Este documento describe las parasitosis intestinales más comunes en pediatría. Define parasitismo e incluye las definiciones de parásito y parasitosis. Explica que las parasitosis intestinales son infecciones causadas por la ingestión de quistes de protozoos u huevos/larvas de gusanos. Describe los ciclos de vida, síntomas, diagnóstico y tratamiento de giardiasis, amebiasis y cryptosporidiosis, así como el ciclo de vida y manifestaciones clínicas de ascariasis.

1. Parasitosis
intestinal en
pediatría
Dr. Pedro Cuases

2. Definiciones
• Parásito: Organismo animal o vegetal que vive sobre
otro o dentro de él y a sus expensas.
• Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación propia
de los parásitos.
• Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.

3. DEFINICIÓN
Las parasitosis intestinales son infecciones intestinales
que pueden producirse por la ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de gusanos o por la
penetración de larvas por vía transcutánea desde el
suelo. Cada uno de ellos va a realizar un recorrido
específico en el huésped y afectará a uno o varios
órganos, con lo que las podemos clasificar según el tipo
de parásito y la afectación que provoquen en los
distintos órganos y sistemas

4.  Las parasitosis intestinales - problema de salud
pública.
 3.5 millardos infectados – 450 millones enfermas
 edades y sexos - primeros años de vida
o No hábitos higiénicos
o no ha desarrollado inmunidad frente a los diferentes
tipos de parásitos
 El hombre es el principal reservorio de parásitos,
debido a que la mayoría de los parásitos que lo afectan
pasan de hombre a hombre; aunque también
intervienen los vectores como moscas o cucarachas .

5.  factores ambientales:
 fallas en la disposición de excretas
 disposición de la basura
 la calidad del agua potable
 niños y adultos de poblaciones con necesidades
básicas insatisfechas
 ausencia de conocimiento sobre transmisión y
prevención de las enfermedades parasitarias
 antecedentes de parasitosis en familiares

6.  La mayoría de las parasitosis intestinales suelen ser
asintomáticas
 La sintomatología en las parasitosis intestinales es
inespecífica:
 dolor abdominal, diarreas, pérdida del apetito,
decaimiento, prurito anal y nasal; ocasionalmente se
presenta palidez de piel y mucosas, trastornos de
conducta, nerviosismo, alteraciones en la absorción
intestinal y, a veces, tos.

7. CLASIFICACION
• Protozoos: microscópicos,
unicelulares, Eucariota, que viven
en ambientes húmedos o
directamente en medios acuáticos.
•Helmintos: son mucho más
complejos que los protozoos,
sus células se agrupan
formando órganos y tejidos

9. GIARDIASIS
G. lamblia: Protozoo
Flagelado de forma
piriforme con dos núcleos,
locomoción con cuatro
flagelos, 10 a 20 micras
Colombia- población G 12%
1 a 4 años 28% igual en
ambos sexos
Incubación 1-4 semanas
fácil transmisión

10. Ciclo vital de la Giardiasis
Enfermo
Elimina
quistes en
heces.
Quistes
contaminan
agua y
alimentos.
Hombre sano
ingiere agua
y/o alimentos
contaminados
con quistes.
En tracto GI,
En duodeno y
yeyuno
proximal cada
quiste libera 2
trofozoítos.
los
trofozoítos
se enquistan

11. Asintomática: Más frecuente
en niños de zonas endémicas,
los niños cursan con retraso
del desarrollo ponderal.
Giardiasis aguda: Diarrea acuosa
que puede cambiar sus
características a esteatorreicas,
deposiciones muy fétidas, naúseas,
anorexia, distensión abdominal con
dolor y pérdida de peso.
CLÍNICA
Sintomatología muy variada
Giardiasis crónica:
Cuadro subagudo que asocia
signos de malabsorción,
desnutrición y anemia,
diarrea crónica recidivante.

12. Diagnóstico de Giardiasis
Sospecha clínica
Diagnóstico
definitivo:
Identificación de
trofozoítos o quistes en
heces.
en el cuadro agudo
con deposiciones
acuosas.
--Aspirado o biopsia
del duodeno o del
yeyuno proximal.
--Detección del
antígeno por ELISA.
---Enterotest
(cápsula de
gelatina con
un hilo de 90-140
cm obtención del
fluído duodenal )

13. Prevención de Giardiasis
Lavado de manos
Hervir el agua
Medidas preventivas
Los viajeros a áreas endémicas no deben
ingerir alimentos crudos y/o agua cruda.
Purificar el agua (cloración,
sedimentación y filtración).
No beber agua de piscinas, pozos, lagunas,
ríos, fuentes.
Tratamiento de enfermos
materna

14. Tratamiento de Giardiasis
• Metronidazol
tab. 250 -500mg
susp 250mg 5cc
Dosis: 20 – 30 mg/kg/día C/8h x 3 dias
• Tinidazol
tab 500mg
susp 250 mg 1cc
Dosis 50 mg/kg/día c/dia x 2 dias

15. Amebiasis intestinal.
• Parasitosis de amplia distribución mundial
 500 millones infectados en el mundo
 50 millones padecen la enfermedad invasora
 40 -110 mil mueren cada año

16. Amebiasis intestinal.
Entamoeba
histolytica: patógena
Entamoeba dispar: no
patógena, pero más
frecuente.
Existen otras 5
especies no
patógenas: E. coli.
E.hartmanni. E.
gingivalis. E.
moshkovskii y E.
polecki.

17. Amebiasis intestinal.
Trofozoito o
forma invasiva.
Quiste o forma
infectante: Es
resistente a la acción
de agentes físicos
externos y a los jugos
gástricos.
Forma de
transmisión:
fecal-oral.

18. Amebiasis intestinal.
ENTAMOEBA
DISPAR:
-Intraluminal
-Asintomática
-90-99% de los
infectados
Diagnostico
-
Quistes
-Trofozoitos: rara
vez
-Trofozoitos
hematófagos:
ausentes
-Colonoscopia:
mucosa
intestinal normal

19. Amebiasis intestinal
sintomática.
ENTAMOEBA
HISTOLYTICA
De mayor tamaño
y movilidad
Hematófagos
Poseen enzimas , proteasas,
mucopolisacaridasas,colagenasas,
hialuronidasas
Enterotoxinas con
efecto citopatico,
enterotoxico

20. Patogénesis
quiste
Intestino delgado
Ameba multinucleada
trofozoitos
Migran al colon
Producción de enzimas citolíticas
Fagocitosis de cel lisada
Invasión de mucosa, muscular de la
mucosa, submucosa
Lesión del epitelio intestinal
Hemorragia, ulceración, lesion de los
plexos nerviosos

21. Amebiasis intestinal sintomática.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Invade la mucosa –
inflamación local,
erosión.
Invasión portal
alcanzan hígado
10% de las personas
infectadas producen
sintomatología

22. Amebiasis intestinal sintomática
CLÍNICA
Evacuaciones
líquidas
abundantes
inicialmente
Disminución del
volumen
posteriormente
Disentería (moco y
sangre). Pujo.
Tenesmo rectal.

23. CLÍNICA
Deposiciones con
pus.
Dolor tipo cólico:
aparición brusca-desaparición
rápida.
Otros: Febrícula,
debilidad,
anorexia, nauseas
Adulto: sangre
oculta
Niños: Hemorragia
rectal

24. Absceso
hepático
amebiano
COMPLICACIONES
Ameboma
Megacolon Tóxico
0.5% de los casos
tto inadecuado
corticosteroides
Perforación
intestinal
Amebiasis intestinal

25. Ameboma
Es la forma
más rara.
Síntomas de
cuadro
obstructivo o
semiobstructiv
o del intestino
grueso.
En ocasiones
se palpa masa
tumoral en el
flanco o fosa
ilíaca derecha.
Complicaciones
En el examen
histopatológico:
formación
pseudotumoral
de tejido
granulomatoso
e infiltrado
inflamatorio de
5 – 30 cm de
diámetro.

26. Amebiasis extraintestinal Complicaciones
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO
Síndrome general:
fiebre, malestar
general, ictericia,
anorexia, pérdida de
peso, cefalea,
deshidratación.
Síndrome digestivo: diarrea,
náuseas, vómitos, dolor
abdominal, meteorismo,
edema de la pared
abdominal.
Se observan 3
síndromes:
Síndrome hepático:
hepatomegalia
dolorosa, alteración de
la función hepática.
Localización más
frecuente: lóbulo
derecho, al inicio con
múltiples y pequeños
focos, que al confluir
dan abscesos más
grandes. El contenido
del absceso es producto
de la destrucción tisular.

27. megacolon tóxico
Complicaciones
Cuadro clínico grave e infrecuente. La tasa de mortalidad es alta.
• Compromiso del estado general: fiebre, deshidratación,
hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con
distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta.
Complicaciones: peritonitis, perforación.
Histopatología: Lesiones ulcerativas extensas que
pueden afectar toda la extensión del intestino y todas
las capas del intestino incluyendo el peritoneo.

28. DIAGNOSTICO
Coprocultivo.
Rectosigmoidoscopia , mucosa
intestinal edematosa, frágil, con
ulceras en botón de camisa.
Amebiasis
El examen de las heces de al menos tres
muestras no diferencia entre amebas
patógenas y no patógenas.
Cuadro hemático revela
eosinofilia y en ocasiones
anemia
TAC Y RX tórax
absceso hepático

29. Tratamiento
Acción luminal
 Etofamida 200mg (10ml) Dosis 60 mg/kg c/8h x 3 dias
 Teclozán Dosis 30 mg/kg c/8h x 5 dias
Nitroimidazoles acción tisular
 Metronidazol susp 250mg/5cc
dosis 40 mg/kg/día c/8h x 8 dias
 Tinidazol dosis 50 mg/kg/día c/día x 3 dias
 Secnidazol dosis 30 mg/kg/día DU

30. CRIPTOSPORIDIOSIS
 cryptosporidium parvum, 1976
 Protozoo, grupo Coccidia, intracelular
 Contacto animal-humano
 Indirecta/ agua, alimentos
contaminados
 Ooquiste – 9 meses, dest cong y ebulli
 Colombia, 2.5 a 4% inmunocompet
 110 SIDA 3.6% post
 Colombia 54.3% con SIDA y con
dearrea.
Reproducción sexual - intestino
Ooquiste: forma infectante –eliminación
– m. fecal –infectantes x vía oral
Esporozoito: I. Delgado – Trofozoitos
intrc - Esquizontes y Merozoitos -
Ooquiste

31. CRIPTOSPORIDIOSIS
3-7 Días diarrea
profusa acuosa
deshidratación
Dañan
vellosidades
del yeyuno e
íleon
Invaden
enterocito

32. CRIPTOSPORIDIOSIS
Clínica
Diarrea secretora sin moco, leucos, eritrocitos.
Fiebre
Dolor abdominal
Anorexia
Nauseas, vómito
Síndrome de mala absorción

33. CRIPTOSPORIDIOSIS DISEMINACIÓN
 Todo intestino.
 Otros órganos, colangiohepatitis, colecistitis, pancreatitis
Diagnostico
Ooquistes en materia fecal: Giemsa o Ziehl neelsen
Tratamiento
 Sede espontáneamente 3-4 semanas, terapéutica de sostén con
rehidratación oral o intravenosa
 Inmunocomprometidos, Desnutridos, diarrea crónica más de un mes,
rehidratación, corrección de desequilibrio HE, controlar la dearrea.
(Nitazoxanida 100-200mg/día/3dias ) ( antirretroviral)

34. HELMINTOS

35. ASCARIASIS
Ascaris lumbricoides
Etapa infecciosa es el
huevo que contiene la
larva madura
Ovalado, cubierta
externa mamelonada
Expulsados con las
heces de personas
infectadas
Maduran en 5 a 10 días
y se hacen infecciosos.
Hembra: 200.000
huevos al día

36. EPIDEMIOLOGIA
frecuente en áreas tropicales.
La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de heces
humanas como fertilizantes.
La tasa es más alta en pre-escolares y escolares.
Forma infectante: huevo fértil.
Vía de transmisión: mano – boca, también por ingesta
de fruta y vegetales crudos.
Los huevos son viables hasta 2 años.

37. Las larvas son
liberadas de los huevos
se abren paso a través
de los tejidos
pulmonares a los
espacios alveolares
Atraviesan la pared
intestinal antes de
migrar a los pulmones
Enfermedad
gastrointestinal:
colelitiasis
Pancreatitis
Obstrucción intestinal

38. Ciclo vital de la ascariasis

39. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Neumonitis
estacional
Exposición
intensa
ASCARIASIS
PULMONAR

40. Molestias vagas:
dolor y
distensión
abdominal
Niños de 1 a 6
años
Comienzo súbito
Dolor abdominal
intenso tipo cólico
Vómitos teñidos de
bilis
Evolución rápida
Similar a la
obstrucción
intestinal aguda de
cualquier etiología
Niños muy
infectados
Comienzo agudo
Dolor abdominal tipo
cólico
Nauseas
Vomito
Fiebre
Rara vez ictericia

41. Observación
de parásitos
adultos
DIAGNOSTICO
Examen de
heces:
huevos
fertiles
En esputo
larvans
migrans

42. TRATAMIENTO
ALBENDAZOL
• 400 Mg Via oral DU
mebendazol
• 100 mg/Kg 2 veces dia durante 3 dias
• 500 mg una sola vez
Pamoato de
pirantel
• 11 mg/kg una sola vez, max 1 gramo VO

43. • Fármacos de elección en casos de obstrucción intestinal o
biliar:
• Sales de piperazina (citrato, adipato o fosfato)
• Causan parálisis neuromuscular del parasito
• Piperazina: VO 50-75 mg/ kg durante dos dias.
• Tratamiento quirúrgico raro; casos obstructivos graves

44. ENTEROBIASIS
OXIUROS;
ENTEROBIUS
VERMICULARIS
Frecuente en
niños
Infección
inocua

45. Es prevalente en regiones
con climas templados.
La prevalencia es más alta
en niños de 5 – 14 años
Los huevos se desarrollan
en 6 horas y son viables
hasta 20 días.
Forma infectante: huevos.
Vía de transmisión: ingesta
de huevos, transportados en
las uñas, ropa, sábanas o el
polvo doméstico.
Después de la ingesta las
larvas maduran para dar lugar
a gusanos adultos en 36 – 53
días.
Epidemiología

46. ETIOLOGIA
Los huevos eclosionan
en el estomago y las
larvas migran a la región
cecal
Maduran
transformándose en
vermes adultos
E. Vermicularis son
gusanos blancos y
pequeños
Las hembras grávidas
migran por la noche a la
región perianal a
depositar masas de
huevos

47. Los huevos son asimétricos aplanados por una cara
30x60 micras
El hombre es el único huésped natural de E.
vermicularis
5-14 años

48. PATOGENESIS
prurito
Irrita
la zona
perianal
Hembra
pone
huevos

49. Prurito anal
nocturno e
insomnio
Manifestaciones
clínicas
Reacción
alérgica al
parasito
Granulomas
perineales
Rara vez:
aparato genital
femenino,
apéndice,
peritoneo,
hígado , bazo

50. DIAGNOSTICO
Los huevos pueden
detectarse con cinta de
celofan adhesivo que se
presiona sobre la region
perianal en horas de la
mañana
Test de graham

51. • 400 mg VO repetir dosis a las dos
ALBENDAZOL semanas
• 100 mg VO repetir dosis a las dos
MEBENDAZOL semanas
• 11 mg/ kg VO repetir dosis a las dos
semanas
• Dosis maxima 1 gr
PAMOATO DE
PIRANTEL

52. TRICURIASIS
Trichuris trichiura o
verme tricocéfalo
El cuerpo esta
dividido en una
porción anterior
semejante a un látigo
Parte posterior
abultada
Mide aprox 40 mm

53. Ingestión de huevos del
parasito
Expulsados en las heces
de personas infectadas
Maduran en 2-4 sem
Los vermes permanecen
anclados en el intestino
por la porción anterior
de su cuerpo a la
mucosa intestinal
Vermes adultos
descienden por el
intestino hasta llegar a
ciego y colon
ascendente
Eclosionan y las larvas
penetran en las
vellosidades del
intestino delgado (3-10
días)
Deposito de huevos por
las hembras maduras
empieza 1-3 meses
después de la infección

54. CICLO VITAL

55. Mayoría
asintomáticos
Molestias
abdominales
vagas
Cólicos
Distensión
abdominal
Tricuriasis infantil
masiva
Succion aprox
0.005 ml sangre/
verme/ dia
Anemia leve
Diarrea
sanguinolenta
Rara vez prolapso
rectal

56. DIAGNOSTICO
EXAMEN DE HECES
IDENTIFICACION
DE HUEVOS EN
MATERIA FECAL
Infestación masiva
si se cuentan mas de
20000 huevos en gr
de materia fecal

57. TRATAMIENTO
MEBENDAZOL
• 100 mg 2 veces
día durante 3
días
• 500 mg dosis
única
• VO
ALBENDAZOL
• 400 mg
En infecciones
graves dar
albendazol por
tres dias

58. UNCINARIASIS
etiologia
Ancylostoma duodenale
Necator americanus

59. Las larvas infectan a los
seres humanos
penetrando a través de la
piel o por ingestión
Experimentan una
migración extra intestinal
por la circulación venosa
y los pulmones antes de
ser deglutidas
Ingeridas pueden sufrir
migración intestinal o
permanecer en el tubo
digestivo
Las hembras maduras de
A. duodenale producen
30.000 huevos/24 hrs
1-5 años, se aparean y
producen huevos
Las larvas que regresan al
I. delgado se convierten
en machos y hembras
N. Americanus 10.000/24
hrs

60. CICLO VITAL

61. PATOGENIA
Las uncinarias adultas se
adhieren a la mucosa y
submucosa del I. delgado
proximal
Rompen los capilares de la
lamina propia, provocando
extravasacion de sangre
Parte es ingerida, estas
anticoagulan la sangre
liberando péptidos
A. Duodenale causa una
perdida estimada de 0,2
ml de sangre diarios
Anemia ferropenia
Hipoalbuminemia
Edema
anasarca

62. CLÍNICA
A. Duodenale: tos,
larigotraqueobronquiolitis,
faringitis
Infx intestinal: dolor,
anorexia, diarrea
Anemia ferropenica
malnutrición, clorosis
(palidez de color amrillo
verdoso)

63. DIAGNOSTICO
• Historia clínica adecuada
• CH. Hb 3-4 gr Eosinofilia, reticulocitosis,
• Ext. De sangre periférica: anemia Hipocromica
• Coprológico: Visualización de las larvas o huevos.
• Sangre oculta en heces

64. • 400 mg VO dosis unica
albendazol
• 100 mg 2 veces dias x 3 dias
mebendazol • 500 mg DU

65. TENIASIS
• Céstodo
• Tenia solium
• Tenia saginata
• Parasitosis intestinal
• Miden Hasta 10 mts

66. • El ser humano puede actuar con este parásito como
huésped intermediario o definitivo. El paciente enfermo
elimina proglótides y huevos en la materia fecal, que son
ingeridos por animales (cerdo en T. solium y ganado vacuno
en T. saginata).

67. • Se forman cisticercos en músculo estriado que son
posteriormente ingeridos por el hombre mediante
carnes poco o mal cocida. Una vez en el ID, el parásito
se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de
nuevo proglótides y huevos.

68. T. SOLIUM CICLO
• Huésped humano
• Ingestión del huevo
– El huevo llega a int. delgado
– Eclosiona y libera un hexacanto
– Penetra la pared intestinal
– Alcanza vasos sanguíneos
• Tejido celular subcutáneo
• Tejido muscular
• Sistema nerviosos central, ojo
– Evoluciona a la forma larvaria se produce la
cisticercosis

69. CICLO VITAL

70. CUADRO CLÍNICO
signos
• eliminación de proglótides
• urticaria, signos de hipersensibilidad
• complicaciones obstructivas (poco
frecuentes
síntomas
• meteorismo, plenitud intestinal
• dolor abdominal, nausea , diarrea
• nerviosismo y angustia
• prurito anal

71. DIAGNOSTICO
• anamnesis
– antecedentes epidemiológicos
• examen de proglótidas y o escólex
• Coprológico seriado
• TAC si se sospecha infección SNC

72. TRATAMIENTO
• Antiparasitarios
– Niclosamida 50mg/kg
• oral, no se absorbe
• inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del
parásito
• Praziquantel tab 600 mg
dosis 5 mg/kg/día x 14 dias vo
• aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo
que le produce una contracción generalizada

73. ESTRONGYLOIDES
ESTERCOLARIS
• Helminto
• Hembra es la infectante
• Propia de zonas rurales
• Único parásito capaz de producir invasión tisular local.

74. CICLO VITAL

75. CUADRO CLÍNICO
• Prurito localizado en piel de pies
• Prurito y lesiones anales
• Nauseas, vómito, dolor epigástrico
• Diarrea
• Grave: Sx de mala absorción

76. DIAGNOSTICO
 Cultivo de larvas en materia fecal
 Biopsia de duodeno
 CH eosinofilia > 20 – 30%

77. TRATAMIENTO
• Albendazol tab 200 mg
dosis recomendada: 400 mg/día c/12h x 3 dias
• Flubendazol tab 300 y 500 mg
dosis de 300 mg/día x 2 dias
Para < de 2 años, se utiliza la mitad de las dosis
anteriores

78. GRACIAS