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BOTULISMO: DEFINICIÓN, AGENTE, CUADRO CLÍNICO Y TRATAMIENTO
- 1. BOTULISMO. Arauz Montero Brenda.
Notas del editor
- El botulismo es una intoxicación alimentaria bacteriana causada por una neurotoxina, la toxina botulínica, que es producida por la bacteria Clostridium botulinum. Esta molécula está teniendo usos estéticos en la actualidad como principal componente del botox. La bacteria entra en el cuerpo mediante heridas abiertas pero también puede vivir en alimentos mal enlatados o almacenados en recipientes abiertos o inapropiados.
- La bacteria Clostridium botulinum se encuentra en zonas contaminadas, donde los suelos y las aguas no tratadas producen un caldo de cultivo ideal. Esta bacteria produce unas esporas que sobreviven en los alimentos cuya elaboración y almacenamiento se contaminó con estas esporas. Allí producen una toxina que al ingresar al cuerpo, inclusive en mínimas cantidades, suele causar graves intoxicaciones. Las toxinas tienen una potente acción neurotóxica ya que impiden la liberación de la acetilcolina y producen parálisis. De hecho la botulina es la sustancia más tóxica que existe. La toxicidad es tan alta, que es probable que con tan solo probar el alimento contaminado para confirmar que está malo, la persona se intoxique gravemente, incluso como para producir la muerte. Entre los alimentos más expuestos a la contaminación suelen encontrarse, la verduras enlatada en casa, además de los productos derivados del cerdo (jamón curado, entre otros) y el pescado crudo o ahumado. El botulismo también se produce cuando la bacteria entra al organismo a través de una herida abierta y produce la toxina en el interior de ésta.
- Patogenia El fragmento A de la toxina liberada escinde a la proteína sinaptobrevina, la cual ayuda al calcio con la fusión de la vesícula sináptica a la menbrana pre-sináptica; por lo tanto no se va a liberar el neurotransmisor acetilcolina, causando parálisis musculares y la muerte cuando se afectan a los músculos respiratorios.
- AGENTE ETIOLOGICO La toxinas botulínicas son producidas por C.botulinum aunque se han reportado casos de otras especies de clostridios que también producen este tipo de toxinas. Morfología y estructura C.botulinum es un bacilo gram positivo esporulado y anaerobio. Generalmente es recto o ligeramente curvado, las esporas son ovales, subterminales y distienden el soma bacteriano. Es móvil por medio de flagelos peritricos.
- Fisiología y ecología. Es anaerobio estricto. Las cepas pueden ser proteolíticas o no y presentar propiedades bioquímicas diferentes y variables. En su metabolismo producen numerosas sustancias, entre ellas ácidos grasos de cadena corta y exotoxinas. Los primeros ayudan a su identificación. Las exotoxinas son proteínas solubles y termolábiles que se liberan por difusión o durante la lisis bacteriana. Estas se destruyen por exposición a 80ºC durante 30 minutos o por medio de ebullición durante 10 minutos. Así el calentamiento final de alimentos que contienen toxinas puede prevenir la enfermedad. Por otro lado, debido a la producción de esporas, C.botulinum es muy resistente a los agentes físicos y químicos y por tanto al medio ambiente. Las esporas son muy resistentes al calor y pueden tolerar la ebullición por horas. Se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza, tanto en el terreno y polvo como en colecciones acuosas dulces, saladas y residuales.
- PATOGENIA En la intoxicación alimentaria se ingiere la toxina preformada que es absorbida por endocitosis a través del tracto gastrointestinal. En el botulismo de heridas se produce la toxina a nivel de la herida siempre y cuando el germen haya encontrado las condiciones adecuadas para germinar. En el lactante las esporas ingeridas germinan a nivel del colon, ya que no existe flora inhibitoria, y producen la toxina que es luego absorbida. Luego de ser absorbida desde el tracto gastrointestinal o desde la herida, la toxina es llevada por vía linfática o sanguínea hasta sus sitios de acción, las terminaciones nerviosas colinérgicas. Como no atraviesa la barrera hematoencefálica, solo actúa sobre el sistema nervioso periférico, especialmente a nivel de la placa neuromuscular y en el sistema autónomo. Los distintos tipos de toxina difieren en su afinidad por el tejido nervioso, siendo la de tipo A la que posee mayor afinidad. La toxina botulínica actúa bloqueando la liberación de acetilcolina, causando de esta manera una parálisis fláccida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. En su mecanismo de acción se dan 3 pasos: 1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica 2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis 3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo. El mecanismo de bloqueo de liberación de la acetilcolina ha sido descrito recientemente. La porción activa de la toxina tiene actividad de peptidasa que es específica para proteínas que forman la estructura de la vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor y están involucradas en la exocitosis. La acción de la toxina previene la exocitosis del neurotransmisor y de esta manera se bloquea el impulso nervioso. La recuperación de la función nerviosa requiere la regeneración de la motoneurona terminal y la formación de nuevas terminaciones motoras.
- MANIFESTACIONES CLINICAS En el caso de la intoxicación alimentaria el período de incubación varía entre unas horas y 8-10 días, aunque lo más frecuente son 1-3 días. El cuadro puede ser de leve a mortal y se caracteriza por la aparición de manifestaciones neurológicas musculares (hipotonia o parálisis fláccida) y de disfunción autónoma. En todos los casos las manifestaciones son descendentes y simétricas (comienzan en la cabeza por afectación de los pares craneanos y le siguen las manifestaciones en cuello, extremidades superiores, tronco y extremidades inferiores) y simétricas. Los síntomas y signos más comunes son: debilidad general; a nivel ocular: diplopia, visión borrosa por dificultad en la acomodación, fotofobia, midriasis, pupilas fijas y sequedad del ojo; a nivel digestivo: disfagia y sequedad de boca, lengua y faringe, estreñimiento, nauseas y vómitos. Por afectación vegetativa pueden aparecer retención urinaria e hipotensión postural. En la mayoría de los casos la muerte sobreviene por fallo respiratorio, debido a la afectación de músculos respiratorios o neumonía. En caso de curación, la convalecencia es muy gradual y lenta, de varias semanas o meses. En el caso del botulismo de heridas la incubación es un poco más larga, de 4- 14 días y las manifestaciones son similares aunque los síntomas gastrointestinales suelen estar ausentes. En el botulismo del lactante la incubación va desde 3 a 30 días. La principal manifestación es el estreñimiento y posteriormente aparecen otros síntomas como letargo, dificultades de succión y deglución, llanto débil, debilidad muscular e hipotonia. El botulismo infantil tiene un espectro de severidad que va desde formas leves a enfermedad fulminante y mortal. El pronóstico es excelente si el comienzo de la enfermedad es lo suficientemente gradual como para permitir la hospitalización.
- Botulismo infantil Es una enfermedad potencialmente mortal en la cual las bacterias Clostridium botulinum proliferan dentro del tubo digestivo del bebé. La enfermedad se presenta principalmente en bebés pequeños entre las seis semanas y seis meses de edad, aunque se ha informado que ha ocurrido en bebés con apenas tres días de nacidos y en niños de hasta un año de edad. Entre los factores de riesgo se puede mencionar la ingestión de miel en los bebés, permanecer alrededor de tierra contaminada y tener menos de una deposición al día durante un período de más de dos meses.
- Síntomas Respiración lenta o que se detiene Estreñimiento Párpados caídos o parcialmente cerrados El bebé parece "flácido" Ausencia del reflejo nauseoso en el bebé Pérdida de control de la cabeza Parálisis que se extiende hacia abajo Alimentación deficiente y succión débil Insuficiencia respiratoria Cansancio permanente (letargo) Llanto débil
- El botulismo de heridas se produce por infección de heridas con esporas ambientales. La mayoría de las heridas pre-botulínicas son traumáticas pero la enfermedad también se ve con frecuencia asociados a heridas en pacientes adictos a drogas IV.
- DIAGNOSTICO Ante la sospecha de un brote de toxiinfección alimentaria, se requiere la puesta en juego de un conjunto de procedimientos ordenados: # Obtención de datos personales, información clínica de cada uno de los afectados y alimentos involucrados. # Envío rápido al Laboratorio de Bromatología (Intendencias Municipales)de un mínimo de 50 gr de alimentos sospechosos, refrigerados y en recipientes estériles. # Envío rápido a Laboratorio de Microbiología Médica de 5 gr de heces o vómitos de los pacientes, refrigerados, en frasco estéril y con medio de transporte si es posible. # En el caso de sospecha de botulismo, solicitaremos además muestra de suero para búsqueda de toxinas. El diagnóstico de botulismo es clínico, epidemiológico y microbiológico. En el caso de intoxicación alimentaria este se realiza: Ø Evidenciando la toxina en suero, heces, vómitos o muestras de tejido si el paciente ha fallecido. Ø Demostrando la presencia de toxina en el alimento sospechoso y aislando a partir del mismo el germen causal. Para demostrar la presencia de toxina, la técnica de referencia es la prueba de neutralización en el ratón. También se pueden emplear técnicas inmunoenzimáticas. Para aislar el germen se procede primero a un enriquecimiento de la muestra mediante tratamiento térmico o con alcohol, que destruye las bacterias acompañantes. Posteriormente se siembran medios selectivos y no selectivos. Se incuba en anaerobiosis y la identificación se realiza por pruebas bioquímicas y cromatografía. Se debe, además, comprobar que la cepa produce toxina. En el caso del botulismo del lactante la muestra más adecuada es la materia fecal. Si esto no es posible se obtendrán fluidos mediante la practica de un enema. Se debe usar para el mismo agua estéril, no bacteriostática y un volumen limitado de manera de no diluir la muestra en forma innecesaria. En estas muestras se determina la presencia de la toxina y del germen. Las muestras de suero raramente muestran la presencia de la toxina por lo cual son poco útiles. En el caso de botulismo de herida se debe demostrar la presencia de la toxina en el suero y/o del germen en la herida.
- TRATAMIENTO Abarca medidas que buscan eliminar el microorganismo y su toxina y mantener las funciones del huésped. En la intoxicación alimentaria, la toxina se puede neutralizar mediante el uso, en forma precoz de antitoxina trivalente (A, B y E) de origen equino. Esta puede provocar reacciones de hipersensibilidad de tipo I y II. Estudios en animales muestran que, salvo que se utilice antes del establecimiento del cuadro clínico, su efecto protector es cuestionable. La antitoxina neutraliza la toxina sérica que pueda estar libre. Las medidas de sostén son esenciales, destacando el apoyo respiratorio mediante ventilación asistida. Esto ha permitido disminuir la mortalidad de un 70% en 1901 a cerca del 12% en los últimos años. En el botulismo de herida, además de lo comentado, se debe debridar y drenar la herida, así como se administran antibióticos (penicilina). En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos ya que la destrucción de las formas vegetativas a nivel intestinal provocan una liberación de toxina y empeora el cuadro. Además se debe evitar el uso de antitoxina ya que el cuadro tiene generalmente buena evolución y los niveles séricos de toxina son bajos. Actualmente se esta evaluando una antitoxina de origen humano para su uso en el botulismo del lactante. PREVENCION En el caso de conservas caseras se deben utilizar alimentos correctamente lavados, recipientes estériles y sobre todo sistemas térmicos a presión adecuados para su esterilización. Los alimentos precocinados se conservarán a una temperatura de 4ºC o menos. A nivel industrial se deben realizar y exigir controles rigurosos de los procesos de preparación de las conservas y platos precocinados. En las conservas bien preparadas, el tratamiento térmico adecuado, el bajo pH y el agregado de NaCl o nitritos son factores que, sumados, multiplican su acción protectora. En productos mal conservados, en cambio, los esporos pueden sobrevivir, para germinar y proliferar luego, al amparo de condiciones de anaerobiosis y producir toxina que es liberada por lisis bacteriana. El proceso requiere habitualmente 2 a 14 días. En el caso de los lactantes no debe administrarse miel a los menores de 1 año. Existe una vacuna a base de toxoides botulínicos (A, B, C, D y E) para su utilización en personal de laboratorio que trabaja con el germen o sus toxinas.