Las parasitosis intestinales se dividen en helmintos y protozoarios, con infecciones que pueden variar en gravedad. La amebosis, causada por Entamoeba histolytica, y la giardiasis, provocada por Giardia intestinalis, son ejemplos comunes que presentan manifestaciones clínicas asociadas a la diarrea. El tratamiento y la prevención de estas infecciones incluyen medidas de higiene adecuadas y el uso de medicamentos antiparasitarios.

1. Parasitosis
intestinal

2. Intoduccion a las infecciones parasitarias
La palabra parásito proviene del griego parasitos (para,
junto a; sitos, alimento), que se refiere a alguien que come
en la mesa de otro o vive a expensas de otro.
Aunque lo mismo aplica a muchas bacterias y virus, por
convención la designación parásito se reserva para los
helmintos y protozoarios.

3. Helmintos protozoarios
Ambos incluyen algunos géneros
que maduran en el tubo digestivo y
otros que migran por el tejido
después de su ingestión o
penetración por la piel
Protozoarios
los protozoarios, lo más importante
es la capacidad (como las bacterias)
para multiplicarse dentro del cuerpo
humano y causar infecciones
abrumadoras.
Los parásitos internos del ser humano se
dividen en dos tipos: helmintos (gusanos) y
protozoarios.

4. Los hospedadores inmunodeprimidos
tienen riesgo de infección diseminada por
varios protozoarios,incluidos,Toxoplasma,
Cryptosporidium y Trypanosoma cruzi,
que son enfermedades definitorias del
sida.
En contraste, Strongyloides es el único
helminto que se disemina

5. INFECCIONES POR PROTOZOARIOS
● Entamoeba histolytica es el único
protozoario intestinal que causa
enfermedad invasiva.
● Esta enfermedad consiste en disentería o
diarrea sanguinolenta que debe distinguirse
de la causada por bacterias como
Salmonella, Campylobacter y Shigella.
● Cryptosporidium y Giardia son los
causantes más frecuentes de infecciones
por protozoarios transmitidas en el agua.
● Las infecciones causadas por los
protozoarios intestinales restantes, Giardia,
Isospora, Cyclospora y microsporidios,
tienen una evolución mucho más indolente,
con diarrea intermitente.

6. CUADRO DE INFECCIONES PARACITARIAS Y SIGNOS/SINTOMAS

7. Amebiosis

8. DEFINICIÓN
INFECCIÓN CAUSADA POR EL PROTOZOARIO
INTESTINAL ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
LA AMEBOSIS INVASIVA TIENE UN CUADRO INICIAL
DE COLITIS (DISENTERÍA O DIARREA) O UNA
FORMA EXTRAINTESTINAL, QUE A MENUDO SE
DETECTAN ABCESOS EN HÍGADO.

9. Ciclo y transmisión
● E. HISTOLYTICA SE ADQUIERE AL
INGERIR QUISTERS VIABLES EN
AGUA, ALIMENTOS O MANOS
CONTAMINADAS CON HECES
FECALES.
● LOS QUISTES LIBERAN TROFOZOÍTOS
MOVILES EN EL INTESTINO
DELGADO.
● INVADEN MUCOSA INTESTINAL Y
PROVOCAN COLITIS SINTOMATICA, O
AL TORRENTE SANGUINEO PARA
GENERAR ABCESOS EN HÍGADO,

10. Epidemiologia
○ LA INFECCIÓN POR E. HISTOLYTICA
AFECTA REGIONES TROPICALES
SUBDESARROLLADAS CON SISTEMAS DE
SANIDAD DEFICIENTES.
○ PARTICULARMENTE A NIÑOS DE < 5 AÑOS.
○ SUBCONTINENTE INDIO Y AFRICA, ZONA
DEL ESTE ASIATICO, AMÉRICA CENTRAL Y
DEL SUR (MÉXICO Y COLOMBIA).
○ GRUPOS VULNERABLES (VIAJEROS,
HOMOSEXUALES, PERSONAL MILITAR Y
RESIDENTES DE INSTITUCIONES.).

11. Síndrome clínico
● AMEBOSIS INTESTINAL
 COLITIS AMEBIANA APARECE
ENTRE 2 A 6 SEMANAS
 DOLOR LEVE EN ZONAS
INFERIORES DEL ABDOMEN
 DIARREA LEVE
 MALESTAR GENERAL
 PERDIDA DE PESO
 DOLOR DIFUSO EN ABDOMEN Y
ESPALDA.

12. ● LLEGAN A TENER DE 10 A
12 EVACUACIONES EN EL
DÍA.
● POCA MATERIA FECAL
EN HECES, CONSTA DE
SANGRE Y MOCO.
● MENOS DEL 40% DE LOS
INDIVIDUOS PRESENTA
FIEBRE
Pacientes con
disentería franca
Absceso hepático
amebiano
● PRESENCIA DE FIEBRE
● DOLOR ABDOMINAL DEL
CUADRANTE SUPERIOR
DERECHO (SORDO O
PLEURITICO SE IRRADIA
HACIA EL HOMBRO)
● PUEDE HABER AFECTACIÓN
PLEUROPULMONAR
(DERRAME PLEURAL

13. Pruebas diagnosticas
• EXAMEN DE HECES
(COPROLOGICO Y
COPROPARASITOCOPICO)
• PRUEBAS SEROLOGICAS
(MATERIA FECAL: PCR Y
ANTIGENO
ENZIMOINMUNOENSAYO [EIA])
• ESTUDIOS DE IMAGEN
(ECOGRAFÍA PARA DETECTAR
QUISTES HIPOECOICO REDONO
U OVALADO DEL ABSCESO
HEPATICO O TOMOGRAFÍA)

14. Tratamiento farmacologico
PREVENCIÓN
• HIGIENE ADECUADA
• EVITAR CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS
CON CASCARA
• BEBER AGUA EMBOTELLADA
• DESINFECTAR ALIMENTOS CON YODO (LOS
QUISTES SON RESISTENTES A LA
CONCENTRACIÓN DE CLORO)

15. Triquinelosis
• SE DESARROLLA DESPUES DE LA
INGESTIÓN DE CARNE INFESTADA
POR QUISTE DE TRICHINELLA
(CERDO U OTRO TIPO DE CARNE)
• SON INFECCIONES LEVES Y
ASINTOMATICAS.
• FORMAS GRAVES PUEDE PRODUCIR
ENTERITIS GRAVE, EDEMA
PERIORBITARIO, MIOSITIS Y RARA
VEZ LA MUERTE

16. Ciclo vital y epidemiologia
• SE RECONOCEN 8 ESPECIES DE
TRICHINELLA, DOS DE ELLAS
DISTRIBUIDOS POR EL MUNDO T.
SPIRALIS (ANIMALES CARNÍVOROS Y
OMNÍVOROS) Y LA T. PSEUDOSPIRALIS
(MAMÍFEROS Y AVES)
• EL CONSUMO DE CARNE CONTAMINADA
CON TRIQUINAS, LAS LARVAS
ENQUISTADAS DE TRICHINELLA SPP. SON
LIBERADAS POR EL ÁCIDO Y LA PEPSINA
DEL JUGO GASTRICO, LAS LARVAS
INVADEN MUCOSA DEL INTESTINO
DELGADO Y MADURAN CON RAPIDES

17. INFECCIONES
INTESTINALES POR
PROTOZOS Y
TRICOMONOSIS

18. Giardosis
● Giardia intestinalis también llamada
giardia lamblia o g.deudonalis
● Es un protozo cosmopolita que
habita en el intestino delgado del
humano y otros mamíferos
● La giardosis es una de las
enfermedades parasitarias mas
frecuentes en todo el mundo , tanto
en países desarrollados como en
aquellos en vías de desarrollo y
causa enfermedad intestinal y
diarrea de carácter endémico o
epidémico

19. ● La infección sobreviene cuando se ingieren los
quistes resistentes al medio ambiente y acido del
estomago.
● Giardia es un patógeno de la porción proximal del
intestino delgado y no se disemina por vía
hematógena .
● Cuando un trofozoíto encuentra en condiciones
desfavorables, forma un quiste de morfología
diferente, que es en la fase donde suelen
encontrarse al parasito en las heces.
● Los trofozoítos pueden estar presentes e incluso
predominar en las heces blandas o acuosas.
● La transmisión de un individuo u otro también por
una mala higiene fecal y durante el contacto anal-
bucal y por contaminación alimentaria.
Ciclo vital y epidemiologia

21. Fisiopatologia
● el parasito altera la función del intestino delgado.
● Los trofozoítos se adhieren al epitelio, no son
penetrantes, pero despiertan apoptosis en los
enterocitos.
● En adultos y niños infectados presentan
intolerancia a lactosa y la mala absorción
● deficientes de las enzimas del borde de cepillo
● La historia natural de la infección por giardia puede
ser interrumpida, transitoria recurrente o crónica.
● Los pacientes con hipogammaglobulinemia suelen
padecer infecciones graves y prolongadas

22. Manifestaciones clínicas
● diarrea fulminante con mala absorción
● los síntomas se presentan después de un periodo
de incubación 5 a 6 días, aunque por lo general
suele ser de 1 a 3 semanas.
● síntomas más importantes consisten en diarrea,
dolor abdominal, flatulencia, eructos, borborigmos,
náusea y vómito.
● la diarrea es frecuente, predominan las
manifestaciones del intestino delgado del tipo de
náusea, vómito, flatulencia y dolor abdominal.
● La giardiosis aguda a menudo dura más de 1
semana, aunque la diarrea por lo general
desaparece.

23. Diagnostico
● mediante la identificación de los
quistes o de los trofozoítos en las
heces o el intestino delgado.
● por pruebas de amplificación de ácido
nucleico .
● Los trofozoítos son parásitos
aplanados, de aspecto piriforme, con
convexidad dorsal, dos núcleos y
cuatro pares de flagelos
● examen directo de las heces en
fresco. Dado que la excreción de
quistes es variable y no siempre se
detectan
● tomar muestras de líquido duodenal
y hacer una biopsia del intestino

24. Tratamiento

25. Larva migratoria visceral y ocular
● En los humanos, las larvas de los nematodos no
maduran hasta alcanzar la fase adulta, sino que emigran
a través de los tejidos y provocan una inflamación
eosinófila.
● La forma más común de larva migratoria es la
toxocarosis por larvas del ascáride canino Toxocara
canis, con menos frecuencia el ascáride de los felinos, T.
cati y con frecuencia todavía menor el ascáride del
cerdo, Ascaris suum;

26. Ciclo vital y epidemiologico
• Los humanos contraen la toxocarosis
sobre todo por la ingestión de tierra
contaminada con heces de cachorros
que contienen huevos de T. canis;
• la larva migratoria visceral es muy
frecuente en los niños que tienen el
hábito de comer tierra.

27. Patogenia y manifestación clínica
● La enfermedad clínica casi siempre
afecta a los niños en edad
preescolar, cuando el niño ingiere
los huevos de Toxocara
● las larvas eclosionan y atraviesan
la mucosa intestinal y desde allí se
transportan por la circulación
hasta diversos órganos y tejidos.
● invaden el hígado, los pulmones, el
sistema nervioso central (SNC) y
otros lugares, donde provocan
intensas respuestas
granulomatosas eosinófilas.

28. Síntomas característicos
● consisten en fiebre, malestar,
anorexia y pérdida de peso, tos,
sibilancias y exantema;
● es frecuente la
hepatoesplenomegalia.
● se produce cuando las larvas de
Toxocara invaden el ojo.
● Alrededor de las larvas atrapadas se
desarrolla una masa granulomatosa
eosinófila, casi siempre en el polo
posterior de la retina
● alteraciones visuales unilaterales,
estrabismo y dolor ocular.

29. Tratamiento

30. CRIPTOSPORIDIOSIS.
● El parásito Cryptosporidium provoca
una enfermedad diarreica que es
autolimitada en los hospedadores
humanos inmunocompetentes, pero
llega a ser grave en los individuos con
sida u otros tipos de
inmunodeficiencia.
● La mayor parte de las infecciones en
humanos se origina por dos especies
de Cryptosporidium, C. hominis y C.
parvum.

31. Ciclo vital y epidemiológico
 El desarrollo posterior del
parásito comprende ciclos
asexuados y sexuados,
productores de formas
capaces de infectar a otras
células epiteliales y de
ovoquistes que se eliminan
por las heces.
● La criptosporidiosis se
adquiere por consumo de
ovoquistes (50% de la dosis
infecciosa: alrededor de 132
ovoquistes en personas no
inmunizadas), que se rompen
y liberan esporozoítos que
penetran en las células del
epitelio intestinal y las
infectan.

32. ● Los ovoquistes son infecciosos cuando se eliminan por las heces,
lo que da lugar a transmisión interpersonal en las guarderías, los
contactos familiares y entre los profesionales dedicados a la
atención de la salud.
● Tanto el agua potable como la utilizada para la recreación
(piscinas, toboganes) se identifican cada vez con mayor
frecuencia como focos de infección.

33. • Las células del epitelio intestinal albergan el
parásito en una vacuola intracelular
• La distribución de la infección puede ser
irregular dentro del lugar principal de
infección, el intestino delgado.
• En algunos casos se observan criptosporidios
en la faringe, el estómago y el intestino grueso,
e incluso se han recuperado del aparato
respiratorio.
• La afección del sistema biliar puede ocasionar
estenosis de la papila, colangitis esclerosante o
colecistitis, sobre todo en los individuos con
sida.
Fisiopatología

34. Manifestaciones clínica
Tanto en el hospedador sano como en el inmunodeprimido
llegan a surgir infecciones asintomáticas

35. Diagnostico
1. Examen fecal para buscar los pequeños ovoquistes (4-5
µm de diámetro).
2. La detección mejora cuando el análisis de las heces
(obtenidas en múltiples días) se realiza con varias
técnicas, como las tinciones modificadas para
microorganismos acidorresistentes,
inmunofluorescencia directa y enzimoinmunoanálisis.
3. Microscopia óptica y electrónica de las superficies apicales
del epitelio intestinal en los especímenes de biopsia del
intestino delgado y, con menos frecuencia, del intestino
grueso.

37. Tratamiento
● La nitazoxanida se encuentra a la venta en forma de
tabletas para adulto (500 mg c/12 h por 3 días) y como
elíxir para niños. A la fecha este fármaco no ha sido
eficaz para el tratamiento de pacientes infectados con
VIH.
Uso de filtros
para el agua
menores de
un micrómetro
podría reducir
el contagio de
la infección.
Medidas de
sostén con
reposición de
líquidos y
electrólitos y la
administración
de
antidiarreicos.
Prevención:
Reducir la
exposición a los
ovoquistes
infecciosos de
las heces
humanas o
animales.

38. Ascarosis
● A. lumbricoides es el mayor nematodo intestinal parásito de la
especie humana y llega a medir hasta 40 cm de longitud. Casi
todas las personas infectadas presentan cantidades reducidas del
gusano y se encuentran asintomáticas.
● La enfermedad clínica surge cuando las larvas emigran hacia el
pulmón o como consecuencia de los efectos de los gusanos
adultos en el intestino.

39. Ciclo vital
1. Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado; las
hembras maduras de Ascaris cada una libera al día hasta 240
000 huevos, que se eliminan con las heces.
2. Las larvas invaden la mucosa del intestino delgado, emigran
por la circulación hasta los pulmones, perforan los alvéolos,
ascienden por el árbol bronquial y vuelven a ser deglutidas
hasta el intestino delgado, donde maduran a gusanos
adultos.
3. Entre la infección inicial y la producción de huevos transcurren
entre 2 y 3 meses, y los gusanos adultos viven 1-2 años.

40. Epidemiologia
1. Se encuentra muy extendido por las regiones tropicales y
subtropicales, así como en otras zonas húmedas en zonas más
templadas del mundo. Es característico que la transmisión se
produzca a través de los suelos contaminados por las heces, como
consecuencia de la falta de instalaciones sanitarias o del uso de
estiércol humano como fertilizante. Los más afectados suelen ser los
niños pequeños de las zonas más pobres, con su propensión a
llevarse las manos contaminadas por heces a la boca.

41. Manifestación clínica
Durante la fase pulmonar de migración de la larva, entre 9-12 días
después de la ingestión de los huevos, los pacientes presentan tos no
productiva y sensación de ardor retroesternal, que se incrementa con la
tos o la inspiración profunda.
La disnea y la expectoración teñida de sangre son menos comunes y la
fiebre es frecuente.

42. Durante esta fase sintomática se desarrolla eosinofilia, que suele remitir de
forma lenta en el curso de varias semanas.
La radiografía de tórax muestre signos de neumonía eosinófila (síndrome de
Loffler), con infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros hasta varios
centímetros de diámetro.

43. • En las infecciones establecidas los gusanos adultos presentes en el
intestino delgado no suelen producir síntomas.
• En las infecciones intensas (niños) un bolo grande de gusanos
enredados puede ocasionar dolor y obstrucción del intestino
delgado, que en ocasiones se complica con perforación,
invaginación intestinal o vólvulo.
• Parásitos de gran tamaño pueden entrar en el árbol biliar y
ocluirlo, causando un cólico biliar, colecistitis, colangitis,
pancreatitis y (rara vez) abscesos intrahepáticos.

44. Datos de laboratorio
 Detección microscópica de huevecillos característicos de
Ascaris (65 por 45 µm) en muestras fecales, aunque cada vez se
usa más la reacción en cadena de la polimerasa (PCR,
polymerase chain reaction) para investigación y algunos
entornos clínicos, en este caso del DNA extraído de las heces.
 La radiografía simple de abdomen suele mostrar masas de
gusanos en las asas intestinales llenas de gas de los pacientes
con obstrucción intestinal.

45. Tratamiento
• Con albendazol (400 mg en dosis única)
• Mebendazol (100 g dos veces al día por 3 días, 500 mg en dosis
única)
• Ivermectina (150-200 µg/kg en dosis única); sin embargo, estos
fármacos están contraindicados en el embarazo, y la diarrea leve y
el dolor abdominal constituyen efectos secundarios poco
frecuentes. La obstrucción intestinal parcial se tratará mediante
aspiración nasogástrica, administración de líquidos intravenosos e
instilación de piperazina a través de la sonda nasogástrica; la
obstrucción completa y sus graves complicaciones requieren
intervención quirúrgica inmediata.

46. CISTOISOSPOROSIS

47. El parásito Cystoisospora belli, ocasiona una enfermedad
intestinal en humanos.
La infección se adquiere mediante el consumo de
ovoquistes; después, los parásitos invaden las células
epiteliales del intestino y se desarrollan en ciclos sexuados
y asexuados.
Los ovoquistes excretados por las heces no son infecciosos
de inmediato, experimentan una maduración.
INFECIONES AGUDAS:
Fiebre
Dolor abdominal
Diarrea acuosa no sanguinolenta
Persiste durante semanas o meses . En los individuos con
sida o inmunodeprimidos, las infecciones casi nunca curan
de manera espontánea se asemejan más a la
criptosporidiosis, con diarrea acuosa profusa y crónica.

48. La excreción de ovoquistes es escasa e intermitente; cuando los
exámenes fecales repetidos no reveladores, puede ser
necesaria.
• Toma de muestras del contenido duodenal mediante aspiración
• Toma de biopsia del intestino delgado (que a menudo requiere
estudio con microscopio electrónico).

49. Tratamiento
• Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX, 160/800 mg c/6 h por 10
días.
• Para pacientes infectados con VIH: c/8 h por 3 semanas) eficaz
para enfermos que no toleran las sulfonamidas puede recurrirse
a la pirimetamina (50 a 75 mg/día).
• En personas con sida y es indispensable el tratamiento de
mantenimiento con TMP-SMX (160/800 mg tres veces por
semana).

50. UCINARIOSIS (ANQUILOSTOMOSIS)
● Dos especies (A. duodenale y N. americanus)
responsables de la mayoría de las
infecciones humanas por anquilostomas.
● A. ceylanicum reconocido como patógeno
importante de anquilostomiasis en partes de
Asia; casi todas las personas infectadas son
asintomáticas.
● Factores
• Inóculo masivo de gusanos
• Duración prolongada de la infección
• Ingestión insuficiente de hierro; cuando
ocurre, surge anemia ferro pénica y, en
ocasiones, hipoproteinemia

51. Ciclo vital
• La uncinaria adulta, mide cerca de 1 cm de longitud, utiliza sus
dientes bucales (Ancylostoma) o sus placas cortantes (Necator) para
fijarse a la mucosa del intestino delgado y aspirar sangre (0.2
mL/día en el caso de Ancylostoma adulto) y el líquido intersticial.
• Las uncinarias adultas producen miles de huevos cada día, que se
depositan con las heces en el suelo, donde las larvas rabditiformes
se liberan y se transforman, al cabo de una semana, en larvas
filariformes infecciosas.
• Las larvas infecciosas atraviesan la piel (generalmente de las
plantas de los pies) y alcanzan los pulmones a través del torrente
sanguíneo; invaden los alvéolos y ascienden por las vías
respiratorias, antes de ser deglutidas y alcanzar el intestino
delgado.

52.  El periodo presintomático desde la
invasión cutánea hasta la aparición de
huevos en las heces es de 6-8 semana,
 Mayor en el caso de A. duodenale, cuyas
larvas, una vez deglutidas, pueden
sobrevivir y desarrollarse de manera
directa en la mucosa intestinal.
 La uncinaria adulta puede sobrevivir
durante más de un decenio, pero por lo
general A. duodenale vive alrededor de
6-8 años y N. americanus de 2-5 años

53. Epidemiologia
• A. duodenale es más prevalente en el sur de Europa, norte de
África y norte de Asia, mientras que N. amerircanus es la
especie predominante en el hemisferio occidental y Africa
ecuatorial.
• A. ceylanicum es más prevalente en el sudeste de Asia, en esa
zona las especies pueden superponerse geográficamente.
• Niños mayores tienen la mayor intensidad de infección por
anquilostoma, en áreas rurales donde los campos son
fecundados con heces humanas.
• Adultos mayores que trabajan también pueden estar muy
infectados.

54. Manifestaciones clinicas
• Las larvas infecciosas pueden producir una
dermatitis maculopapulosa pruriginosa en el
punto de penetración cutánea, así como tractos
serpiginosos de emigración subcutánea
(similares a los de la larva migratoria cutánea)
en los hospedadores sensibilizado.
• La larva, al emigrar a través de los pulmones,
puede producir neumonía transitoria leve, con
menos frecuencia que la ascariosis.

55. • En la fase intestinal precoz, las personas
infectadas experimentan epigastralgia (a menudo
con acentuación posprandial), diarrea
inflamatoria u otros síntomas abdominales
acompañados de eosinofilia.
• Los síntomas son mínimos cuando la ingestión
de hierro es adecuada, las personas con
nutrición deficiente presentan síntomas de
anemia ferropénica e hipoproteinemia
progresivas, con debilidad y dificultad

56. Tratamiento
• La uncinariosis se erradica con antihelmínticos eficaces e
inocuos, que incluyen albendazol (400 mg, dosis única) o
mebendazol (500 mg, dosis única). La anemia ferropénica
leve, casi siempre responde al tratamiento con hierro por vía
oral.
• La enfermedad grave, con pérdida de proteínas y
malabsorción, requiere apoyo nutricional y aporte oral de
hierro.
• Los benzimidazoles (mebendazol y albendazol) pierdan
eficacia contra las uncinariosis humanas.

57. Ciclosporosis

58. ¿Que es la ciclosporosis ?
Cyclospora cayetanensis es una causa de enfermedad diarreica en
todo el mundo: se ha notificado enfermedad por C. cayetanensis en
Estados Unidos, Asia, Africa, Latinoamérica y Europa
El parásito se detecta en las células epiteliales de las biopsias de
intestino delgado y desencadena diarrea.

59. Como se trasmite la ciclosporosis ?
La infección por Cyclospora se trasmite a través de la ingestión
de ovoquistes de Cyclospora infecciosos, presentes en alimentos
(frutas y verduras frescas importadas) o agua, contaminados

60. Signos y síntomas
La enfermedad cura de manera espontánea, tiene un cuadro
intermitente. En , Algunos individuos albergan la infección sin
síntomas, pero muchos otros desarrollan los siguientes
síntomas.:
 flatulencia
 Eructos
 Diarrea prolongada
 Anorexia
 síntomas de la porción superior del tubo digestivo
 Fatiga duradera
 En ocasiones perdida de peso

61. Diagnostico
se establece mediante la detección en las heces de los ovoquistes
esféricos, aunque los estudios de O+ P habituales pueden no ser
suficientes y obligan a recurrir a pruebas específicas para detectar
los ovoquistes, que tienen una resistencia
variable al ácido y son fluorescentes cuando se observan con un
microscopio óptico ultravioleta. Las NAAT modernas son bastante
sensibles

62. Ovoquistes de Cyclospora cayetanensis en muestras de heces observados
con diferentes métodos de tinción. ( A ) preparación húmeda
concentrada sin tinción. ( B ) autofluorescencia UV. ( C ) contraste de
interferencia diferencial (DIC). ( D ) tinción tricrómica. ( E ) tinción ácido-
alcohol resistente modificada de Kinyoun. ( F ) safranina modificada.

63. Tratamiento
La ciclosporosis se trata con TMP-SMX (160/800 mg c/12 h
por 7 10 días).
Es probable que los pacientes infectados por elVIH
necesiten un tratamiento más largo.

64. Estrongiloidosi
s

65. Estrongiloidosis
El Strongyloides stercoralis son gusanos redondos que,
cuando maduran, miden desde 1 mm hasta muchos
centímetros y sus ciclos vitales son complejos y muy
variados transmiten de manera directa de persona a
persona.
S. stercoralis se diferencia por su capacidad de dividirse
en el hospedador humano. La producción de larvas
infecciosas dentro del organismo facilita la perpetuación
de los ciclos de autoinfección. En el hospedador
inmunodeprimido en ocasiones se produce una amplia
diseminación de un gran número de larvas invasoras de

66. Epidemiologia y ciclo vital
● Epidemiología :S. stercoralis
se distribuye de forma
irregular por las regiones
tropicales y otras zonas
cálidas y húmedas.
● Además de su ciclo
parasitario de desarrollo,
Strongyloides experimenta
un ciclo de desarrollo libre
en el suelo; facilitando su
supervivencia en ausencia
de mamíferos
hospedadores.

67. •Los humanos adquieren S. stercoralis cuando las larvas procedentes
del suelo contaminado con heces penetran en la piel o las mucosas.
• Luego, las larvas viajan por el torrente sanguíneo hasta los
pulmones, donde perforan los espacios alveolares, ascienden por el
árbol bronquial, son deglutidas y, así, alcanzan el intestino
delgado.
• En el intestino delgado maduran hasta convertirse en gusanos
adultos que atraviesan la mucosa de este mismo .Las hembras
adultas se reproducen por Partenogénesis.
• Los huevos se rompen en el interior de la mucosa intestinal y
liberan larvas rabditiformes que emigran hacia la luz y se eliminan
con las heces. Otra posibilidad es que las larvas rabditiformes del
intestino se transformen de manera directa en larvas filariformes y
atraviesen la pared del colon o la piel perianal, penetrando en el

69. Manifestaciones clínicas
● Manifestación cutánea más
frecuente: es una urticaria
recurrente que a menudo afecta las
nalgas y las muñecas.
● La larva migratoria puede
desencadenar una erupción
serpiginosa patognomónica
conocida como larva currens;
esta lesión eritematosa,
pruriginosa y elevada avanza
hasta 10 cm/h a lo largo del
trayecto de migración de la larva.
●eosinofilia

70. Manifestaciones digestivas
 un dolor abdominal (por lo
general meso epigástrico)
que se agrava con el
consumo de alimentos.
 Náusea
 Diarrea
 Hemorragia digestiva
 colitis crónica leve
 Pérdida de peso.
 En el inicio de una infección
muy intensa puede haber
obstrucción del intestino
delgado

71. Complicaciones
En la estrongiloidosis diseminada, las larvas no sólo invaden los tejidos
del aparato digestivo y los pulmones, sino también el sistema nervioso
central, el peritoneo, el hígado y el riñón. Además, puede haber
bacteriemia por penetración de la flora intestinal a través de las
barreras mucosas alteradas.
Otras complicaciones, como septicemia por gramnegativos, neumonía o
meningitis

72. Diagnostico
• En infecciones no complicadas, un examen de heces detecta
sólo un tercio de los casos.
• La PCR proporciona mayor especificidad diagnóstica.
• Las larvas de Strongyloides pueden encontrarse en muestras
de contenido duodenoyeyunal por aspiración o biopsia.
• El enzimoinmunoanálisis de adsorción en busca de
anticuerpos contra antígenos de Strongyloides es la técnica
más sensible para el diagnóstico de infecciones no
complicadas
sitios de posible migración de larvas, como:
• Esputo
• líquido de lavado broncoalveolar o líquido de drenaje
quirúrgico.

73. Tratamiento
1. Ivermectina (200 µg/kgldía durante 2 días) es más eficaz
que el albendazol (400 mgldía durante 3 días).
2. Para la estrongiloidosis diseminada, el tratamiento con
ivermectina debe continuarse al menos 5-7 días o hasta
que se erradiquen los parásitos.
3. En hospedadores inmunodeprimidos es necesario repetir
el tratamiento de ivermectina 2 semanas después del
tratamiento inicial

74. INTRODUCCION A LAS
HELMINTOSIS

75. LA PALABRA HELMINTO PROVIENE
DEL GRIEGO HELMINS ("GUSANO
PARÁSITO").
LOS HELMINTOS, COMUNES TANTO
COMO ORGANISMOS LIBRES O
PARÁSITOS, HAN COEVOLUCIONADO
CON VARIOS MAMÍFEROS COMO
HOSPEDADORES AUNQUE LA
MAYORÍA DE LAS HELMINTOSIS
AFECTAN A NO HUMANOS, ALGUNOS
HELMINTOS ZOONÓTICOS PUEDEN
INFECTAR A LOS HUMANOS.

76. HELMINTOS (GUSANOS)
Los helmintos que parasitan a los humanos
pertenecen a dos fila:
Nemaltemintos Comprenden a los nematodos
(gusanos redondos)
incluyen a los cestodos (gusanos planos) y
trematodos.
Los helmintos son parásitos que viven dentro
del cuerpo y causan
infecciones, mientras que otros parásitos solo
están en la superficie y
se consideran infestaciones

77. Las helmintosis estimulan respuestas inmunitarias en el
hospedador causando eosinofilia en tejidos y sangre.
Algunas infecciones por protozoarios también producen
eosinofilia en humanos, como Cystoisospora belli, Dientamoeba
Jragilis y algunas especies de Sarcocystis.

78. Nematodos
Los nematodos son gusanos redondos no
segmentados que se encuentran en la
naturaleza en una amplia variedad de
especies, siendo la mayoría de ellos de vida
libre. Algunos pueden causar infecciones en
humanos, como lesiones pulmonares por
mosquitos, meningitis por larvas ingeridas y
otras infecciones zoonóticas. Estos gusanos
habitan en el intestino, vasos sanguíneos o
tejidos extraintestinales, reproduciéndose y
liberando larvas en el cuerpo. Las personas
pueden adquirir estas infecciones de
diferentes maneras, como al ingerir
huevecillos o larvas presentes en alimentos
o a través de la piel en contacto con tierra
contaminada.

80. Cestodos
• Las tenias son gusanos planos, parásitos
que viven en el intestino humano.
• Tienen una cabeza con ventosas y
segmentos llamados proglótidos que se
adhieren al intestino.
• No tienen sistema digestivo propio y
absorben nutrientes a través de su piel.
Producen huevos que se eliminan en las
heces y pueden infectar a otros
animales, incluidos los humanos.
• Al ingerir tejidos con larvas de tenia,
como la Taenia solium o la Taenia
saginata, se produce la infección
• puede causar cisticercosis y hidatidosis
en diferentes partes del cuerpo.

81. Trematodos
Los trematodos son gusanos planos
conforma de hojas, con ventosas bucales,
ventrales o ambas.
Son hermafroditas,excepto los
sanguíneos, que sonbisexuales. Depositan
huevos en heces,orina o esputo, que
liberan miracidiosinfectando caracoles.
Dentro de loscaracoles se multiplican
como cercarias,que pueden penetrar la
piel o seringeridas con plantas, pescado
ocangrejos, causando infección en
humanos. Los trematodos obtienen
nutrientes a través de su integumento o
ingiriéndolos hacia su intestino ciego

82. Tricurosis

83. Tricurosis
La mayoría de las
infecciones por
Trichuristrichiura son
asintomáticas, pero en
casos severos causan
síntomas
gastrointestinales.
Prevalente en regiones
tropicales y subtropicales,
especialmente en niños de
bajos recursos

84. Ciclo vital
El gusano Trichuris reside en colon y ciego, depositando miles
de huevos que se eliminan por heces. Tras madurar en el
suelo, las larvas migran al intestino grueso.
El ciclo vital dura aproximadamente 3 meses.

85. Manifestaciones clinicas
Las reacciones a los tricocéfalos son leves, muchos infectados
son asintomáticos.
Infecciones intensas causan anemia, dolor abdominal, anorexia,
diarrea sanguinolenta o mucosa, y posible prolapso rectal en
niños desnutridos.

86. Diagnostico y tratamiento
Los huevos de Trichuris son de
forma de limón, de 50 X 20 μm y
se detectanen heces.
Los gusanos adultos miden 3-5
cm y a veces se ven en
proctoscopia.
El mebendazol o albendazol son
eficaces para tratar la infección,
con una tasade curación del 70-
90%, mientras que la
ivermectina es menos eficaz.