
s Interferencia con el
metabolismo del
oxígeno
s Plantas cianogénicas
(Sauco, Maicillo, Trebol)
s Prueba del papel
picrosado
(Benavides, 2011)
55. Deficiencia de Tiamina
s Normalmente la tiamina es producida en el
rumen, siempre que exista forraje verde
s La deficiencia se explicaría por la presencia
de factores que destruyen la tiamina antes de
ser ingerida “Tiaminasas”
s Asociado con la presencia de hongos
endofíticos, principalmente en Brachiaria
s Asociada en la altillanura con casos de
secadera (crónica)
s En Brasil se han reportado brotes agudos de
Poliencefalomalacia Severa. Edema cerebral y
lesiones histológicas
s Tratamiento exitoso a base de tiamina y
dexametasona
(Benavides, 2011)
56. Polio encefalomalacia
http://sistemanerviosoii.blogspot.com/
s Coloración amarillenta y
reblandecimiento de la
estructura cortical
s Vacuolización y áreas
de necrosis cortical
s Presencia de células
mononucleares
fagocíticas (células de
Gitter)
s Focos de gliosis
(Benavides, 2011)
57. Enfermedades del SNC asociadas al
Síndrome Neuroparalítico en Brasil
s Casos de Inflamación:
x Rabia 49%
x Herpes Virus Bovino 5%
x Fiebre Catarral Maligna 3%
x Babesiosis cerebral 6%
s Sanchez et al., (2000), Pes Vet. Bras. 20
s Meningo encefalitis y necrosis de corteza
asociadas con IBR
s Meningo encefalitis asociada a BHV-5
(Benavides, 2011)
58. Deficiencia de Minerales
s En sabanas ácidas tropicales con
alto contenido de aluminio
(oxisoles), el fósforo es el
macroelemento más deficitario,
pero hay variadas deficiencias de
microelementos (Zinc, Selenio,
Cobre)
s En Brasil la deficiencia de Cobre
causa la “Ronca”, caracterizada
por respiración ruidosa
s La deficiencia de selenio está
asociada con la enfermedad del
músculo blanco
(Benavides, 2011)
59. Síndromes de mortalidad
asociados con Deficiencias
Minerales en Brasil
s Muerte Súbita en Rio Grande do Sul.
Asociado con deficiencias de Cu en
Higado. Hipomielogénesis Congénita
s “Ronca” Dificultades Respiratorias.
Asociada con muy bajo Cu hepático y
altos niveles de Fe
s “Enfermedad del Pecho Hinchado”:
Insuficiencia cardíaca crónica con
congestión hepática; bajos niveles
hepáticos de Co y Mn y altos niveles
de Fe
(Benavides, 2011)
60. Evidencia de Neurotoxicidad
retardada por Pesticidas
s Hallazgo frecuente en el
estudio realizado en la
altillanura
s Hiperplasia de células
endoteliales
s Gliosis
s Edema Perivascular
(Benavides, 2011)
61. Sarcocystosis bovina
s Sarcocystis es un protozoario, del
grupo de las coccideas tisulares.
Ciclo de vida complejo
s Una fase intestinal ocurre en
carnívoros, principalmente perros
s Fase tisular ocurre en bovinos
s Hallazgo frecuente en el trópico
s Parásito insertado en las fibras de
músculo estriado cardíaco
s Desplazamiento del sarcolema
(Benavides, 2011)
62. Serpientes venenosas de Colombia
http://www.veterinariosvs.org/redvvs/recursosredvvs/docus/SerpVenenosas.pdf
s Las serpientes venenosas en
Colombia pertenecen a los
géneros:
x Bothrops
x Crotalus
x Lachesis
x Micrurus y
x Pelamis;
s los accidentes por
envenenamiento ofídico son
causados principalmente por los
géneros Bothrops (90%),
Crotalus y Micrurus.
(Benavides, 2011)
63. Mordedura de serpiente
s Verificar la mordedura
s Las serpientes cuatro
narices (Bothrops spp.) y
Cascabel (Crotalus spp.)
producen venenos con
acción vascular
s La serpiente Coral
(Micrurus spp.) producen
venenos con acción
neurotóxica
(Benavides, 2011)
64. Extraña Mortalidad en Argentina
s A la vaca le faltaba toda la mejilla
izquierda y lengua, pabellón auricular
izquierdo, un pezón de la ubre, ano y
recto con un corte perfecto sin tocar la
vulva. Todos los cortes salvo el de la
mejilla y lengua que son en forma recta,
tenían forma circular presentando las
mismas características de depilación
cercana al corte y manifestación de
temperatura, precisos y sin desgarro
alguno
s ¿QUE PREDADOR COME EN FORMA
CIRCULAR Y NO DENTELLADAS COMO
SERIA LO MAS LOGICO Y COMUN?
(Benavides, 2011)
65. Sucesos de Argentina?
s En un campo de La Pampa cercano a
Río Colorado hallaron diez animales
muertos sin lengua, sin ojos y sin ubres,
ni señales de haber sangrado. No hay
rastros de ningún tipo a la vista.
Profesionales no logran una explicación.
En la zona abunda todo tipo de
hipótesis y hasta se reflotan leyendas
urbanas y rurales.
(Benavides, 2011)
66. Otras etiologías….?
http://uwadmnweb.uwyo.edu/VetSci/Courses/PATB_4110/2009_lectures/14_sudden_death/HTML/
Class_Notes.htm
s Relación trópico países estacionales
s Diseases causing sudden death in cattle, sheep, horses
and pigs Dr. Don Montgomery
s Causas físicas
x Trauma – hemorragia. Torsión y ruptura de órganos
x Clima extremo - altitud
x Electrocucción
s Causas cardiovasculares
x Hemorragia expontánea (coagulación)
x Degeneración miocárdica (Vit E – cobre o tóxica)
x Miocarditis, pericarditis, endocarditis (traumática o
bacteriana)
(Benavides, 2011)
67. Otras etiologías….
s Causas infecciosas – parasitarias
x Ántrax
x Neumonía hiperaguda (Fiebre de embarque)
x Anaplasmosis
s Causas nutricionales - metabólicas
x Acidosis ruminal (impactación por granos)
x Toxemia de la preñez (cetosis)
x Deficiencia de cobre (cardiovascular)
x Paresis puerperal, o fiebre de leche (deficiencia de calcio)
x Tetania de los pastos ( Deficiencia de magnesio)
x Deficiencia de potasio
s Causas tóxicas
x Metales (arsénico, plomo, mercurio, otros)
x Gases tóxicos (asnimales estabulados)
x Insecticidas - Pesticidas
x Plantas tóxicas
x Mordedura de culebra
s Anafilaxia y shock endotóxico
(Benavides, 2011)
68. ¿Y ahora, para
donde vamos?
La presencia de la
mortalidad podría ser un
indicio de un
desequilibrio ecológico
Bases para una propuesta de
investigación local cooperativa
(Benavides, 2011)
69. Epílogo
Muchas cosas están por hacerse y tal vez una
alianza estratégica entre los ganaderos e
instituciones de investigación (Universidad)
pudiese jugar un importante rol en la solución
de estas problemáticas.
¿Que estamos esperando?
70. Agradezco sinceramente su
Amable Atención y estaré
complacido de atender sus
inquietudes.
(Benavides, 2011)