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¿Cuál es la función principal del pulmón?
La función principal del pulmón es llevar a
cabo el intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono para responder a las necesidades
de la respiración aérobica.
El desarrollo pulmonar se organiza en varias fases:
Fuente: Avery. Enfermedades del Recién Nacido. Gleason Christine, Juul Sandra. E. Ed. Elsevier. 10ª. ed
Objetivos de la organogenia pulmonar:
 Ampliar el área del pulmón para satisfacer las necesidades de intercambio.
 Reducir al mínimo la distancia de difusión desde el alvéolo al eritrocito, con una
coordinación del desarrollo de una extensa red de capilares y una superficie
epitelial alveolar delgada y en expansión.
 Producción de una sustancia acuosa protectora situada sobre el delicado
epitelio alveolar a la vez que se mitigan los efectos de la tensión superficial
generada por esta barrera, en concreto el colapso alveolar, mediante la
producción de un agente activo en la superficie, o surfactante.
Componentes de las vías respiratorias y pulmones:
Porción conductora Porción respiratoria
 Fosas nasales,
 Faringe
 Laringe,
 Tráquea,
 Bronquios,
 Bronquiolos terminales
Árbol bronquial:
 Bronquiolos respiratorios
 Conductos alveolares
 Sacos alveolares
 Se caracteriza por la formación de la yema
pulmonar y la ramificación inicial de la vía
respiratoria.
 A los 25 días de gestación, la yema
pulmonar es reconocible como como un
surco laringotráqueal y en el plazo de unos
días, el surco se cierra.
Fuente: https://images.slideplayer.es/93/14915724/slides/slide_8.jpg
La yema pulmonar esta formada por epitelio y
mesénquima, inicia una serie de divisiones que
darán origen a las vías respiratorias de
conducción y a cinco lóbulos pulmonares
primordiales (dos en la izquierda y tres en la
derecha).
Fuente: https://cdn.goconqr.com/uploads/media/image/17100597/desktop_f0079070-3f1a-
47b9-82ca-552cd2582107.png
 Los errores en la separación del surco laringotráqueal darán origen a:
fistulas traqueoesofágicas, atresia traqueal y estenosis de la tráquea.
 Un defecto en la división de la yema pulmonar puede dar origen a una
agenesia pulmonar de forma muy característica en el pulmón derecho.
 La ramificación inicial de la vía respiratoria
continua.
 A las 7 semanas de gestación son
evidentes la tráquea y los bronquios
segmentarios y subsegmentarios.
 Hacia el final de la semana 16 se han
completado todas las divisiones bronquiales.
Fuente: https://www.natalben.com/sites/default/files/inline-images/desarrollo_bronquios.jpg
 Es importante recordar que aunque las vías respiratorias
conductoras aumentan de tamaño con el crecimiento del
feto y el recién nacido, el diámetro y longitud de las vías
se multiplica por dos o tres veces entre el nacimiento y la
edad adulta.
 La ramificación de las grandes vías aéreas cesa una vez
trascurridas las16 semanas de gestación.
 El cierre de los pliegues pleuroperitoneales es un suceso
fundamental de esta fase, se completa a las 7 semanas
de gestación y da lugar a la separación de las cavidades
torácica y peritoneal
 Un cierre pleuroperitoneal inadecuado produce un defecto diafragmático y la
continuidad entre estas cavidades, con una hernia consiguiente del contenido
abdominal en el tórax cuando el intestino medio retorna a la cavidad peritoneal desde
el cordón umbilical a las 10 semanas de gestación.
 La hernia diafragmática congénita resultante produce hipoplasia pulmonar del
pulmón homolateral y defecto diafragmático a medida que el intestino y los órganos
sólidos migran al tórax.
https://playtienda.org/fundacionfetosur/wp-content/uploads/sites/202/2020/04/Hernia-diafragm%C3%A1tica-
Cong%C3%A9nita-01.jpg
https://medlineplus.gov/spanish/ency/images/ency/fullsize/7074.jpg
Se caracteriza por la finalización de las
vías aéreas conductoras a la altura de
los bronquios terminales y el desarrollo
de las unidades rudimentarias del
intercambio de gases ya no sustentadas
por un soporte cartilaginoso.
La unidad de intercambio del pulmón
es el acino.
El acino comprende un bronquiolo
respiratorio y la totalidad de sus
conductos alveolares y alvéolos
asociados.
https://www.elportaldelasalud.com/wp-
content/uploads/2021/02/Efectos-de-la-silice-sobre-la-salud-2.jpg
Un bronquiolo terminal con todas sus
estructuras acinares asociadas conforma un
lobulillo.
Las ramificaciones de estos espacios de aire
distales prosigue sobre una base más limitada
durante la fase canicular, para llegar finalmente
a un total de 23 subdivisiones de las vías.
Epitelio alveolar:
Durante la semana 18 a 27 de
gestación, las células epiteliales que
revisten los ácinos empiezan a
diferenciarse aún más. Estas células
son conocidas como neumocitos y
conforman las paredes de los alveolos
pulmonares.
Neumocitos tipo I:
Los neumocitos tipo I células son planas hexagonales y son
llamadas células alveolares de tipo I o células alveolares
planas o células epiteliales alveolares tipo1 (AEC1 en
inglés).
Son células planas que tapizan casi por completo la
superficie del alvéolo pulmonar y ejercen una función
estructural.
Neumocitos tipo I:
Constituyen alrededor del 40% de todas las células del alvéolo y
tapizan el 90% de la superficie alveolar.
Estos neumocitos se adhieren estrechamente unos a otros,
evitando que el líquido extracelular pase a los alvéolos.
Debido a su escaso espesor, 0.5 micrómetros en algunos
sectores, hacen posible que los gases se difundan a su
través y pasen desde y hacia la sangre que circula en
los capilares del alvéolo.
Neumocitos tipo II:
Se les llama también neumocitos granulares o
células alveolares granulares (AEC2 en inglés).
Representan el 60% del total de la población
celular del alvéolo, pero ocupan solamente el
10% de la superficie alveolar.
Son de gran importancia ya que producen
el surfactante pulmonar, el cual liberan
mediante un mecanismo de exocitosis hacia la
luz de los alveolos.
Neumocitos tipo II:
Se encuentran distribuidos en pequeños grupos
entre los neumocitos tipo I. Tienen forma cúbica y
poseen microvellosidades en su superficie.
En su interior contienen una serie de vacuolas
llamadas citosomas donde almacenan el surfactante
pulmonar que secretan al alveolo mediante un
proceso de exocitosis.
Neumocitos tipo II:
El surfactante pulmonar se mezcla con agua
reduciendo su tensión superficial y formando una
fina capa que recubre toda la superficie alveolar.
Los neumocitos tipo II al dividirse puedan dar origen
a nuevos neumocitos de tipo I y reemplazar a los
dañados, constituyendo por tanto la principal fuente
de su renovación.
Neumocitos tipo II:
Estas células aparecen en el feto a partir de la
semana 24 de gestación y comienzan entonces a
producir pequeñas cantidades de surfactante
pulmonar, sin embargo no producen cantidades
significativas hasta más adelante. Por este motivo
los recién nacidos prematuros presentan con
frecuencia la enfermedad de la membrana
hialina que les ocasiona dificultad respiratoria y
aumento de la mortalidad.
https://www.elportaldelasalud.com/wp-
content/uploads/2021/02/Efectos-de-la-silice-
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La evolución de las relaciones entre los espacios
aéreos, los capilares y el mesénquima asume mayor
importancia durante esta fase del desarrollo pulmonar
(24 a 38 semanas de gestación). Permite la
participación de suficiente membrana alveolar
capilar en el intercambio de gases (0,6 um-
milésima parte de un milímetro) aproximadamente
a las 24 semanas de gestación.
Trascurridas las 24 semanas de gestación, la eficiencia del intercambio de gases está
determinada por el área superficial disponible. Al alargarse y ensancharse los sacos
terminales se expande el área superficial de intercambio gaseoso. Cada sáculo está
formado por espacios de aire con paredes lisas. A partir de esto parten dos o tres
conductos alveolares, que amplían aún más el área superficial disponible. La expansión
de estas unidades rudimentarias de intercambio de gases prosigue durante el tercer
trimestre de la gestación.
Así pues, el pulmón no está estructuralmente maduro en su totalidad al termino del
embarazo.
 La fase alveolar inicia a las 36 semanas de gestación y se extiende a la etapa
postnatal hasta los 2 años de edad.
 Tiene lugar una fase inicial de alveolización en los primeros seis meses después del
parto.
 La maduración microvascular, fase siguiente del desarrollo pulmonar postnatal, se
produce entre los primeros meses de vida después del nacimiento hasta los 3 años.
https://cdn.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/xx02/03/tabla2.JPG
1. Gleason Chritine A, Juul Sandra E.Avery. Enfermedades del Recién Nacido. Ed. Elsevier. 10ª. Ed.
2.Surfactante exógeno y síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros. Autores: Andrea Elena Campos, Marcela
Ogas, Susana Rammacciotti. Consultado el 20 de septiembre de 2019. [En línea] Disponible en:
http://www.clinicapediatrica.fcm.unc.edu.ar/biblioteca/revisiones_monografias/revisiones/Surfactante%20Pulmonar.pdf
3. Ventrice E.A.; Martí-Sistac O.; Gonzalvo R.; Villagrá A.; López-Aguilar J.; Blanch L. (2007). «Mecanismos biofísicos, celulares y
modulación de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica». Med. Intensiva. Puesta al día en Medicina Intensiva: Síndrome
de Distrés Respiratorio Agudo (SciELO) 31 (2). [ en línea] Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-
56912007000200004

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  • 1.
  • 2. ¿Cuál es la función principal del pulmón?
  • 3. La función principal del pulmón es llevar a cabo el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono para responder a las necesidades de la respiración aérobica.
  • 4. El desarrollo pulmonar se organiza en varias fases: Fuente: Avery. Enfermedades del Recién Nacido. Gleason Christine, Juul Sandra. E. Ed. Elsevier. 10ª. ed
  • 5. Objetivos de la organogenia pulmonar:  Ampliar el área del pulmón para satisfacer las necesidades de intercambio.  Reducir al mínimo la distancia de difusión desde el alvéolo al eritrocito, con una coordinación del desarrollo de una extensa red de capilares y una superficie epitelial alveolar delgada y en expansión.  Producción de una sustancia acuosa protectora situada sobre el delicado epitelio alveolar a la vez que se mitigan los efectos de la tensión superficial generada por esta barrera, en concreto el colapso alveolar, mediante la producción de un agente activo en la superficie, o surfactante.
  • 6. Componentes de las vías respiratorias y pulmones: Porción conductora Porción respiratoria  Fosas nasales,  Faringe  Laringe,  Tráquea,  Bronquios,  Bronquiolos terminales Árbol bronquial:  Bronquiolos respiratorios  Conductos alveolares  Sacos alveolares
  • 7.  Se caracteriza por la formación de la yema pulmonar y la ramificación inicial de la vía respiratoria.  A los 25 días de gestación, la yema pulmonar es reconocible como como un surco laringotráqueal y en el plazo de unos días, el surco se cierra. Fuente: https://images.slideplayer.es/93/14915724/slides/slide_8.jpg
  • 8. La yema pulmonar esta formada por epitelio y mesénquima, inicia una serie de divisiones que darán origen a las vías respiratorias de conducción y a cinco lóbulos pulmonares primordiales (dos en la izquierda y tres en la derecha). Fuente: https://cdn.goconqr.com/uploads/media/image/17100597/desktop_f0079070-3f1a- 47b9-82ca-552cd2582107.png
  • 9.  Los errores en la separación del surco laringotráqueal darán origen a: fistulas traqueoesofágicas, atresia traqueal y estenosis de la tráquea.  Un defecto en la división de la yema pulmonar puede dar origen a una agenesia pulmonar de forma muy característica en el pulmón derecho.
  • 10.  La ramificación inicial de la vía respiratoria continua.  A las 7 semanas de gestación son evidentes la tráquea y los bronquios segmentarios y subsegmentarios.  Hacia el final de la semana 16 se han completado todas las divisiones bronquiales.
  • 11. Fuente: https://www.natalben.com/sites/default/files/inline-images/desarrollo_bronquios.jpg  Es importante recordar que aunque las vías respiratorias conductoras aumentan de tamaño con el crecimiento del feto y el recién nacido, el diámetro y longitud de las vías se multiplica por dos o tres veces entre el nacimiento y la edad adulta.  La ramificación de las grandes vías aéreas cesa una vez trascurridas las16 semanas de gestación.  El cierre de los pliegues pleuroperitoneales es un suceso fundamental de esta fase, se completa a las 7 semanas de gestación y da lugar a la separación de las cavidades torácica y peritoneal
  • 12.  Un cierre pleuroperitoneal inadecuado produce un defecto diafragmático y la continuidad entre estas cavidades, con una hernia consiguiente del contenido abdominal en el tórax cuando el intestino medio retorna a la cavidad peritoneal desde el cordón umbilical a las 10 semanas de gestación.  La hernia diafragmática congénita resultante produce hipoplasia pulmonar del pulmón homolateral y defecto diafragmático a medida que el intestino y los órganos sólidos migran al tórax.
  • 14. Se caracteriza por la finalización de las vías aéreas conductoras a la altura de los bronquios terminales y el desarrollo de las unidades rudimentarias del intercambio de gases ya no sustentadas por un soporte cartilaginoso. La unidad de intercambio del pulmón es el acino. El acino comprende un bronquiolo respiratorio y la totalidad de sus conductos alveolares y alvéolos asociados.
  • 15. https://www.elportaldelasalud.com/wp- content/uploads/2021/02/Efectos-de-la-silice-sobre-la-salud-2.jpg Un bronquiolo terminal con todas sus estructuras acinares asociadas conforma un lobulillo. Las ramificaciones de estos espacios de aire distales prosigue sobre una base más limitada durante la fase canicular, para llegar finalmente a un total de 23 subdivisiones de las vías.
  • 16. Epitelio alveolar: Durante la semana 18 a 27 de gestación, las células epiteliales que revisten los ácinos empiezan a diferenciarse aún más. Estas células son conocidas como neumocitos y conforman las paredes de los alveolos pulmonares.
  • 17. Neumocitos tipo I: Los neumocitos tipo I células son planas hexagonales y son llamadas células alveolares de tipo I o células alveolares planas o células epiteliales alveolares tipo1 (AEC1 en inglés). Son células planas que tapizan casi por completo la superficie del alvéolo pulmonar y ejercen una función estructural.
  • 18. Neumocitos tipo I: Constituyen alrededor del 40% de todas las células del alvéolo y tapizan el 90% de la superficie alveolar. Estos neumocitos se adhieren estrechamente unos a otros, evitando que el líquido extracelular pase a los alvéolos. Debido a su escaso espesor, 0.5 micrómetros en algunos sectores, hacen posible que los gases se difundan a su través y pasen desde y hacia la sangre que circula en los capilares del alvéolo.
  • 19. Neumocitos tipo II: Se les llama también neumocitos granulares o células alveolares granulares (AEC2 en inglés). Representan el 60% del total de la población celular del alvéolo, pero ocupan solamente el 10% de la superficie alveolar. Son de gran importancia ya que producen el surfactante pulmonar, el cual liberan mediante un mecanismo de exocitosis hacia la luz de los alveolos.
  • 20. Neumocitos tipo II: Se encuentran distribuidos en pequeños grupos entre los neumocitos tipo I. Tienen forma cúbica y poseen microvellosidades en su superficie. En su interior contienen una serie de vacuolas llamadas citosomas donde almacenan el surfactante pulmonar que secretan al alveolo mediante un proceso de exocitosis.
  • 21. Neumocitos tipo II: El surfactante pulmonar se mezcla con agua reduciendo su tensión superficial y formando una fina capa que recubre toda la superficie alveolar. Los neumocitos tipo II al dividirse puedan dar origen a nuevos neumocitos de tipo I y reemplazar a los dañados, constituyendo por tanto la principal fuente de su renovación.
  • 22. Neumocitos tipo II: Estas células aparecen en el feto a partir de la semana 24 de gestación y comienzan entonces a producir pequeñas cantidades de surfactante pulmonar, sin embargo no producen cantidades significativas hasta más adelante. Por este motivo los recién nacidos prematuros presentan con frecuencia la enfermedad de la membrana hialina que les ocasiona dificultad respiratoria y aumento de la mortalidad.
  • 23.
  • 24. https://www.elportaldelasalud.com/wp- content/uploads/2021/02/Efectos-de-la-silice- sobre-la-salud-2.jpg La evolución de las relaciones entre los espacios aéreos, los capilares y el mesénquima asume mayor importancia durante esta fase del desarrollo pulmonar (24 a 38 semanas de gestación). Permite la participación de suficiente membrana alveolar capilar en el intercambio de gases (0,6 um- milésima parte de un milímetro) aproximadamente a las 24 semanas de gestación.
  • 25. Trascurridas las 24 semanas de gestación, la eficiencia del intercambio de gases está determinada por el área superficial disponible. Al alargarse y ensancharse los sacos terminales se expande el área superficial de intercambio gaseoso. Cada sáculo está formado por espacios de aire con paredes lisas. A partir de esto parten dos o tres conductos alveolares, que amplían aún más el área superficial disponible. La expansión de estas unidades rudimentarias de intercambio de gases prosigue durante el tercer trimestre de la gestación. Así pues, el pulmón no está estructuralmente maduro en su totalidad al termino del embarazo.
  • 26.  La fase alveolar inicia a las 36 semanas de gestación y se extiende a la etapa postnatal hasta los 2 años de edad.  Tiene lugar una fase inicial de alveolización en los primeros seis meses después del parto.  La maduración microvascular, fase siguiente del desarrollo pulmonar postnatal, se produce entre los primeros meses de vida después del nacimiento hasta los 3 años.
  • 28. 1. Gleason Chritine A, Juul Sandra E.Avery. Enfermedades del Recién Nacido. Ed. Elsevier. 10ª. Ed. 2.Surfactante exógeno y síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros. Autores: Andrea Elena Campos, Marcela Ogas, Susana Rammacciotti. Consultado el 20 de septiembre de 2019. [En línea] Disponible en: http://www.clinicapediatrica.fcm.unc.edu.ar/biblioteca/revisiones_monografias/revisiones/Surfactante%20Pulmonar.pdf 3. Ventrice E.A.; Martí-Sistac O.; Gonzalvo R.; Villagrá A.; López-Aguilar J.; Blanch L. (2007). «Mecanismos biofísicos, celulares y modulación de la lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica». Med. Intensiva. Puesta al día en Medicina Intensiva: Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SciELO) 31 (2). [ en línea] Disponible en: https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210- 56912007000200004