I parcial

1. Bacilos Gram positivos
esporulados
Géneros:
Bacillus y Clostridium

2. Descripción
Bacillus Clostridium
• Bacilos rectos • Bacilos rectos o ligeramente
curvos
• Saprofitos (suelo,
• Saprofitos . (Suelo y vegetación, intestino)
vegetación, intestino, piel)
• Anaerobios estrictos o
• Aerobios o facultativos aerotolerantes
• Espora central • Espora terminal o
subterminal
• Móviles , catalasa positivos • Móviles, catalasa negativos
(generalmente) (generalmente)

3. Esporulación

4. Esporulación

5. Especies de importancia medica
Bacillus Clostridium
• B. anthracis • C. botulinum
• B. cereus • C. tetani
• C. perfringens
• C. difficile

6. Esporulados
• Relacionado fenotípicamente, pero no
filogenéticamente con otros formadores de esporas:
• Sporosarcina; presenta morfología cocoide
• Sporolactobacillus; es microaerofilico y catalasa
negativa
• Desulfotomaculum; es anaerobio estricto
• Thermoactinomycetes; presenta características
típicas de actinomicetos

7. • Causante del ántrax que es una
zoonosis. Fue la primera bacteria
de la cual se demostró que era
causa de enfermedad.
Bacillus anthracis
• Primariamente enfermedad de
animales domesticados y salvajes,
mayormente herbívoros. NO DE
LAS AVES.
• Disponible vacuna de uso
veterinario
• El hombre se infecta al entrar en
contacto con animales enfermos o
sus productos; carne, huesos, pelo
y excremento.
• Es una enfermedad ocupacional
(curtiembre).
• Es una enfermedad rara
(1/100,000, 2 casos en EU/02
• Mas frecuente en MO, Asia,
India, y LA

8. Ántrax
Vías de 3 FORMAS Características
entrada
Piel Cutáneo Contagio directo a través de heridas en piel o
mucosas. Manipulación de animales enfermos o
sus productos. Es la forma mas común (95%)
Oral Gastrointestinal
Por ingestión de carne contaminada de animales
enfermos (mal cocida). Forma menos común
orofaríngeo (<1%) con alta tasa de mortalidad (>45%).
Aérea Inhalación D.I.:4,000-8000 esporas inhaladas. Se multiplica
en nódulos linfáticos del mediastino y de allí se
disemina. 5% de los casos, 95 % de mortalidad
Todas las formas pueden progresar a una bacteremia, de allí se pueden
desarrollar las formas septicemica y meníngea.

9. Tres formas del ántrax
Cutáneo es la forma mas común y
menos peligrosa
El bacilo se multiplica localmente. La lesión típica es una ulcera necrotica con
extenso edema a su alrededor. Esta ulcera se desarrolla a partir de una pústula.
Puede haber diseminación a otros órganos por la sangre.
EDEMA PAPULA VESICULA PUSTULA ULCERA

10. Tres formas del ántrax
Menos comunes
Alta mortalidad
Ántrax gastrointestinal o por inhalación.
Muy difíciles de diagnosticar clínicamente
Se produce una A partir de esta
lesión muy similar a forma, la
la cutánea. Se puede diseminación
confundir con una hematógena es mas
disentería. frecuente. No causa
neumonía. Se
afectan los nódulos
linfáticos del
mediastino

11. Uno de los principales agentes de
bioterrorismo (22 casos en EU 2001)
DI: > de lo establecido

12. Factores de virulencia
• La patología del ántrax es
mediada por dos factores de
virulencia;
1. Presencia de cápsula le confiere
propiedades antifagociticas lo
cual promueve la invasión
bacteriana. Variantes R son
avirulentas. Debida a la
presencia de un plasmido
2. Toxina del ántrax. Formada por
3 porciones: PA (unión), LF
(proteasa), EF (adenilato PA: afinidad por receptores
ciclasa). presentes en células de
diferentes órganos. Mas
inmunogenica, uso en
vacunas

13. Bacillus cereus
• Habitante normal del suelo. Contaminante normal del ambiente, presente
en alimentos. Produce una enfermedad transmitida por alimentos.
Se caracteriza por producir dos tipos de síndromes:
• Diarreico, parecido al producido por C. perfringens. Caracterizado por
diarrea acuosa, calambres abdominales, y dolor. Se produce entre 6-15
horas después del consumo de alimentos contaminados. Los síntomas
persisten 24 h. los síntomas se deben a la producción de una toxina
termolábil. (es una adenilato ciclasa)
• Emético, parecido al producido por de S. aureus. Caracterizado por
vómitos después de 0.5 – 6 horas luego del consumo de alimentos
contaminados. Los síntomas se deben a la producción de una toxina
termoestable.

14. Laboratorio
Dx es clínico o estudio de brote de ETA
• Ántrax:
1. coloración de Gram del
exudado de las ulceras. O de
líquidos estériles (LCR,
peritoneal, pleural)
2. Cultivo de las lesiones
(hemocultivos). En gelosa
sangre crece bien y rápido (37
ºC 24 h) colonias típicas.
3. Identificación. Es difícil:
penicilina, capsula, lecitinasa
(YH), azucares.
4. Serología: pruebas de
aglutinación para PA y ELISA
para IgG anti PA, EF y LF
(titulación).

15. Cultivo

16. Intoxicación alimentaria por
B. cereus
1. Recuento de bacteria en el
alimento implicado (> 105)
2. Aislamiento en heces o
vómitos (no de rutina)
3. ELISA. se busca la presencia
de la exotoxina en las
muestras clínicas por medio
de técnicas serológicas
(aglutinación o ELISA). para
toxinas TL o TE en
alimentos, heces o vómitos

17. Clostridium

18. Botulismo
Causado por: C. Enfermedad Causado por la
botulinum. paralítica neurotoxina de C.
Anaerobio
botulinum (otras sp.)
obligado
NO todas las cepas producen la toxina.
Las cepas que si la producen se clasifican en 7 grupos toxigenicos
(7 toxinas diferentes inmunologicamente A,B,Cα,Cβ,D,E,F Y G) y
4 biogrupos
Síntomas: debilidad, mareo, boca reseca, a veces vómitos y nausea. Las características
neurológicas ocurren luego; visión borrosa, dificultad para deglutir, dificultad para hablar,
debilidad muscular y parálisis respiratoria.

19. Formas del botulismo
Por alimentos: es una intoxicación, no
infección. Envasados caseros (vegetales) 94
%
Infantil: forma mas común. Es una infección.
Mas común en niños menores de 1 año(2-6
meses)
Por heridas: forma mas rara. Asociado a traumas
(heridas, jeringas, etc)

20. Toxina botulinica
Proteasas
gástricas o Absorción
bacterianas
Afecta SN periférico
Especifica de terminaciones nerviosas estimulación
del músculo por la neurona
Especificidad por neuronas periféricas X unión a
residuos de acido sialico en GP y GL
Es la toxina natural mas potente conocida por el hombre. Es letal a
una concentración femtomolar (10-9 g/kg)

21. Usos clínicos de la toxina botulínica
Cosmético: botox
Medico: blefarospasmos, estrabismos,
distonias, y tratamiento de desordenes
temporomandibulares

22. Clostridium tetani
Responsable del Toxina tetanica o tetanospasmina,
tétano poderosa neurotoxina
En suelo,
especialmente DL: 2.5 ng/kg
contaminado con
estiércol
Flora normal
hombre y
animales
Célula
esporulada:
forma de palillo
de tambor
SWARMING Síntomas: espasmos dolorosos, rigidez muscular.
La muerte resulta de la interferencia en los
mecanismos de respiración. La característica
general es una parálisis espastica.

23. Tétano
• El tétano es una infección de
heridas
• Se diferencia del botulismo
porque produce una parálisis
espastica. (generalizado,
localizado, cefalico.)
• Tétano neonatal; producido
por infección del cordón
umbilical al momento del
parto
• la inmunización profiláctica
(DPT) ha disminuido la
prevalencia de la
enfermedad.

24. Tétano localizado

25. Gangrena gaseosa o mionecrosis
por clostridios
Especies relacionadas:
• La gangrena gaseosa es
producida por la  *C. perfringens (80-90 %) es la
penetración de uno o especie mayormente implicada en la
varios clostridios. gangrena gaseosa
 C. bifermentans (10 %),
La infección requiere dos
 *C. septicum (20 %),
condiciones:  C. novyi (40 %),
1. la inoculación del m.o. en los  C. fallax (5%),
tejidos y  C. histolyticum (10 %)
2. que la tensión de oxigeno sea
suficientemente baja para que los  C. tertium.
organismos proliferen. Son * PARTE DE LA FLORA NORMAL INTESTINAL
aerotolerantes, 30 % de O es lo
óptimo, 70 % es restrictivo.

26. Clasificación de la gangrena
Postraumática
(60%):
Accidentes de
automóvil,
quemaduras,
Posquirúrgica
heridas de
(especialmente
armas, fracturas,
del GI y del tracto
también
biliar), ruptura de
inyecciones
apéndice,
subcutáneas o
perforación de la
intramusculares
vejiga, entre
otras.
Espontánea. (no traumatica o metastasica)
En pacientes sin heridas externas. Condiciones subyacentes como: adenocarcinoma
colorectal que es el factor de riesgo mas prevalente. También las enfermedades
hematológicas. Especie mas prevalente:C. septicum.

27. Patogénesis
 Los síntomas de la enfermedad están dados principalmente por la producción
de toxinas. C. perfringens el más importante de los clostridios involucrados
produce al menos 20 exotoxinas. Las más importantes:
 α, lecitinasa, necrotizante, hemolítica, cardiotoxica
 β, necrotizante
 δ, hemolítica
 ε, permeasa
 λ, proteasa
 κ, colágenasa, gelatinasa, necrotizante
 μ, hialuronidasa
 η, deoxiribonucleasa, hemolítica
 π, hemolisina, citolisina
 ι, necrotizante
 θ, daño vascular directo, degeneración de leucocitos y destrucción de PMN.
Estos efectos sobre leucocitos puede explicar la escasa respuesta inflamatoria
El rol preciso de cada toxina en la enfermedad no es conocido.

28. Colitis seudomembranosa
Producida por C. difficile. Es una
enfermedad conocida desde hace
mas de un siglo. Era una
enfermedad rara hasta antes de
1970
La incidencia ha aumentado con
el uso de antibióticos,
especialmente clindamicina,
cefalosporinas y ampicilina
Algunas drogas antineoplasicas
al parecer tiene el mismo efecto
Cepas de C. difficile son
susceptibles a los antibioticos
que provocan la enfermedad. C
difficile es capaz de recuperarse
y colonizar de nuevo mas rápido
que las demas especies.
Solo 5-10 % de la población
normal tiene esta bacteria en el
colon. El 25 % de pacientes
hospitalizados desarrolla la
colonización por esta bacteria.

29. Se caracteriza por la ulceración severa del
colon. Pero también se produce un espectro de
enfermedades que incluye la diarrea (llamada
diarrea por antibióticos).
La enfermedad es causada exclusivamente
por 2 toxinas, dañan la mucosa del colon hay
acumulación de fibrina, mucina, y células
muertas las cuales forman una capa en la
superficie del colon, formando la
seudomembrana
Toxina A. actúa como una enterotoxina, acumula
liquido. No causando un desbalance liquido al
irrumpir en la bombas de iones, sino por daño en
las mucosas. Esta toxina es la causa de la
diarrea y de la intensa respuesta inflamatoria.
Toxina B. es mas toxica que la A. no se une a
receptores en las células blanco. Causa su
acción solo cuando la toxina A ha causado
suficiente daño, permitiéndole alcanzar tejido
subyacente.

30. Laboratorio
Botulismo:
• Aislamiento en heces o de
heridas. En presencia de
una parálisis fláccida es
diagnostica.
• Detección de toxina.
Bioensayo en ratón, solo en
labs especializados.
• Serología: NO
Dx diferencial de otras enfermedades
paraliticas

31. Laboratorio El Dx del tétano es principalmente
clínico.
Tetano:
• No hay pruebas utiles que ayuden en el Dx.
Gangrena:
• Gram y cultivo de la lesión.
Colitis seudomembranosa:
• Cultivo de heces. ELISA (toxinas A y B)
Identificación de especies: tipo de
esporas (O, R, T, ST), lecitinasa,
lipasa, crec. aerobio (C.histolyticum
y C. tertium), gelatina, Cho’s (Gl, Ml,
Mn, Lc, Sc)

32. Aislamiento e identificación
Gram Directo
Bacillus
Clostridium

33. Cultivo