Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Introducción
Desarrollo anatómico e histológico del pulmón
Se reconocen 4 estadios:
1.- El embrionario (3-6 sdg); inicia, con la aparición de una yema en la pared ventral del intestino
anterior, constituye el primordio pulmonar; de este endodermo proviene la capa del epitelio tanto de
las vías aéreas, como de los alvéolos. Esta yema se divide en dos sacos pulmonares que se rodean
de tejido mesenquimatoso a partir del cual se desarrollan los tejidos cartilaginosos, muscular,
conectivo, así como los VS y linfáticos. Para 6sdg se ha dividido en los bronquios para todos los
lóbulos.
2,- Seudoglandular (6-17 sdg) y durante el mismo las yemas bronquiales se continúan
dividiendo hasta llegar a la cifra del adulto de los bronquiolos terminales en la semana 16. Las
céls epiteliales de recubrimiento comienzan a diferenciarse y se pueden identificar céls ciliadas,
serosas o caliciformes para la semana 13 a 16. En las vías aéreas proximales comienza a
aparecer cartílago, glándulas submucosas y tejido muscular liso.
3. 3.- Canalicular (16-18 sdg y 24-26 sdg) representa la transformación de un pulmón pre viable a
uno potencialmente viable que pueda intercambiar gas. Las vías aéreas proximales > en tamaño
y muestran > del cartílago, glándulas y músculo, mientras que las periféricas continúan su
división y cada bronquiolo terminal da origen a 2 o 3 generaciones de bronquiolos respiratorios,
cubiertos por epitelio cuboidal, los que a su vez originan 1 o 2 generaciones de ductos o sáculos
alveolares, ya con un epitelio plano.
A la semana 20 a 22 se pueden identificar los neumocitos tipo I y II; los primeros son planos y
largos y cubren toda la superficie alveolar, mientras que los del tipo II mantienen una forma
cuboidal y desarrollan los cuerpos laminares osmiofílicos que representan el sitio de
almacenamiento del surfactante alveolar; estos cuerpos se identifican desde la semana 20 a 24,
unas 4 o 5 semanas antes de que se pueda detectar el surfactante en el líquido amniótico
o 4.- alveolar o de saco terminal, abarca hasta el fin de la gestación y se completa para el año de
edad posnatal. Durante el mismo se forman los acini alveolares o verdaderas unidades de
intercambio gaseoso que son estructuras periféricas a los bronquiolos terminales. El número de
alvéolos aumenta de 29 millones a la semana 29 de gestación a un promedio de 150 millones
para el término de la misma, lo que representa la mitad a un tercio de la cifra del adulto; este
aumento se asocia con una mayor superficie de área y un descenso del grosor del intersticio
alveolar.
4. a) Líquido pulmonar.
los pulmones están llenos de líquido de 30 mL/ kg, se considera una secreción activa
del pulmón cuya principal fuerza de producción es el movimiento del cloro en contra de
un gradiente químico y eléctrico.
Durante el trabajo de parto y el parto mismo, cesa la producción del líquido y se inicia
su reabsorción a través de un efecto mediado por catecolaminas que, por el sistema de
adenilciclasa, estimulan el transporte activo de sodio del pulmón al plasma y con ello
facilita la eliminación del líquido.
b) Desarrollo bioquímico
La madurez bioquímica del pulmón tiene como objetivo final alcanzar la producción
óptima del agente tensoactivo o surfactante pulmonar.
Su componente principal, cuantitativa y cualitativamente, es la fosfatidilcolina saturada
(FCS), también denominada lecitina o dipalmitoil-lecitina; el segundo compuesto en
importancia es el fosfatidilglicerol cuya aparición indica madurez pulmonar completa.
NII
5. La síntesis y secreción del surfactante es una secuencia compleja de eventos bioquímicos, así
como de crecimiento y maduración de organelos subcelulares. Se produce en el retículo
endoplasma a partir de los substratos principales que son glucosa, glicerol, colina, fosfato y
ácidos grasos a través de múltiples pasos, catalizados por enzimas específicas, cuya
descripción completa escapa a los alcances del capítulo; solo se señalará que existen dos vías
de síntesis para la FCS, de las que la I es la principal y madura aproximadamente a las 35
semanas de gestación, mientras que la vía II guarda un papel especial en el humano ya que
permite la síntesis de surfactante desde la semana 22 a 24 y puede ayudar a sobrevivir al niño
pretérmino.
6. Eventos fisiológicos durante la
etapa perinatal
a) Inicio de la respiración.
b) Adaptación circulatoria.
Al nacer, los cambios más importantes son:
a) desaparición de la circulación placentaria
b) aumento de la resistencia sistémica
c) apertura de los capilares con disminución dramática de la resistencia y la
presión arterial pulmonares y un aumento del flujo a ese nivel
d) aumento del trabajo y la presión del ventrículo izquierdo, con
disminución en el derecho
e) cierre del agujero oval en los primeros minutos u horas de edad
f) cierre fisiológico del conducto arterioso entre los 12 y 7 días de edad,
con lo cual desaparecen los cortocircuitos de la vida fetal.
8. Definición
Es una enfermedad caracterizada por inmadurez de desarrollo anatómico
y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal
componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que
causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado
intercambio gaseoso.
9. Factores que incrementan el
riesgo:
Edad gestacional menor a 32 semanas.
Cesárea sin trabajo de parto.
Asfixia perinatal.
Hemorragia materna.
Hijo de madre diabética.
Eritroblastosis fetal.
Segundo gemelar.
Sexo masculino.
11. Cuadro clínico
Caracterizado por DR progresiva y de inicio precoz desde el nacimiento o
en las primeras 6 horas de vida y se entre las 24 a 72 hrs.
Taquipnea, polipnea, taquicardia, cianosis, quejido habitualmente audible,
aleteo nasal,retracciones, murmullo vesicular , crepitantes, edema y
diuresis disminuida ( 24 a 48 hrs).
En casos graves puede haber respiración paradojal, hipotensión,
palidez,depresión del sensorio, distensión abdominal, disminución del
murmullo vesicular .
12. Fisiopatología
Causado por ausencia o déficit de
surfactante que produce colapso
alveolar ,lo que lleva a una
atelectasia progresiva, cortocircuito
pulmonar e hipoxemia.
Si el colapso es masivo habrá
insuficiencia ventilatoria con
hipercapnea. Generalmente se
agrega edema pulmonar intersticial
que puede acompañarse de grados
variables de hipertensión pulmonar.
Alteraciones funcionales
características son: disminución de la
capacidad funcional
residual,alteración de la relación
ventilación perfusión y disminuciónde
la distensibilidad pulmonar; lo que
puede aumentar el esfuerzo
respiratorio, pudiendo llegar ala fatiga
muscular
El déficit de surfactante también puede originar
inflamación pulmonar y daño del epitelio
respiratorio que lleva a edema pulmonar y
aumento de la resistencia de la vía aérea que
contribuye a daño pulmonar con mayor
compromiso de la función respiratoria
15. Estadio I / Forma leve
Imagen reticulogranular muy
fina.
El broncograma aéreo es
muy discreto, no sobrepasa
la imagen cardiotímica.
Transparencia pulmonar
conservada.
Podría en ocasiones pasar
como una radiografía normal.
16. Estadio II / Forma moderada
La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el campo
pulmonar.
El broncograma aéreo es muy
visible y sobrepasa los límites de la
silueta cardíaca.
La transparencia pulmonar está
disminuida.
Hay disminución del volumen
pulmonar.
Ésta es la forma más clásica.
17. Estadio III / Forma grave
Infiltrado reticulogranular muy
difuso, los nódulos tienden a hacerse
más confluentes.
Mayor visibilidad del
broncogramaaéreo, pueden verse ya
ocupados bronquios del 2° y 3er
orden.
La transparencia pulmonar está
disminuida, pero todavía se
distinguen los límites de la silueta
cardíaca.
Hay disminución del volumen
pulmonar.
18. Estadio IV / Forma muy grave
La opacidad del tórax es
total(Imagen en vidrio
esmerilado o despulido).
No se distingue la silueta
cardíaca ni los límites de los
hemidiafragmas.
Pudiera observarse
broncograma aéreo.
Total ausencia de aire
pulmonar.
19. Medidas Generales y
Preventivas:
Prenatal:
-Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro
-Determinación de la maduración pulmonar fetal según cada caso
-Administración de corticoides prenatales para acelerar la maduración
pulmonar en gestantes de 24 a 34 semanas con amenaza de trabajo de
parto (Betametasona 12mg IM cada 24 horas por 2 dosis .
20. Exámenes de laboratorio y gabinete
Gases en sangre arterial. Documenten el grado de hipoxemia e hipercapnia (se requiere una
PaO2 <50 mm Hg en aire ambiente o que necesite oxígeno suplementario para lograr una
PaO2 > 50mm Hg).
Aspiración del contenido gástrico
El líquido pulmonar es deglutido y pasa a estómago, una muestra de aspirado gástrico
colectada después del nacimiento muestra las cantidades de surfactante similares al líquido
pulmonar por lo que puede ser usada para demostrar si hay surfactante pulmonar al nacimiento.
Una prueba de agitación del aspirado gástrico sin formación de burbujas (test negativo) aumenta la
probabilidad del diagnóstico de SDR.
Radiografía de tórax.
Rx AP la cual puede mostrar, desde una discreta opacidad hasta un aspecto retículo/granular
difuso, bilateral con imagen de vidrio esmerilado y disminución de la expansión pulmonar
21. Tratamiento
Administrar surfactante pulmonar de bovino a 4 ml/kg de peso ET ó de
porcino 200mg/Kg, dosis que puede repetirse según evolución.
Oxigenoterapia controlada:
a) Fase I, ajustar la FiO2 para mantener presión arterial de oxígeno (PaO2)
entre50-70mmHg. Si los requerimientos de oxígeno llegan a FiO2 0.4,
insertar catéterarterial para monitoreo de la PaO2
b) Fase II, CPAP: generalmente se indica a un recién nacido con peso
menora 1500g que requiere un FiO2 > de 0.4
c) Fase III, ventilación mecánica:
22. Recién nacidos con peso menor a 1500g, con cuadro clínico compatible
Fracaso del CPAP para mantener PaO2 mayor de 50mmHg. con
presiones al final dela expiración (PEEP) de 6-8 ml de H20 y FiO2 mayor
de 0.6
Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60mmHg. Especialmente si
se acompañó con pH menor de 7.2.
23. Taquipnea Transitoria del Recién
Nacido
Es un proceso respiratorio no
infeccioso que se presenta con
más frecuencia en los RN de
termino o cercanos a término.
Se inicia en las primeras horas y
se caracteriza por la presencia de
taquipnea, insuficiencia
respiratoria y aumento del
requerimiento de O2, con niveles
de C02, normales o ligeramente
aumentados. Es un proceso
generalmente autolimitado que
se resuelve aproximadamente de
24 a 72 h.
24. Antecedentes
maternos:
o Asma
o Diabetes mellitas
o Tabaquismo
o Manejo con abundantes
líquidos
o Sedación por tiempo
prolongado
o Ruptura de membranas de
>e 24 hrs
Antecedentes
Recién Nacido
Nacimiento por cesárea
sin trabajo anterior
Parto precipitado
Nacimiento cercano a
termino o termino
Asfixia perinatal.
25. Exploración física
Taquipnea frecuencia respiratoria > 60x’
Dificultad respiratoria de cualquier grado evaluada de acuerdo a la escala
de Silverman
Cianosis en casos graves (Campos pulmonares sin estertores )
Diagnostico
Radiografía de Tórax:
Imágenes de atropamiento aéreo:
-Rectificación de arcos costales
-Herniación de parénquima
-Hiperclaridad -Aumento de espacios intercostales
- Aplanamiento de diafragmas -Cisuritis
-Congestión parahiliar
- Cardiomegalia aparente
26. Gasometría arterial:
- Hipoxemia
- C02 en límite normal o ligeramente aumentado.
-Acidosis respiratoria compensada.
Oximetría de pulso:
El monitoreo continuo para valorar la oxigenación, esta permite al
clínico el ajuste del nivel de soporte de oxigeno necesario para
mantener una apropiada saturación Se considera saturación apropiada
de O2 entre 90 – 92%
27. Diagnostico diferencial
Si después de 72 hrs. la taquipnea no remite o incrementa pensar en
otra patología y/o en complicaciones
Enfermedades con la que se debe hacer diagnóstico diferencial:
- Neumonía - Sepsis
- Síndrome de dificultad respiratoria
- Cardiopatías congénitas
-Hipertensión pulmonar
-Síndrome de fuga de aire
- Hemorragia pulmonar
28. Tratamiento
Mantener en todo momento ambiente térmico neutro
Alimentación: La forma y el inicio de alimentación se determinara de
acuerdo al estado clínico del RN - Tres horas después del nacimiento se
realizara valoración integral del estado del recién nacido para decidir el tipo
alimentación que recibirá - Se alimentara con succión cuando el Recién
Nacido presenta: Frecuencia respiratoria entre 60 y 80 x’ y dificultad
respiratoria ausente o Silverman menor de 3
La succión deberá suspenderse si en el paciente incrementa la dificultad
respiratoria o la saturación es menor de 80%.
29. Se alimentara con sonda OG en los siguientes casos:
FR > 80x’ y DR con Silverman menor de 3
Px que durante la succión presentan cianosis, aumento en la dificultad
respiratoria o baja en la sato2 y que se recuperan al suspender la succión.
La alimentación con sonda deberá suspenderse si en el px incrementa la
DR o la sato2 es menor de 80%
Se mantendrá en ayuno en los siguientes casos:
FR> 80x’ y DR con Silverman mayor de 3 .El ayuno se suspenderá
cuando pase a la condición inmediata anterior
El v3 de líquidos IV será de acuerdo a las necesidades para la edad
gestacional y el peso
Si existiera alguna patología asociada a la TTRN el inicio y la forma de
alimentarlo será a juicio del médico tratante.
Manejo y estimulación mínima (evitar estímulos auditivos excesivos y
limitar los contactos físicos a lo mínimo requerido)
30. Oxigenoterapia: Habitualmente no se requieren Fi02 mayores al 40%. El
objetivo es obtener saturaciones en el rango de 88 a 95%.
No se recomienda el uso de medicamentos ya que no existe evidencia
suficiente de su eficacia y seguridad RN con TTRN.
Esteroides antenatales a madres entre las 34 y las 37 semanas de
gestación podría tener un efecto benéfico al disminuir la morbilidad
respiratoria de los recién nacidos.
31. Síndrome de adaptación
pulmonar
Es un proceso de adaptación
del medio intrauterino al
medio externo de
comportamiento benigno
(autolimitado) que por lo
regular no tiene una duración
mayor de 12 horas. Algunas
veces solo se necesita de
vigilancia hemodinámica
como tx.
32. En el RN se producen una serie de cambios fisiológicos que inician
desde la primera respiración y terminan aprox a las 15 horas de vida.
Este periodo se le conoce "transición" e involucra cambios a nivel
cardiorespiratorio, metabólico, neurológico y hormonal.
33. Causas que alteran
eliminación del líquido
pulmonar
Nacimiento por cesárea
Parto inducido
Prematurez
Nacimiento sin trabajo de
parto
Asfixia
Medicamentos maternos
Hijo de madre diabética
Causas que alteran la
adaptación pulmonar
Hipoxia y acidosis
Hipertermia
Periodo expulsivo
prolongado
34. Cuadro clínico
RN con dificultad
respiratoria
De término de de
pretérmino
Acrocianosis
SA no mayor de 3
Elevación de la FR
*Estos síntomas desaparecen
a las pocas horas,
administrando oxígeno (1-12
hrs)
Exploración
física
Retracción xifoidea
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Disociación
toracoabdominal
Polipnea
Acrocianosis.
35. Diagnostico
Radiografía de tórax: normal
Gases sanguíneos con acidosis respiratoria .
La PaO2 puede estar baja.
Tratamiento
Aspiración de secreciones
Oxigenoterapia
Vía enteral: si la FR es mayor a 80/min ayuno y
dejar líquidos IV.
Generalmente no presenta complicaciones
Remite en 1 a 12 horas con administración de
oxígeno
36. Síndrome de aspiración de
meconio
DR en un RN a término o casi a
término con líquido amniótico
teñido de meconio, cuyos
síntomas no pueden explicarse de
otra manera. La enfermedad se
caracteriza por un inicio precoz de
insuficiencia respiratoria en un
neonato teñido de meconio, con
distensibilidad pulmonar
deficiente, hipoxia, hipercarbia y
acidosis.
37. Clasificación
SAM leve: Con requerimientos de oxigeno de menos de 40% y por menos
de 48 hrs.
SAM moderado: Con requerimientos de más de 40 % de oxigeno, por
más de 48 hrs., sin escapes aéreos.
SAM severo: Requiere ventilación mecánica por más de 48 hrs y a
menudo se asocia con hipertensión pulmonar persistente (HPP)
38. Factores de riesgo
Recién nacido postérmino.
Asfixia perinatal.
Retardo en el crecimiento intrauterino.
Recién nacido >34 semanas.
Enfermedad hipertensiva del embarazo.
Diabetes mellitus materna.
Perfil Biofísico Fetal (PBF) < 6.
Trabajo de parto inducido y cardiotocografía alterado.
39. Cuadro clínico
DR desde el nacimiento, con antecedente de LAM
Cianosis
Polipnea, taquipnea
Jadeo
Abombamiento del tórax
Estertores húmedos a la auscultación
Necesidad creciente de oxígeno en casos severos.
Diagnostico
Análisis de gases arteriales; en casos moderados a severos puede
haber hipoxemia,hipercapnea, acidosis
Glucemia, calcemia
Hemocultivo
BHC
40. Radiografía de tórax:
-En formas leves, puede ser normal y en otros casos puede mostrar cambios
extensos de infiltración nodular que pueden desaparecer en las siguientes
horas.
-En formas moderadas a severas: Infiltrados nodulares gruesos, irregulares
en placas o focales, alternadas con zonas de radiotransparencia (hiperlucidez).
Consolidación atelectásica. Campos pulmonares hiperaireados con
diafragmas aplanados.
-Efusión pleural. Edema pulmonar. aumento de la silueta cardiotímica. Fuga
de aire; neumotórax, neumomediastino.presencia de condensaciones
alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonashiperaireadas (imagen
en “panal de abeja”)
41. La fisiopatología del SAM es multifactorial e incluye la obstrucción
aguda de las vías respiratorias, disfunción de tensioactivo o la
inactivación, neumonitis química con la liberación de mediadores
vasoconstrictores y de la inflamación, y la hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido (PPHN).
42.
43. Tratamiento
Mantener ambiente térmico adecuado
Lavado y reposo gástrico en SAM moderado / severo
Líquidos y electrolitos parenteral. NPT si el ayuno es
prolongado
Balance hídrico y electrolítico.
Mantener rangos adecuados de presión arterial
Monitorización continua, puede haber agravamiento en
las primeras 36 horas de vida.
Líquidos: 60 cc/lg/día, manteniendo adecuado VIG
Ventilación mecánica
